WWW.LIT.I-DOCX.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - различные публикации
 

Pages:     | 1 || 3 |

«МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИ Я СССР Проф. Л. И. БУБЛИЧЕНКО ПОСЛЕРОДОВАЯ.ru ИНФЕКЦИЯ ib r-l he us ak ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ АКУШ ЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ _ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР Проф. ...»

-- [ Страница 2 ] --

По гуморальной теории (Б ю хнер ) микробы гибнут в ж и д к о с т я х организма, в кровяной плазме. Бюхнер счи­ тал, что бактерици дность нормальной крови (сы во р отки ) зависит от к оли ч ества в ней особы х вещ е ств, назван­ ных им алексинами. Дальнейшая разработка этого уче­ ния показала, что алексины более слож ны по своем у с о с т а в у, что нормальная сы во ротка и особенно с ы в о ­.ru ротка в ы зд о р о в е в ш и х от известной инфекции с од ер ж и т целый ряд вещ е с тв — антител: бактериолизины, антиток­ сины, опсонины, агглютинины, преципитины и др. М е ­ ханизм их образования и взаимоотношение к антигенам— телам, вы зывающ им образование антител при в в е д е ­

–  –  –

ческих заболеваниях учение об аллергии — изменении ре­ активности организма .

А ллергические реакции организма могут изменяться количественно (повышенная чувствительность) и каче­ ственно (извращенная реакция). В особенности легко us наступают аллергические состояния при остры х и хрони­ ческих инфекциях, протекающих с лихорадкой. Явления аллергии интерферируют с защитными функциями ор га ­ низма (Кандыба) .

ak При инфекционных заболеваниях могут быть два с о ­ стояния реактивности: иммунитет и анафилаксия; они считались противоположными друг другу, а именно— иммунитет рассматривался как понижение реактивности организма (к инфекции в смысле невосприимчивости) и анафилаксия — как состояние повышенной реактивности .

Иммунитет м о ж е т быть: 1) естественным и 2) постинфекционным— приобретенным .

При постинфекционном имму­ нитете явления аллергии соч етаю тся с явлениями анафи­ лаксии. В о всякой фазе иммунитета имеется и состояние повышенной чувствительн ости. Параллельно с увеличе­ нием реактивности организма увеличивается и способность его нейтрализовать инфекты и токсины, т. е. повыш ается сопротивляемость к инфекции. Отрицательную фазу имму­ нитета, напр, при вакцианации, можно рассм атри вать как аллергическое состояние, наступающ ее на короткий с р о к после впрыскивания вакцины. Р е зу л ь тат ы не специфи­ ческой вакцинотерапии т а к ж е я вляю тся сво е о б р а зн о й формой аллергии. Близко к аллергии стоят и явления, наблюдающиеся при протеинотерапии. При п овтор ном введении антигена способность к в ы р а б о т к е антител у иммунизированного организма резко повышена .

В резул ьтате иммунизации п овы ш ается фагоцитарная способность лейкоцитов. С введением антигенов п о вы ­ ш ается также способность эритроцитов св я зы в а т ь токсины, .

При этом эритроциты с л у ж а т как бы своеобразным насо­ сом, выкачивающим токсины из хронических инфекцион­

–  –  –

ib нием подразумеваю т рассеянные по вс е м у телу, но с о с р е ­ доточенные в определенных местах скопления мезенхимной ткани, котор ы е в биологическом отношении характери­ r-l зуются способностью к внутриклеточному накапливанию различных электроотрицательны х коллои дов неоргани­ ческой и органической природы, экзоген н о го и эн доген­ ного происхождения. Фагоцитарная деятельность ретику­ he лярного эндотелия, повидимому, во много раз п р е в о с х о ­ дит „пожирательную сп осо бн о сть“ полинуклеарных лей­ коцитов (Бернер-П ацельт— Boerner-PatzeU). Опыты на ж и ­ вотных, а т а к ж е и наблюдения на людях показали, что различные изменения в состоянии ретикуло-эндотелиаль­ us ной системы ок азы ваю т существенное влияние на течение инфекции, при чем можно установить повышение и о с ­ лабление гуморальных и целлюлярных защитных реакций .





Е стест вен н о, что по пути продвижения м и к роб ов по кровяному руслу им преж де всего приходится иметь ak дело с ретикуло-эндотелием легких. В зависи м ости от количества микробов, циркулирующих в крови и п о гл о­ щаемых ретикуло-эндотелием или происходит после п о ­ глощения их переваривание и уничтожение, или наоборот клеточные элементы не справляю1ч:я с ними, происходит их гибель, дальнейшее размножение микробов и о б р а зо ­ вание м етастатического воспалительного фокуса, который п о следовательн о изолируется реактивным инфильтратом!

со стороны окруж ающ их тканей (метастатическая пнев­ мония) .

Застреван ие в мелких легочных сосудах инфицирован­ ных частей тромбов вед ет к образованию инфарктов и 10* 147 V затем абсц ессов легких. З д е с ь реакция со стороны окру­ жающих тканей сразу ж е выражается развитием восп а­ ли тельн ого инфильтрата, которым организм пытается изолировать микробов. И это нередко удается, поскольку легкие д ов ол ьн о резистентны по отношению к разным инфекциям, повидимому благодаря длительной и постоян­ ной тренировке вслед стви е постоянного соприкосновения с микроб-ами из воздуха и мощному развитию лимфати­ ческой системы (бронхиальных ж е л е з и ж елез средостения) .

Т о о б ст о я те л ьс тво, что легкие являю тся первйм эта­ пом на пути передвижения микробов из половых орга­ нов (если не считать сердца, где условия для застревания микробов почти о тсутству ю т) и анатомические особ ен ­ ности кровообращения (разветвлен ие легочной артерии.ru вплоть до капилляров) вполне удо влетвори тельн о о б ъ я с ­ няют, почему в большей половине общих септических заболеваний поражаются легкие. По этой ж е причине, как некоторые разделяют общие септические за бол ева­ ния на сепсис с перитонитом и сепсис без перитонита, ib так и другие предлагают разделение на сепсис с пора­ жением легких и сепсис без такового .

В ысоковирулентные микробы проскакиваю т чрез r-l легкие и одновременно поражают другие внутренние органы. Фильтрующая функция почек и особенности их анатомического устройства объясняю т наличие бактериурии, особенно при анаэробной инфекции и довольно he частое поражение почек после легких (инфаркты, абсцессы) .

Печень, я вляясь вообщ е гасительницей ядов, исполняет эту функцию и по отношению к микробным токсинам. Кроме то го печени принадлежит та к ж е известная роль в уничто­ жении самих микробов. Х о т я клинически э г о обнаружить us трудно, поскольку, по крайней мере, абсцессы печени встр е­ чаю тся редко, но на это во всяком случае указы ваю т экспериментальные исследования. Так Ридер (Rieder), работая с переживающими органами и пропуская дефибринированную кровь с бактериями чрез Starling’oBcknft пре­ ak парат (сердце, легкие, почки) нашел, добавляя печень, что микробы задерж и ваю тся и уничтожаются так ж е и в печени .

Различные ткани и органы по теории м естного имму­ нитета Б езред ка обладаю т различной сопротивляемостью по отношению к разным микробам. Слизистая влагалища и влагалищный эпителий в частности сравнительно мало чувствительны к гноеродным микробам небольшой виру­ лентности. Нарушение целости влагалищного эпителия откры вает доступ гноеродным микробам к очень чув­ ствительной к ним соединительной ткани. Однако очень активные стрептококки и д а ж е стафилококки могут пора­ ж ать и неповрежденную слизистую влагалища, вы зы ва я на ней налеты, сходные с дифтеритными .

В общем ткани (и органы) малого таза, независимо от специфического для них иммунитета отличаются п овы ­ шенной устойчивостью по отношению к гноеродным микробам, приобретенной, нужно дум ать, благодаря т р е ­ нировке в течение вековы х периодов родовой травм ой, частой в о зм о ж н о с ть ю соприкосновения с микробами и приспособления к ним. П одтверж дение этом у можно у с­ матривать в ряде клинических наблюдений. Так напри­ мер, брюшина малого таза, повидимому, более усто й ­ чива по отношению к инфекции, чем брюшина выше лежащих областей, так как влагалищные чреьосечения протекают б о лее благоприятно, чем брюшностеночные,

–  –  –

ib п редставляет значительные колебания .

Защитные приспособления против инфекции в р о д а х .

При наличии во влагалище микробов, не обладающих r-l значительной агрессивностью и ослабленных более или менее длительным нахождением во влагалищной среде, а т а к ж е при наличии нормальной степени иммунитета, в течение родов, в к ачестве факторов, снижающих в о з ­ he м ож н о ст ь инфекции имеют место некоторые моменты, благодаря которым происходит разрежение микробного резервуара вообщ е и находящихся в незначительном к о ­ л и честве патогенных микробов в частности. Сюда отно­ ся тся отхож дение околоплодных вод и рождение мла­ us денца, а та к ж е отхож дение последа с более или менее значительным количеством крови .

Механизм самоочищения влагалища во время р одов об стоятельно изучен сотрудником наш его Института ak Коганом. Он систематически исследовал изменения вл а ­ галищной флоры в различные периоды р о д о в о г о акта. По его данным к окк овы е формы обнаруж иваю т тенденцию увеличиваться в количестве по мере отдаления от начала родовой деятельности, цаоборот, к оличество п алочковы х форм уменьшается. Э то об ъ я сн я ется изменением реакции влагалищного секрета в сторону понижения кислотности, благодаря примеси крови из мелких надрывов шейки, усиленному выделению шеечной слизи и в некоторы х случаях частичному излиянию околоплодных во д при це­ лом плодном пузыре вслед ствие в ы со ко го незначитель­ ного разрыва плодных оболочек. В ск о р е после отх о ж д ения большого количества околоплодных вод при обычном широком р а з р ы в е околоплодных оболочек (и через 30 мин.;, к ол и ч ество к а к к о к к о вы х форм, так и палочковы х резко у м ен ь ш ается. Т а к как околоплодные воды дезинфици­ рующими св о й с тв а м и не обладают, то очевидно обедне­ ние влагали щ а микробной флорой нужно отнести за счет механического очищения. В последстви и количество к о к ­ к о в ы х форм начинает опять увеличиваться и чрез 2— 4 часа превыш ает количество их до разры ва плодного пузыря .

Количество палочковы х форм та к ж е увеличивается, но не достигает прежнего уровня — до отхождения ок о л о ­ плодных вод. (рис. 40) .

В дальнейшем иногда обнаруж иваю тся новые, до того не наблюдавшиеся кокковые формы, вплоть д о появле

–  –  –

Рис. 40 .

Изменения вагинальной флоры во время родов.

Условные обозна­ чения:

---------- г р а м.+ п шочки - - - - кокковы е формы; ~ коли чество трудно сосчитывается. ~ сплошной рост. Колич. микробов:

1. в начале родов; 2. через 3 часа, 3. через 6 час., 4. после отхождения околоплодных вод, 5. через 1/ часа, 6. через 3 часа, 7. через б час.,

8. через 12 час. 9. пос-ле родов, 10. через Va ч- И- через 1 сутки,

12. через 3 су г .

ния гэмолитических стр еп то кок к ов. Второе падение к о ­ личества микробов наблюдается после рождения младенца .

150' Н аконец иногда третье падение количества влагалищных микробов обнаруж ивается после отхож дения длительно задер ж авш егося последа. О днако находимые в о вл ага­ лище микробы, в том числе и гэмолитические стреп то­ кокки, в случаях с длительным безводны м периодом, могут оставаться во влагалище и после родов, правда в небольших концентрациях Таким образом в течение р одов происходит д ву х -т р ех кратное разрежение микробного резервуара. Э ф ф ектив­ ность э т о г о явления находится в зависимости от п рави ль­ ного течения род о во го акта. При длительных пром еж утках м еж ду началом- родовы х с х в а то к, отхож дением о к о л о ­ плодных вод, рождением младенца и отхождением по­ с л е д а — эффективность этих моментов самоочищения в л а ­

–  –  –

Инфекция такой раны с хирургической точки зрения создала бы самые неблагоприятные условия для з а ж и ­ вления. Возм ож н о сть ж е попадания микробов в полость матки очень велика, п о ск ол ь к у трудно ож ид ать, чтобы влагалище стало стерильйым в результате вы ш еуказан­ us ных процессов самоочищения влагалища до и во время родов. Попадание в полость матки д аж е сравнительно невинных не только паразитных или гнилостных, но и сапрофитных микробов долж н о было бы вести к о с л о ж ­ нениям в заживлении и наступать д ов ол ь н о часто. В дей­ ak ствительности послеродовой период, как правило, п р о те­ кает гладко и, как исключение, с активным участием микробов при заживлении внутренней поверхности матки .

Э то зависит от ряда ф акторов, благодаря которым, ио, нашему убеждению, пр егр аж дается доступ м икробов из в л а ^ л и щ а в полость матки, по крайней мере, в таких к олич ествах, когда уж е можно говорить о влиянии их на заж ивление раневой поверхности .

З д е с ь как и в вопросе о бактерийной флоре влагалища имеет больш ое значение как характер микробов, попа­ дающих в матку, так и ряд защитных приспособлений, парализующих агрессивность последних .

Согласно исследованиям В альтар да (W althardt) вне п о сл ер од ового периода с у щ ест ву ет барьер, разделяющий содерж ащ ее микробов-влагалище от стерильной обычно матки. Он находится в шейке. Э т о — слизистая пробка, выполняющая шеечный канал. Она состоит из 3-х слоев .

Нижний слой начинается у места перехода пло ского эпи­ телия влагалища в цилиндрический эпителий шейки и простирается кверху, несколько выше наружного зева .

Он содерж ит бактерии, кроме того плоский и цилиндри­ ческий эпителий, и многоядерные лейкоциты. Второй слой, небольшой толщины, не содерж ит бактерий, а т о лько эпителий и лейкоциты. Третий слой, который оканчивается у места перехода слизистой оболочки шейки в децидульную ткань тела матки, не содерж ит уж е ни.ru микробов, ни лейкоцитов, а только эпителиальные клетки .

В изолировании полости матки от микробов Вальтард придавал бо льш ое значение слизи, которая служ ит плохой питательной средой для микробов. В первом ее слое, по его мнению, происходит фагоцитоз. С терильность

–  –  –

доступ в п о лость матки (рис. 41) .

К азалось бы, что при таком свободном сообщении влагалища с маткой микробы как правило должны были 'продвигаться в матку. Действи тельн о прежние и сследо­ вания устанавливали это как факт, не подлежащий соus ' мнению .

Мансфельд (Mansfeld) на основании своих и с с л е д о ­ ваний нашел, что у нелихорадивших родильниц матка на 4-й и 5-й день содерж ит зародышей в 6 0 %. а в 2 2, 5 % — ak стрепто кок к ов. На основании исследований то л ь к о маз­ к о в нельзя ут вер ж д ать, по его мнению, что полость матки свободна от зародышей, так как число зародышей у нелихорадящих очень незначительно, и зародыши м о ­ г ут бы ть обнаружены только в культурах. По исследо­ ваниям Ш енка (Schenk) и Шейба (Sch eib ) у 100 родильниц микробы попадают из влагалища в полость матки м еж ду 4-м и 7-м днем, почти в одной трети случ аев— д§ж е раньше* М е ж д у найденными стрептококкам и были гноеродные для мышей и кроликов. По Натвигу (Natwig), восхож дение ми­ кробов в верхние отделы род овы х путей происходит на 5 — 10-й день. Стрептококки, живущ ие перед родами

–  –  –

Рис. 41 .

Послеродовая матка. Сагитальный разрез через матку недавне?

разрешившейся женщины (замороженный препарат). Место прикреп­ ления последа на передней стенке матки. (По Фелингу.) иактерии находятся не выше внутреннего зева Со вто­ рого дня их уж е можно находить в области п л а ц ™ ного места. Инфекция полости матки м о ж ет наступать и позднее, но во всяком случае не позж е 5-го дня Все микроорганизмы пуэрперальной матки у лихорадяишх нахо дятся та к ж е и у здоровых.1 лихорадящих На основании многочисленных исследований по' э т о м у во п р о с у пришлось бы притти к заключению, что полост^ матки м ожно считать стерильной приблизительно м о ж Й

•быть, до 4 -г о дня. Затем в ней почти всегда встречаемся бактерийная флора, соответствую щ ая влагалищной как в нормальных, так и в патологических с л у ч Г х o S c o т о гд а было бы непонятно, почему в одних с л у ч а я ? пои наличии микробов в матке повыш ается т е м п е р а т у р ?

–  –  –

(G ro m ad zky) и наши (Дерчинский). ромадского В наших исследованиях, сделанных на 75 родильни­ цах была применена Дерчинским методика взятия лохий us из матки, исключающая при взятии пробы возм ож ность предвари тельн ого занесения из шейки в матку микробов как это неизбежно происходит при взятий маточных лохии обычными способами, напр, трубочкой Додерлейнэ или штифтом Вальтарда. мидерлеина ak Произведенные по этой методике бактериологические исследования с подробной качественной и количествен ной характеристикой содерж авш ихся в лохиях микробов показали, что у родильниц с температурой не выше 87° микробов в лохиях из матки не о к а зы вал о сь как в певвы е дни п о сл ер од ового периода, так и на 7 —8-й день Родильниц с температурой 37,1— 37,4 они находились то лько в исключительных случаях. В с ег о у 46 родильниц полость матки оказалась стерильной, несмотря на бамиН°Наоабо по?еГ е влагалнща Разнообразными микроГяГо/ НаопбоРот У Р0 Дильниц с температурой 38° и выше в 81 /0 в полости матки были найдены микробы, притом больших концентрациях и в 2 5 % гэмолитические с т р е п ­ В тококки. В проти вополож ность этому у нелихорадящих оодильниц стрептококки не были оонаруж ены ни разу и к оличество обнаруженных микробов не превыш ало еди­ ничных к л ето к в 1 с м 3 лохии. Наши исследования в этом отношении с х о д я т ся с данными I ром адского, который с помощью довольн о сложного прибора для взятия секрета из полости матки пришел к таким же результатам. С т е ­ рильность матки у нелихорадящих родильниц вп о с л ед ­ ствии подтверждена Фревисом (Froewis) .

Если микробы и попадают в матку у зд о р о вы х р о ­ дильниц, то очевидно в та к м ничтожном количестве, что это никакими клиническими признаками инфекция не проявляется .

–  –  –

могут быть эффективными по отношению к одним видам микробов и абсолютно не действительными по о т н о ш е­ нию к другим. Д т я вы соко активных гэмолитических с тр еп то кок к ов типа А не сущ ествует никаких преград .

По отношению к мало активным микробам, приближаю­ us щимся по своим биологическим свбйствам к сапрофитным, вполне достаточно тех факторов, котор ы е всту п аю !

в действие с момента родов .

К этим факторам относится, во-п ервы х, постоянный то к крови и лохий из матки во влагалищ е. Опытами 1 ольak <

–  –  –

.ru динцевым и д-ром Котт. В зависим ости о т свойств лохий находятся т а к ж е процессы фагоцитоза в них, и з у ­ ченные по особой методике в нашем И нституте; эти ис­ следования показали, что морфология лейкоцитоз и про­ цессы фагоцитоза различны у лихорадящих и нелихора­

–  –  –

крови родильницы. К сожалению, работы в этом напра­ влении пока не дали годных для практических надоо ностей р езультатов, хотя и установили несомненные и довольно значительные изменения крови у п о сл е р о д о ­ вых больных. Работа Вейн в нашей бактериологиче­ us ской лаборатории под рук ово дством проф. С м ородин­ цева не дала возм ож н ости установить полной з а ­ кономерности в содерж ании комплемента в крови з д о ­ ровых и больных родильниц. Но ряд работ в нашем ж е ak

–  –  –

Рис. 44. Внедрение микробов в интервиллезные пространства .

М— микробы Варн екрозу не уд ал о сь показать, чтобы бактерии из м еж ворсийчатых пространств попадали в ворсинки. Их эпи­ ak телии представляет, повидимому, и звестное препятствие для прохож дения микробов. Какой путь, трансхориальныи или трансдецидуальный избирают микробы в каждом отдельн ом случае, это зависит от анатомических соотн о­ шении .

Если нижний край н и зк о сидящей плаценты п реж де­ временно отслаивается и микробы проникают между о б о ­ лочками, то продвижение их в меж ворсинчатые пространС1ва происходит со стороны маточной поверхности тр ан с­ децидуально или прямо в от кр ы ты е и н т е р в а л л е з н ы в ' пространства. Если ж е микробы при неотделившихся яйцевых оболочках и плаценте развиваются интраамниально, то тогда они проникают в м еж вор си нч аты е пространства чрез амнион и хорион, Трансхориальный путь продвижения микробов чаще наблюдается при срочных р о ­ д а х, — трансдецидуальный при преждевременных, а та к ж е при низком расположении и предАежании плаценты .

В озм ож ен ли переход бак­ терий чрез оболочки к плоду — это долгое время подверга­ ло с ь сомнению. O t t o b ( v. Ottow) относился скептически к опи­

–  –  –

ся при заболевании матери токсинам. В виду противоре­ чивых литературных данных

•Филипп (Philipp. Е.) провел ряд us экспериментальных и клиниче­ ских наблюдений. Он впр ы ски­ вал мышам стрепто кок к ов под­ кож но и в стенку матки. Ж и ­ вотные погибали через 4 8 ча­ ak со в. И сследование плодов, про­ изведенное с асептическими предосторож ностям и обнару­ ж ило у них стрепто кок к ов .

Т а к ж е и в опытах на кр оли ­ ках при впрыскивании стр еп то­ Рис. 45. Распространение ми­ кробов по сосудам хориона, к о к к о в в ушную вену находи­ (по Баркнекрозу.) Р азруш е­ лись стрептококки в органах ние сосудистой стенки хо­ плодов, если даж е кролики риона — а .

подвергали сь чревосечению чрез 48 часов. (Обычно к р о ­ лики погибали чрез 5 — 6 дней.) О днако тр еб у ет ся некоторое время пока микробы переходят - к плоду .

11-1464 При исследовании плацент от женщин при лихорадке в родах Филипп находил микробов в материнских сосуд ах. Стрептококки переходят к плоду лишь после р аз­ рушения ворсинчатой поверхности. Спирохеты проходят без повреж дения тканей. Часто и без перехода бакте­ рий наступает гибель плода в матке, обусловленная сепсисом у матери. Срок беременности не играет роли в случаях перехода бактерий на плод. Таким образом согласно исследованиям Филиппа микробы переходят к плоду в тех случаях, когда они попадают в кровь ма­ тери и м огут повреж дать эпителий ворсин. Н еповреж ден­ ная плацента не является преградой для спирохет .

Согласно исследованиям Варнекроза во всех случаях лихорадки в родах были обнаружены бактерии в вы де­.ru лениях из матки, в плаценте и в яйцевых оболочках; но в зависи м ое!и от продолжительности род ового процесса и интенсивности проявлений была установлена различная степень распространения инфекции.На основании микро­ скопического исследования окрашенных на бактерий ср е­ ib з ов по его мнению след у ет рассм атривать процесс, про­ исходящий в плаценте, как инфекционный процесс, т. к .

бактерии проникают через неповрежденный (интактный) r-l эпителий в ж ивую плацентарную ткань и р асп р остр а­ няются зд есь спонтанно. Гистологическая картина срезов и клиническое течение болезни ук азы ваю т на то, что это т инфекционный процесс в больш инстве случаев огра­ he ничивается яйцевыми оболочками и плацентою. В а л ь ­ тард ^объясняет это пониженной сопротивляем остью тканей плодного яйца по отношению к возбудителям инфекции или ж е первичным повреждением" тканей вс л ед с тв и е разлагающихся околоплодных вод ; во всяком us случае материнская ткань, за исключением самых п о в ер х ­ ностных слоев децидуальной ткани ок азы вается обычно резистентной к микробам при повышениях температуры, появляющихся во время р о д о в и затем прекращающихся в послеродовом периоде .

ak Б а к т е р и о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е к р о в и по данным В а р н е к р о з а п о к а з а ло, что п р и б ли з и т е ль но в 7 0 % с л у ­ ч а е в л и х о р а д к и в ро д а х к р о в ь б о ль ны х с о д е р ж а л а м и ­ к р о б о в, но что т а к о е н а х о ж д е н и е в к р о в и м и к р о б о в о гр а н и ч е н н о е в о времени, п р о г н о ст и че с ки не я в л я е т с я н е бл а го п ри я т н ы м и с в я з а н о с с о в е р ш е н н о о п р е д е л е н ­ ными а н а то ми че ск и ми у сл ов иями .

А втор о б ъ я с н я ет это прониканием бактерий в кровь следующим образом. Если после раннего разрыва пузыря в полость матки занесены или в нее поднялись бактерии, то прежде в с ег о начинается бактериальное разложение околоплодных вод, и затем связанное с ним внедрение микробов в поверхностные слои плаценты и яицевы оболочки. В крови больной бактерии не о б н а р у ж и в а ю т ^ Клиническое течение тогда менее бурное, температура относительно низкая, без выраженных потрясаю щ их о з н о ­ бов Следовательно, подобные повышения температуры являются следствием резорбции токсинов патогенных микроорганизмов, выработанных ими в магке .

Первичная токсинэмия, однако, рано или поздно провож дается внедрением бактерий в ток крови по пути маточно-плацентарных сосу д о в — явление, котор ое наблю­ дается при всех более затяж ны х родах и к отор ое при наличии анатомических предрасполагаю щ их условии (предлежание плаценты, низкое прикрепление, преждевре-мённое отделение плаценты при многоплодной беремен­ .

ru ности) следует считать обычным. Клиническая картина с о о т в е т с т в у е т таком у развитию инфекции, а именно: при этом наблюдается более вы сокая температура с потрясающими ознобами и полож ительны е результаты при иссле­ довании крови на бактерий .

–  –  –

ние временами различных видов микробов еще не П03^ ‘ ляет делать вы вод о в относительно их патогенности или вирулентности и не д о к а з ы в а е т п р е ж д е всего инвазион­ ной способности данных бактерий. Д о тех пор, пока ещ с у щ ес т ву ет маточно-плацентарное кровообращение, лю ­ us бая бактерия, находящаяся в данный момент в мат к, может быть захвачена и унесена в к р о в я н о е р у с л о. Лишь получаемые после изгнания плаценты и в последУЮЩие д н и " послеродового периода, полож ительны е результа при исследовании крови позволяю т делать заключение ak „ п а т о г е н н о м характере бактерий и о серьезн ом прогнозе

–  –  –

.ru условно не одинаковую сопротивляемость по отношению к микробам различных участков матки, оставш ихся частей плодного яйца, затромбированных кровеносных сосуд о в плацентарной площадки и элементов остальной, гладкой внутренней поверхности матки. Изучение этих о соб ен н о­ стей инфицированной полости матки и их значения

–  –  –

рвать передовую линию защиты и далее проникнуть глубж е в тыл, то исход наступившей инфекции будет за ви с ет ь от дальнейш его сопротивления макроорганизма на различных, пораженных инфекцией участках, более или менее удаленных от первичного о ч а г а,— первичных us во р о т внедрения инфекции .

С первой об щ епатологической точкой зрения механизм развития инфекции одинаков, независимо от того, где начинается борьба м еж ду человеком и микробами, в матке, ak носоглотке, аппендиксе и т. д. Д ей стви е гноеродных микробов, которые по преимуществу являю тся главней­ шими возбудителями послеродовой инфекции, как и вообще дей стви е болезнетворных микробов основано на том, что они вы деляю т при своей ж изнедеятельности в тканях я дови ты е вещ е ства (токсины) и освобож даю т при своей гибели и растворении так ж е ядовитое содерж имое своих тел (эндотоксины/ Ко всем у этом у присоединяются ещ е ядови ты е вещ е ства от разложения гибнущих тканей (главным образом пром еж уточны е продукты расщепления тканевых белков, как пентоны, протедзы и пр.). Чем больш е размножается и погибает возбудителей, тем более ядовитых вещ еств в сту п а ет в действие (Л ексер) .

По нашему убеждению д а ж е при с т р е п т о к о к к о в о й инфекции имеет значение не с т о л ь к о степень ядовитости микробных токсинов, ско лько энергия размножения м икро­ б о в и поэтому основным моментом в развитии п о сл е р о д о ­ вой инфекции я вляется не сто л ь к о к ач еств о токсинов, сколько их количество, хотя в отдельных случаях н ек о т о ­ рые разновидности стр еп то кок к ов могут вы рабаты вать токсины высокой вирулентности .

Кроме т о к си ч еск о го повреж дения тканей играет рольеще и трофическое р асстр ой ство вследствие закупорки лимфатических путей и капилляров .

Мы не будем з д е с ь к а са т ь с я сложной проблемы в о с ­ паления, происходящ его не то лько благодаря воздей стви ю микробов, но та к ж е и благодаря механическим, химиче­

–  –  –

ib микробами и инфицируемым организмом со времени открытия стр е п то к о к к о в произошли значительные сдвиги .

В прежнее время слишком фиксировали внимание на r-l возбудителях сепсиса. В последнее время значительную долю внимания уделяют и макроорганизму. Крайним вы ра­ жением взглядов против первостепенного значения микро­ бов, является положение, высказанное Риттером (Ritter) he в докладе на хирургическом заседании в Берлине немец­ кого хирургического общ ества в 1934 г. о значении бактериологии для хирургических операций. В проти во­ по лож н ость госпо дствовавш ем у мнению о превалирующем значении бактерий в возникновении и течении хирургиче­ us ских гнойных заболеваний по Риттеру в основе всех явлений при воспалении играют роль не сто лько оактерии, ско лько некротизация тканей. Она является не следствием, а причиной нагноения. При п о вр еж ден и я х и воспалениях первичное механическое в о зд е й ств и е обусловли вает нару­ ak шение питания, вы зы вает некрозы и на некротизирующихся тканях п оследовательн о разм ножаю тся бактерии. С у д а л е ­ нием некротических тканей исчезает и нагноение, хотя в ране остается достаточно бактерий. Представление Риттера об инфекционном процессе до известной степени совп адает с теорией С перанского, который п ер вен ствую ­ щее значение придает т а к ж е не микробам, а состоянию нервной системы и ее трофическим функциям. В этом крайнем вз г л я д е на инфекцию несомненно одно, что для начала септич еского процесса, если не безусловным, ю во всяком случае, одним из важных факторов явля ется характер травмы. В экспериментах мы давно пользуем ся термическими и механическими раздражителями для заражения ж ивотны х теми видами бактерий, к которым они обычно не восприимчивы, например, перегреванием лягушки для заражения ее сибирской язвой, вы ск абл и ­ ванием матки у грызунов для инфекции стрепто­ кокками .

О днако, положение высказанное Риттером полностью относится к сапрофитным микробам, в значительной мере к анаэробным, для котор ы х некротизирующиеся участки тканей, каковыми являются задерж авш иеся кусочки пла­ центы, являю тся особенно благоприятной средой. Другие виды микробов паразитного типа пораж аю т любые живые ткани, своими токсинами вы зы ваю т некроз и в после­ дующем распад и расплавление. М е ж д у теми и другими.ru сущ ествует больш ое коли ч ество промежуточных стадий с большими или меньшими вариациями в смысле взаимо­ отношении м еж ду микробами и поражаемыми тканями .

Н екоторы е микробы, как дифтеритная палочка и н екоторы е виды стрептококков, вы зы ваю т образование ib плотных дифгеритических налетов; другие ихорозногнойный распад, третьи — поражаю т только кровяные тромбы и почти не в состоянии повреж дать ж ивы е r-l ткани .

Кроме того действие одних и тех ж е микробов по отношению к различным тканям неодинаково. Так по В арн екрозу бактерии, являю щ иеся паразитными для менее he резистентных фетальных тканей, сохраняют по отношению к матери сапрофитный характер .

П оэтому при попадании в матку механизм возникнове­ ния и развития инфекции м о ж ет быть различным не то л ь к о в зависимости от биологических свой ств микробов, us но и от состояния родовых путей и особенно внутренней поверхности матки .

Патологоанатомы в развитии послеродовой инфекции больш ую роль приписывают задержанию в матке яйцевых ak об олочек и особенно плацентарной ткани — остатк ов плод­ ного яйца, подлежащих некрозу и разложению. Что течение воспалительны х процессов ослож н яется при наличии в известном месте распадающейся некротической ткани — это у ж е давно известное эмпирическое наблюдение .

В какой мере гниющая среда активирует находящихся в ней микробов и спосо бству ет генерализации п р о ц ес с а,— э т о в механизме возникновения и развития послеродовой инфекции представляет большой практический интерес., З д е с ь м ож ет иметь значение симбиоз агрессивных стрепто­ к окк ов с обычными микробами гниения, при наличии котор ы х вирулентность стрепто кок к ов м ож ет повышаться .

В о зм о ж н о сть этого установлена клиническими наблюдениями над современными военнохирургическими ранеГи н та кмиаи м. к о бнця гэмолитических стр е п то к о к к о в „ анаэпобов в ране п р едставляется особенно опасной .

п” 2 ! о этого вегетация стрептококков на гниющих сред ах сама по себе м ож ет быть фактором, повышающим вирулентность с т ^ п т о к о к к о в ^ ви е нтность с т р е п то ­ кокк ов по? методу Шотмюллера с дефибринированнои кповью нашел, что штаммы, предварительно проведенные чрез бульон с гниющими кусочками плаценты, в дефибри нипованной крови размножались, в то время как к о н т р о л ь ­ ные н е з а в ^ от их вида (такж е и гэмолитические), отмирали Это дало основание Кюстнеру с д ел ат ь в ы вод что виоулентность стр еп то кок к ов при росте на гниющих

–  –  –

П о с к о л ь к у стрептококки не вы рабатываю т сильно ядовиты х токсинов или вов се их не вы рабаты ваю т, то с точки зрения механизма инфекции повышение сп осо б ­ к размножению V стр е п то к о к к о в почти можно ности ak идентифицировать с вирулентностью и, след о вате л ь н о, некооз и гниение задерж авш ихся частей плаценты в м ех а­ н и к е послеродовой Инфекции надо считать фактором, благоприятствующим ее возникновению и р а зви ш ю .

Задержание частей плаценты имеет значение в мехаuичмр гтзвит1ш послеродовой инфекции еще и в другом отношении Разорванные и зияющие маточно-плацентарные доступны для микробов, находящихся сосуды ”ё г к о В полости матки О тсю да их попадание в к ровь^вообщ е т.опрп^п происходит чисто механическим путем пр колеб ан и ях кровяного давления чрез венозные стволы с о с у д о в, отводящ их кровь из м ежворсинчатых пространс. в .

При задержании частей плаценты создаются о соб о благо­ приятные условия для продвижения микробов в кровь .

(См. выше исследования Варнекроза.) З адерж авш и еся части об олоч ек, плотно прикрепленные к стенке матки ск о р ее я вл я ю тся препятствием для продвижения микробов в стенку матки. О тделивш и еся; хотя бы частично оболочки для м еханизма инфекции имеют такое ж е значение, как и всякая другая полумертвая, загнивающая ткань, однако в значительно меньшей мере, чем куски плаценты, в силу вы ш еуказанны х об ст оя те л ь ств .

В с е вы ш еизлож енное относится главным образом к попаданию в матку сапрофитных и мало агрессивны х микробов. Паразитные, сильно агрессивные микробы пораж аю т стенку матки на любом протяжении. Однако и.ru з д е с ь в зависимости отчасти от анатомических условий отчасти от биологических с вой ств микробов, степень прони­ кания и пути продвижения могут быть различны, как э т о показано еще Буммом. М ало агрессивные микробы распро­ страняются то лько в поверхностных слоях децидуальной ib ткани и в грануляционный слой не проникают. Это происхо­ дит при наличии в матке паразитных микробов. Однако и последние, если они недостаточно агрессивны, встречают r-l нередко неодолимое препятствие в развитии м ощ ного i рануляционного вала, который образуется приблизи»

тельно на 4-й день после род ов. В таких случаях клиниче­ ская картина заболевания вы ливается в форму лок ал и зо ­ he ванного п о сл е р о д о в о г о эндометрита. С развитием мощного грануляционного вала, воспалительный процесс отграничи­ в ается, всасывание продуктов ж изнедеятельности микробов и продуктов распада прекращается и температура сни­ ж ается. О днако и прифазвитии хорош его грануляционного us вала, возм ож н о продвижение микробов за пределы матки, так с к а за т ь обходным путем по венозным тромбам, которые, как полумертвая ткань, почти не ок азы ваю т сопротивления микробам, легко прорастают ими, и таким ak образом да ж е не особенно активные микробы имеют возм ож н ость продвигаться за пределы матки .

П одводя итоги всем у вышеизложенному, необходимо придти к заключению, что механизм возникновения и развития послеродовой инфекции может быть различным и зависимости: 1) от свойств микробов, приходящих в соприкосновение с половыми частями во время бере­ менности, в^ родах и в послеродовом периоде, 2) от состояния оощ его иммунитета и местного (тканей половых органов) и 3) от ряда особенностей в течение р одов и по сл ерод ового периода, которые обусловливаю т характер и состояние родовы х ранений .

В с е факторы, облегчающие соприкосновение микробов с родовыми ранениями и проникание их в матку, пони­ ж аю щ ие общий и местный иммунитет роженицы, а так ж е уклонения от нормального течения р од ового акта и п о сл е­ родового периода, создаю щ и е благоприятные условия для возникновения и развития послеродовой инфекции, являются причинными моментами в возникновении п осле­ родовых заболеваний. Изучение их с о с тав л я ет эти ологию по сл ерод овы х заболеваний .

–  –  –

ib вой инфекции казался простым и ясным. П ослеро довая инфекция — это раневая инфекция. Однако при дальнейшем развитии оактериологии вообщ е, бактериологии половой сферы и п ослеродовы х заболеваний в частности как r-l видно из предыдущего о механизме послеродовой инфек­ ции, источники и причины возникновения п о сл ер од овы х заболевании оказались весьм а многообразными, сложными he и поэтому нисколько не удивительно, что еще не так давно, в 19*34 г., на заключительном заседании конференции по послеродовым заболеваниям в Марселе, Фиоль (Fio le) выразился в таком смысле, что несмотря на все что мы знаем о сепсисе мы не всегда м ож ем с к а за т ь с у вер ен ­ us

–  –  –

у р е.р ы. Ьсли мы вспомним, какой строгой асептики и антисептики требует всяко е хирургическое ранение и что П0 в ы Ражению старых акуш еров рож ает inter ипг1ат ’ то 110истине удивительным дол ж н о об стоя тельство, что женщины сравнительно редко зар аж а ю тся во время родов .

Ь ы ш е было указано, что инфекция м ож ет быть э к з о ­ генной и эндогенной. Нет никакого сомнения, что ^ 1 0аНТ, ИС^ ТИТ КИЙ пеР иод преобладал« экзогенная инфекция. Она безусловно имеет м есто при преступных выкидышах и в настоящ ее время. Как часто случается

-экзогенная и эндогенная инфекция в настоящее время во зрем я родов, на этот счет сущ ествую т различные взгляды, Английские и американские акуш еры повидимому с к л о ­ няются к убеждению о большей частоте экзогенной инфекции. Немецкие и французские больш ое значение придают и эндогенной .

У нас в Р оссии сторонником исключительно э к з о г е н ­ ного происхождения послеродовой инфекции был Абутадзе. По Зоммервилю (Som mervile) у каждой женщины при нормальном родоразреш ении ее матка инфицируется,-п стороны собственного влагалища. С аль везен (b a lv esen ;

определял эндогенную инфекцию в 2,5 °/ на 17 ООО родов .

о П одтверж дение этому положению он находил в п о вы ш е­ нии заболеваемости: 1) после преж девременного разры ва плодного пузыря, 2) после задержания частей плодного

–  –  –

и с к л ю ч а ет с я возм ож н ость случайной экзогенной инфекции во время родов даж е в лучших клиниках. О днако с представлением о случайной экзогенной инфекции далеко не вя ж ется тот факт, что в небольших родильных учреждениях, где, казал ось бы, возм ож н ость случайной us э к з о г е н н о й инфекции больш е, в действительности з а б о л е ­ ваем ость и см ертность меньше, как показываю т данные Гиненевича по Ленинградским городским род. приютам и наши последние данные по организации р о д о в с п о м о ж е ­ ния в Ленинграде. Д ал ее, допуская, что з а б о л ева ем о ст ь ak и смертность происходят исключительно в резу л ьт а те экзогенной инфгкции от вед ущ его роды персонала, трудно об ъясн и ть тот факт, что в течение одного дня при ведении родов или п р о и звод стве абортов одними и теми ж е лицами в одних и тех ж е условиях в большом ряду разрешившихся или подвергш ихся операции аборта то л ь к о единичные индивидуумы заболеваю т на десятки и уми­ р а ю т — на тысячи .

При этом 'мы наблюдаем иногда тя ж ел ы е и д а ж е см ертельны е заболевания у родильниц, разреш ившихся, к азал ось бы, в безукоризненных условиях. С другой стороны, преобладающее больш инство женщин, разреш аю щ и хся часто в д алеко не асептической обстановке ! л е остается здоровыми. Таким образом одним * т о л ь к о занесением извне в родовые пути вы со ко вируТ Герий’ как ЭТ0 бЫЛ0 во в Ремя Земмельвейса трудно объяснить происхож дение всех п о сл ер од овы х инфекций в настоящ ее время. ^идовы х Что к аса е тся экзогенной инфекции, то способы ее распространения и попадания в послеродовы е раны пред­ ста в л я ю т с я достаточно сходным в акушерстЕе сравни­ т е льн о с хирургией. у ч в е сравни Э кзогенная инфекция может попадать в родовые пути с рук акушера и ухаж иваю щ его персонала, с инструментупсЬеоы С тегьм яВЯЗ° ЧНЬШ матеРиалом ( м т н ы е шарики, тупферы, гесьма для перевязки пуповины и т. п ). В боль­

–  –  –

перенос выделений от больных родильниц, так как б л аго­ даря п а с с а ж у чрез человеческий организм увеличиваются патогенные свойства микробов П ослеродовы й сепсис преж него времени (в доантисептический период) быч как правило, экзоген н о го происхождения .

us О пасн ость гноеродной инфекции с воздуха считает™ °тпаЧН0 ничтожной- Однако учитывая известную стойкость СиРеПТОнГ КОВ И оообенно стаф илококков к высуш иваК н и ю _ нельзя отрицать полностью возм ож н ость воздушной ak инфекции. Поэтому бы ло бы грубой ошибкой помешать родильниц в палаты, где находились больные с гнойными процессами и д а ж е в те помещения, где находятся пала?ы с такими больными. «адидигся палаты О собенно опасна в этом отношении инфекция обил­ ующими споры анаэробными микробами. После повторной тщательной очистки и дезинфекции помещений Акушепско Гинекологического Института в Ленинграде n o S e войны с Финляндией (когда в Институте помещался госпиталь) бактериологические исследования стен и п о д о к о н н и к « ' Й „ 7 п 0 “ РаТ" ° 0бн Р о т о в а я, к а п е л ь н а я и н ф ек ц и я. Если воздушной инфек­ ции в собственном смысле слова и нет оснований п р и ­ писывать- больш ого значения, то в последнее время справедливо пользуется вниманием капельная ротовая инфекция, на которую в хирургии у ж е давно обращал внимание Микулич. П од капельной инфекциеи подразум е­ вается распространение микробов из рта и зева путем мельчайших частиц слюны и слизи, вылетающих из рта при разговоре, особенно при каш ле и чихании. Один известный бактериолог демонстрировал студентам на текциях капельную инфекцию следующим образом. Он брал в рот бульонную культуру чудесной палочки (Ь mirabilis). Затем споласкивал рот водой и начинал читать лекцию, окруженный чашками Петри с агаром на.ru расстоянии 1 метра. Чрез сутки в терм остате вырастали колонии этого микроба не только на тех чашках, которые стояли впереди, но и на стоявших с боков и сзади .

Если значение капельной инфекции от здор овы х людей, как источник инфекции, м ож ет считаться спорным, то

–  –  –

новниками послегриппозных осложнений, в том числе и гемолитического стрептококка, одного из главных в о з ­ будителей послеродовой инфекции .

В п р оти вополож ность прежнему игнорированию к ап ель­ ной инфекции в последнее время ей опять начинают us придавать больш ое значение. Недавно описана настоящая эпидемия п о сл ер од ового сепсиса в резул ьтате инфекции со стороны ухаж иваю щ его персонала. Фестер и 1 ертиг (Foster a. Hertig) в 1933 г. описали вспышку п ослеродовы х ak

–  –  –

яс; г “й ; мж“1 Т ит “алтн.п 9ж и? ра“к 1910— 19 25 г., в Б е л о р у с с и и за 1 9 2 2 — 3 9 2 3 г. [/ Р о г г о п е за 1925 и 32 годы, а т а к ж е заб ол еваем ост ь в Москве/ за 1 8 9 0 — 1908 годы и пришел к заключению, что общая вы сота пуэрперальных септических заболеваний находится в тесной связи с вы сотой заболеваемости скарлатиной в данной местности (городе). В о время эпидемий ск а р л а ­ тины по автору необходима усиленная охрана р о д о в с п о м о ­ гательных учреждений .

Поскольку послеродовы е заболевания возникают ср а­ внительно не часто, то заносится ли инфекция извне^ или она у ж е имеется в родовых путях к моменту родов, должны сущ ествовать какие-то благоприятствующ ие условия, при наличии которых инфекция возникает и при отсутствии — не наступает. Эти факторы должны иметь значение глав ным образом п р и эндогенной инфекции, как менее агрес­.ru сивной .

При внесении в р одовы е пути сильно агрессивной экзогенной инфекции для развития послеродового з а б о л е ­ вания в большинстве достаточно о д н о г о соприкосновения с родовыми ранениями-патогенных агрессивных микробов .

–  –  –

иммунитета и от ряда различных осложнений во время беременности, родов и п осл ерод ового периода. Выш е было указано на значение иммунитета в механизме послеродовой инфекции .

Снижение об щ е го иммунитета. Восприимчивость us к инфекции вообщ е и к гноеродной в, частности у о т д е л ь ­ ных индивидуумов представляет значительные колебания У казы ваю т на большую устойчивость no' отношению к инфекции у лиц, занимающихся физическим трудом .

Возм ож но, что у таких индивидуумов, обладаю щ их ak более крепким физическим з д о р о вь ем, вегетативная нерв­ ная система мало тормозится высшими умственными, угнетающими ее центрами и защитные реакции организма на инфекцию повидимому развиваю тся более интенсивно .

С ущ ествует ли расовый иммунитет? Д ля суждения об этом нет убедительных данных. Американские авторы приводили статистические данные о большей смертности цветных сравнительно с белыми от разных инфекции, в том числе и от по сл ерод ового сепсиса .

По данным Пекгэма (Pecham 1936 г.) в Америке ч е р ­ ные в д в а р а з а чаще инфицировались после родрв, сравни­ тельно с белыми, хотя первых было только на 15 / больш е, С м ертн ость в США о т п о сл е р о д о в ы х и д р у ги х за б о л е в а н и й У б е л ы х и у ц ветн ы х

–  –  –

1920 0,124 0,230 0,236 0,436 0,008 0,050 0,066 0,197 1921 0,188 0,233 0,187 0,370 0,011 0,058 0,077 0,226 1922 0,207-® 0,184 0,105 0,359 0,008 0.039 0,057 0,202

–  –  –

зависимости от местных и климатических условий Так в восточной Пруссии инфицированные выкидыши но его наолюдениям протекали гораздо тя ж елее, чем в рейн­ ских провинциях; в тропиках благодаря интенсивному действию солнечных лучей инфекция возбудителями us наг ноения наблюдается реж е .

Конституциональные особенности организма. Инди­ видуальная восприимчивость к инфекции представляет часто резкие колебания. И звестны тяж елы е повреждения ak напр., брюшной полости в далеко не асептической о б ст а ­ новке, протекающие удивительно гладко. Изучение кон­ ституциональных особенностей организма проливает неко­ торый с в е т в этом направлении. Отмечена разница по отношению к инфекции у различных типов с м орф оло­ гическими и функциональными особенностями конститу­ ции. Напр, недостаточное обратное развитие вилочковой ж ел езы и ее гиперфункция обусловли ваю т определен­ ный конституциональный тип Status thymico-lymphaticus .

Он характери зуется бледной кожей, хоро ш о развитым подкожным слоем, гиперплязией лимфатического аппарата высоким ростом, малыми размерами сердца и' узостью аорты. С такими особенностями конституции больш ая,176 ' половина погибает в д етско м возрасте благодаря легкой ранимости, большею частью от инфекционных болезней .

Машевский (Maczewsky) нашел, что в 80°/0 особенн о­ стями умерших от п о сл ер од ового сепсиса были: малая и узкая аорта, такая ж е легочная артерия, общ ая астения и дегенеративные признаки .

Имеется ли известное предрасположение к п о сл еро­ довой инфекции в зависимости от особенностей морфо­ логической конституции, э то рядом а втор ов (Гереб инская-П опова, Бровкин, К отт и др.) реш алось в положи­ тельном смысле. По нашим данным (К отт) наиболее под­ вержены септическим послеродовым заболеваниям ж е н ­ щины астенического, гипопластического и диспластиче

–  –  –

ных не лихорадивших по конституции распределялись таким образом (рис. 46) .

Р о ж е н и ц ы с астенической конституцией долж н ы т р а к т о ­ ваться как с у б ъ ек т ы с пониженной соп р оти вля ем остью .

ak

–  –  –

ституции, так и функциональные особенности передаются потомству, так как та или другая известная степень имму­ нитета м ож ет быть семейной особенностью. За это г о в о ­ рят некоторы е отдельные ф а ж ы. Т а к в послеродовой клинике Института погибла от сепсиса молодая женщина us после искусствен ного прерывания беременности в другом учреждении, произведенного опытным акушером причем им же в этот ж е день и при той ж е обстановке было сделано прерывание беременности нескольким другим женщинам, котор ы е остались здоровыми. Приехавший ak из д р у го го города отец умершей, солидный гинеколог сообщ ил, что он у ж е потерял одну дочь от сепсиса и н есколько лет тому назад сам едва не погиб от сепсиса посл е небольш ого случайного ранения пальца. В 1936 г в гор. П слярном в местной больнице погибла перво­ родящая, больная послеродовы м сепсисом. На вскрытии был обнаружен задерж авш ийся кусок плаценты. В -д е н ь смерти была получена телеграмма из С евастополя что там сестра больной то ж е заболела послеродовым сепс и со м .

Значение внешних условии. И з в е с т н а я в р о ж д е н н а я или при о б ретен н ая с т е п е н ь и м м у н и тета м о ж е т пониж аться в зависимости от тех или других внешних в о з ­ действий, которые, с л ед о ватель н о, могут счи таться пред­ располагающими этиологическими моментами в возн и к ­ новении п о сл ер о д о вы х заболеваний .

Временное нахождение организма в неблагоприятных условиях в момент возможной инфекции, напр, в с л е д ­ стви е резкого изменения условий питания, тем пературы, также, могут повышать восприимчивость. За это г ово р я т данные эксперимента и клинических наблюдений .

В обычных нормальных условиях некотс рые ж и в о т ­ ные абсолютно невосприимчивы к зараж ению н е к о т о ­ рыми микробами. Н о стоит изменить условия с у щ е с т в о ­ вания животного, нарушить его естественную защиту

–  –  –

граде (см. выше). За время блокады Ленинграда в 1941— 42 гг. не наблюдалось значительного повышения септической смертности, но общая материнская см ер т­ ность все таьи достигала 2,4°/0 .

Значение питания, общего режима и обстановки, п о в и ­ us димому, так ж е сказы вается на различной забол еваем ости и смертности в зависимости от социальных условий .

По моему предложению, доц. Гуревич было в ы я в ­ лено влияние социальных условий на послеродовую з а б о - • л ев а ем ость и см ертность за период с 1913 по 1921 г .

ak Данные предстаглс ны на нижеследующем рис\ нке (рис. 47) .

Из приведенных данных гидно, что забо ева е м о сть и см ертность бкли больше у менее обеспеченных к лассов .

В период гражданской войны эти соотношения несколько изменились. Например, у интеллш ентного класса за бол е­ ваем ость и смертность повысились .

По данным Вудбери в СШ А материнская смертность на­ ходилась в связи со степенью материального обеспечения .

Так по его статистике смертность в первые 3 м есяца после родов по заработку главы семьи была такова:

месячный заработок до 850 долларов — смертность 5,3°/00 .

свы ш е „ „ 3,3°/0& Р я д заболеваний, как остры х, так и хронических влияет в отрицательном см ысле на течение по сл ерод ового периода, а сами заболевания протекают тя ж е л е е в п о с л е ­ родовом периоде и чагце ведут к смерти, чем вне этого состояния. Так ангина о б н а р у ж и ш ет склонность протекать злокачественно, скрытый туберкулез после родов прини­ м ает прогрессирующий характер, крупозная пневмония часто дает смертельный исход и простой фурункул или панариций иногда вед ут к ост р ом у сепсису .

В о время беременности, родов и послеродового периода происходят глубокие и многообразные и зм ен е­ ния в состоянии и функциях организма, которые не могут не отраж аться на состоянйи иммунитета .

Колебания общего иммунитета в зависимости от

–  –  –

циальными условиями .

одной стороны развиваются, повидимому, защитные с приспособления по отношению к инфекции, с другой стороны со зд а ю т ся условия, ослабляющие организм и делаю щ ие его более восприимчивым. Не имея еще у с т а ­ новившихся и точных положений о значении тех или других изменений в течение гестационного периода, влияю­ щих в полож ительном или отрицательном смысле на общий иммунитет, мы только до известной степени м ож ем оценивать их как изменения, благоприятствующие или про­ ти водействую щ ие возникновению послеродовой инфекции .

Не входя в детальное рассмотрение этих факторов за недостатком клинических и экспериментальных дан- ных, мы можем указать то лько на некоторые из них для подтверждения вышесказанного .

В связи с беременностью наступают значительные изменения в физиологических отправлениях организма, иногда переходящие границы нормы .

Физико-химические с вой ства крови изменяются в бо ль­ шей или меньшей степени во время беременности, р одов и по сл ерод ового периода. С к о р о сть оседания эритроци­ тов во время беременности увеличивается, что у к а зы ­ вает на глубокие изменения в плазме. Д ействи тельн о, что касается коллоидохимического состояния крови, то при беременности обнаружена больш ая лябильность плазмы, именно смещение альбумино-глобулиновой фрак­.ru ции в сторону глобулинов — более легко ос а ж д а ем ы х .

белков, уменьшение содержания альбуминов и увел и че­ ние количества глобулинов. О тмечено т а к ж е повышение фибриногена и фибринфермента. К онстатируемое одн о­ временно повышение свертываемости крови в последние ib месяцы беременности и во время р од ов (Ebeler) является, по мнению некоторых, моментом, предрасполагающим к развитию послеродовых тромбофлебитов, хотя в п о с л е ­ r-l родовом периоде наступает как раз замедление с вер т ы ­ ваемости крови. С нашей точки зрения (см. ниже о п осле­ родовых тромбофлебитах) повышение с вер ты ваем ости крови можно рассматривать как защ итительное против he инфекции приспособление .

Д а л е е отмечено увеличение в крови беременных к оли­ че ства липоидов и холестерина. П овы ш аю тся гемолити­ ческие и агглютинационные свой ства сыворотки (п о вы ш е­ ние иммунитета). Обмен вещ еств у беременных значи­ us тельно изменяется в сторону накопления. П овы ш ается усвоение азота. Содержание сахара в крови, особенно во время родов, значительно повыш ается. По минеральному обмену повышается содерж ание хлоридов, содерж ание ak кальция, наоборот, понижается. В о. время беременности количество углекислоты в крови понижается. С п о со б ­ ность крови свя зы ва т ь углекислоту у м ен ьш ается на i / _ 1/8. Напряжение углекислоты альвеолярного в о з ­ духа та к ж е уменьшается. В п о слеродовом периоде по Манерту (Mahnert) к 10-му дню после родов оно увеличи­ вается и даж е превосходит норму .

Учитывая эчение углекислоты как активатора ретик ул о-эн д с \.иальной системы и значение последней в борьбе pi чизма с инфекцией (см. ниже — лечение), у к а ­ занные изме ения во время беременности можно тр ак т о ­ в ат ь как снижение иммунитета с последующим п овы ш е­ нием в послеродовом периоде .

18!

Существенным представляется наклонность беремен­ ных к ацидозу. О бнаруж и вается наклонность к ацетонурии; выделение аммиака мочой и Рл мочи понижаются .

Происходит накопление кетоновых тел — ацетоуксусной кислоты и ацетона, молочной и мочевой кислоты. В общем отмечается наклонность к нарушению кислотно-щ елоч­ ного равновесия, что коррегируется рядом с о о т в е т с т в у ­ ющих регуляторных приспособлений .

Со стороны нервной системы наблюдается повышение тонуса вегетативной, симпатической системы. С в я за н ­ ное с этим повышение реактивности нужно расценивать как п о дготовку против могущей возникнуть инфекции .

Вышеозначенные отклонения в бо льш ин стве приходят к норме в ближайшие дни п осл ерод ового периода.ru Mi рфологический состав крови в течение беремен­ ности у здор овой женщины представляется в таком виде .

К оличество красных кровяных шариков и количество гемоглобина мало изменяются. По наблюдениям в нашем институте, у всех беременных, особенно во второй поло­ ib вине, наблюдается понижение цветного индекса (Лурье) .

о время р од ов и в п о сл ер од овом периоде количество красных кровяных шариков зависит, разумеется, бт вели­ чины к ровоп отерь во время родов. Число лейкоцитов r-l увеличивается к концу беременности, по некоторым авторам, значительно (по Гейну— H e y n - д о 5 0 % ), у п е р в о ­ родящих в оольшей степени. Число кровяных пластинок увеличи вается соответствен но числу лейкоцитов (Doi) he Впрочем Цангемейстер, Вагнер, Асколи и Эздра (Zangemeis er, Wagner, Ascoli, Esdra) находили, что колебания в числе лейкоцитов у беременных наблюдаются в таких ж е пре­ делах, как у не беременных. Увеличение числа лейкоци­ us тов, по тем авторам, которые это находили, происходит главным образом за счет нейтрофилов. Нейтрофильная картина крови ^у беременных отклоняется влево. По Мнченко, ядерный сдвиг нейтрофилов влево наблюдается ^ первых месяцев беременности и остается до родов .

ak В первые часы после р од ов происходит увеличение числа лейкоцитов и значительное отклонение нейтрофильнои картины влево, в результате поступления в кровь продуктов распада, образующихся та к ж е и при нормальных родах. П о К улька ( K u l k a ) 'за 1 ч. до родов лейкоцитоз достигает 160U); число м олодых форм— Ю %, п алочковы х— эозинофилы исчезают, количество лимфоцитов /о, уменьшается. Через 1 час после родов лейкоцитоз еще более повыш ается (от 19000 до 290 00 ) и наблюдается еще больший сдви г нейтрофильной картины в л е в о — количество м олоды х — до 1 5 % и п ал о ч к о вы х — до 38®/0 .

Ф у сс и Д уа (Fu ss, Doi) приписывали изменения крови действи ю токсических вещ еств и гормонов, К у л ь к а — реак­ ции организма на попадание в кровь м икробов. В с л е ­ дующие дни лейкоцитоз снижается и к 4-му дню после родов приближается к норме .

Со второго-третьяго дня наблю дается увеличение числа эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов. В при ве­ денных изменениях крови, с точки зрения фагоцитарной теории, можно усм отреть некоторое повышение ко вр е­ мени родов и после них с о п р о т и в л я е м о а и против инфек­ ции. Следовательно отсутствие реакции со стороны крови — недостаточность, парез кроветворения в силу конституциональных особенностей или в резу л ьт а те пере­ несенных заболеваний, м ож ет рассм атриваться как пред­ располагающий этиологический фактор .

.ru Кроме перечисленных вкратц е изменений в крови у беременных и родильниц, бо льш ое значение имеют те биохимические процессы, котор ы е развиваю тся в о р г а ­ низме беременной благодаря развитию зародыша и к о т о ­ рые иногда обнаруж иваю тся настоящими признаками

–  –  –

гают так ж е и к послеродовы м лихорадочным з а б о л е в а ­ ниям. Таким ж е неблагоприятным об ст о я те л ь ство м я в ­ ля ется малокровие, р азви вш ееся ко времени р од ов от других причин, и общие заболевания беременных, р о ж е ­ ниц и родильниц, ведущие к истощению .

us Как изменяются иммунобиологические св о й с тв а крови непосредственно в связи с гестационным периодом отно­ сительно этого в литературе нет убедительных данных .

Бетюцкая определяла содерж ание алексинов в крови женщин во время беременности, р од ов и послеродового ak периода и нашла, что во время родовой деятельности количество алексинов увеличивается, в послеродовом периоде — уменьшается .

По Д р езелю и Фрейнду (Dresel, Freund) к р овоп уска­ ние у животных давало р е з к о е повышение бактерицидности. Следовательно, после родов, сопровож даю щ и хся кровопотерей в известном к олич естве т а к ж е можно было бы о ж и д ать повышения бактерицидности .

К естерман (K esterm am ), изучая бактерицидность крови у 15 беременных 5 —7 мес., а так ж е в течение 6 недель после р о д о в, мог констатировать значительное п о вы ш е­ ние бактерицидности по отношению к кишечной палочке во время беременности до самых родов и снижение в послеродовом периоде. Так как беременные все-таки з аб о ­ леваю т инфекциями, то очевидно средства гуморальной защиты организма сами по себе не являю тся решающими .

По отношению к некоторым местным процессам они играют, повидимому, второстепенную роль .

Экспериментальные исследования говорят за больш ую восприимчивость беременных к инфекции. Так BoccH(Bossi), делая прививки различных микробов беременным и небеременным кроликам, нашел, что гораздо б о льш ее число заболеваний наблюдается у беременных животных, чем у небеременных. Число смертных случаев та к ж е больш е было у беременных. Это различие тем больш е, чем б ольш е была беременность .

.ru Торранче Кальвин (Torrance Calvin) нашел, что при внутрибрюшинном зараж ении гэмолитическим стрепто­ к окком беременные мыши гораздо чувствительн ее небе­ ременных, но влагалищный сек р ет беременных обладает большими бактерицидными свойствам и. Автор изучал

–  –  –

вым токсинам во время беременности кожная реакция после инъекции в кож у до момента родов была отри­ цательной. В крови антитоксина вообщ е не оказалось .

Кож а нормально чувствительных животны х десензибили зи ровал ась против стр е п то к о к к о вы х токсинов с ы в о ­ us роткой от беременных ж ивотны х. Е сли она вводилась за 48 часов д о впрыскивания, то такая десензибилизация в сегд а уд а вал а сь с помощью сы воротки при нор­ мальной беременности. С ы вор отка небеременных давала ak отрицательные результаты .

На основании своих исследований автор полагает, что имеется один или несколько факте ров от которых помимо продукции антикоксина и фолликулярного гор­ мона зависит т а к ж е потеря способности к реакции на токсины ст р е п т о к о к к о в в периоде беременности .

С к р ы та я, д р е м л ю щ а я, о ч а г о в а я инфекция. В эти о­ логии послеоп рационных осложнений инфекцией хирур­ ги (С о л о в о в ) фиксируют внимание т а к ж е на скрытой, дремлющей, очаговой инфекции .

П оскол ьку роды для женщины являю тся с в о е го рода естественной и неизбежной операцией, нужно дум ать, что этиологический момент э то г о порядка играет извёстную, хотя и недостаточно ещ е изученную роль и в возникновении послеродовой инфекции .

Скрытая инфекция по С олово ву раздел яется на с о б ­ ственно дремлющую инфекцию, как последствие перене­ сенного того или др у го го микробного заболевания и на скрытый, естественны й микробизм в смысле^ Л е з е р а (Lser). П од понятие латентной или дремлющей инфек­ ции (Гартох, Иоффе, Беневоленский) уклады в; ется „все то что леж и т по ту сторону клинической п р о я вля е­ м ое™ и распознаваемости инфекции и что в с е ж е может быть обнаружено тем или другим вспомогательным приемом и в частности микробиологическими и иммуно­ биологическими методами" (С олово в). Д р ем лю щ ая ин­ фекция в общем, широком см ысле слова означает пре­.ru ж д е в с ег о бессимптомное (в клиническом отношении) с о ­ держание в тканях и органах человеч еско го тела бак­ терий различного морфологического характера и би оло­ гических свойств. Дремлющая инфекция не я в л я е т с я болезнью (в противополож ность, напр, sepsis lenta), а

–  –  –

infection) по Биллингсу представл яет ограниченный, з а ­ раженный патогенными микробами у ч а ст о к тела, из к о ­ то рого м ож ет происходить инфекция или интоксикация в с е г о организма, причем самый очаг, откуда происхо­ дит рассеивание ж ивы х тел микробов или их токсинов, us остается периодически или длительно на заднем плане .

Б лагодар я повторному, больш ею частью длительному поступлению токсинов, организм делается сензибилизированным, меняет свою реактивную сп о со б н о ст ь, в с т у ­ ak пает в фазу аллергии, не считая то го, что фокальная инфекция м ож ет служ и т ь.н еп о ср ед ст вен н ы м источником п о сл е р о д вой инфекции. По Р о зен ау (Rosenov) главный очаг и н ф е к ц и и — рот и глотка, а микроб — streptococcus viridans. Кроме миндалин и зу б о в очагами инфекции м о ­ гут быть придаточные полости носа, с р ед н ее ухо,_ при­ датки матки, бронхоэктазии, флебиты конечностей, ч е р ­ веобразный отросток и др. органы. ^ Р о д о в а я тр а вм а в этиологии п о сл е р о д о в о й ин ф ек­ ции. К аж д ая травма с о зд ает благоприятные условия для внедрения и размножения микробов. Это об усл овл и ­ вается нарушением защитных эпителиальных покровов (слизистых' к ож и) размятием и размозжением тканей, 185что вед ет к некрозу их и к большему или меньшему понижению их ж изнестойкости. В се э то в больш ей или меньшей мере как было выше.указано, имеет место при родах .

П осле отхож дени я п оследа внутренняя поверхность матки пр едставл яет еобой сплошную рану, лишенную эпители ального покрова. Нижний сегмент матки претер­ певает значительное растяжение, более или менее дли ­ те л ь н ое сж ати е м еж д у головкой младенца и костным кольцом таза, особенно в м есте вы даю щ егося иногда промонтория и гр ебнеобразного выступа на внутренней поверхности лонного сочленения. При длительном с т о я ­ нии головки во вх од е в таз, в результате э т о г о ж и зн е­ с то й к о с ть маточной шейки резко снижается вплоть до.ru некроза тканей и образования свищей .

И звестная ригидность наружного зева и неполноцен­ ность анатомического строения шейки являю тся причи­ ной разры вов ее иногда до свод ов. Б олее или менее глубокие разрывы часто, по некоторым почти до 2 5 %

–  –  –

как бы пробным камнем: происходит отбор наиболее восприимчивых к септической инфекции. По Пекэму п ослеродовая з а б о л е в а е м о с т ь уменьш ается такж е с в о з ­ р асто м, возм ож но^ благодаря известной тренировке и приспособлению р од овы х путей с возрастом при по­ us вторных родах. Этому наблюдению не противоречит тот факт, что в очень пожилом в о зр а с т е восприимчивость к септической инфекции повышается, поскольку ж ен ­ щины р о ж а ю т еще в цветущ ем возрасте. В клим акте­ рическом периоде восприимчивость к септической ин­ ak фекции повышается. Мне известен случай из практики судебно-медицин кой эксперти зы Л енгорздравотдела, к о гд а ^ после откручивания ш еечного полипа в больнич­ ной о б стан о вке у женщины, находившейся уже. в клима­ ктерическом периоде, развился смертельный перитонит .

Если уч есть весь о э ъ е м и с лож н о сть родовой тр ав­ мы, hi ли 'i ие%д о в о л ь н о разнообразной бактерийной фло­ ры, вегетирующ ей во влагалище, и возм ож н ость посту­ пления инфекции извне, особенно если роды протекают не в асептической обстановке, то нужно удивляться, что развитие септической инфекции в связи с в о д а м и наступает сравнительно ред ко. Это объясняется нали­ чием ряда слож ны х и разнообразных защитных п ри способ­ лений со стороны полового аппарата женщин, вы рабо­ тавшихся в течение очень длительного периода в р е ­ мени. Тем не менее наличность родовой травмы я в ­ одним из важнейших факторов в развитии сеп ти ч е­ ляется ской инфекции .

Колебрук разделяет пуэрперальные инфекции на две категории: 1) в одной инфекция присоединяется к по­ вреждениям родовы х путей, 2) в д.)угой она наступает без особой травмы их и вы зы ва ется почти в с егд а гэмолитическим стрептококком. Таким образом возникнове­ ние и развитие послеродовой инфекции зависит не т о л ь ­ ко от агрессивности (вирулентности) инфицирующего микроба, но и от характера родовой травмы. Гэмолитиru ческие стрептококки типа А (человеческого^ происхо­ ждения) являю тся почти преимущественно возбудителями послеродового сепсиса. Однако, как мы видели, str. viri­ dans, негэмолитические стрептококки и разные другие микробы т а к ж е могут вы зв а ть п о сл ер од овы е заболевания

–  –  –

По это viy автору сепсис е с т ь с во е го рода диатез — скр ы то е болезненное состояние, которое об наруж ивается в резул ь­ тате какого-либо повреждения. Этот диатез у нормального человека имеет м есто то лько в незначительной степени us и при наличии травмы сепсис не развивается. В этом o i но­ шении заболеванием, аналогичным сепси су, по автору, можно считать рак, который развивается согласно п о сл е д ­ ним воззрениям при понижении тонуса физиологической системы соединительной ткани .

ak Как выше упоминалось, по Риттеру основную роль в развитии явлений, наблюдаемых при воспалении, играют не микробы, а некротизация тканей. Она является не следствием, а причиной нагноения. При повреж ден иях и воспалениях первичное механическое воздей стви е о условл иваег нарушение питания, вы зы ва ет некрозы и на некротизирующихся тканях последовательно разм но­ ж аю тся микробы .

Истина, как это часто бывает, находится посредине .

При несомненно большом значении Р Э С агр есси в­ ность микробов играет так ж е известную роль в возн ик­ новении инфекции .

Роль родовой травмы при этом м о ж ет быть различна

1. Р о д о в а я травма м ож ет активировать очаговую ин­ фекцию, гнездящуюся в разных тканях (чаще всего в миндалинах) и вы зы вать д аж е общий сепсис, не гени­ тального происхождения .

2. Р о д о в а я травма со з д а е т locus minoris resistentiae в м а ж е, где оседаю т микробы, заносимые туда непо­ средственно током крови из каких-либо отдаленных з а ­ крытых ф ок усов (ангина, пневмония, аппендицит и др ) или окружным путем — переносом в родовы е пути через соприкосновение - при наличии, например, панариция

–  –  –

на« и °° разум еется возможна и комбина­ ция их в различных сочетаниях и в различной степени м Р п ^ РУРГГ / ° ЛЬШе акУш еР ° в имеют убедительных припt i l возб уж д ен и я дремлющей инфекции и актива­ ции очаговой (С оловов). О днако случаи септических заus <

–  –  –

1Де при полном отсутствии каких-либо изменений ® ^ 0B0M аппаР те и наличии гнойной ангины развилась се икопиэмия. На 191 случай патологоанатомических скрытии, разработанных после этого в том ж е Инсти­ туте Отальским — экстрагенитальная инфекция была обшгина Нп т и т Т Д61 ^°ТКРЫТЫХ воспалительных процессов ( а н г и н а, отит) — 1 5 р а з, что составляет 6, 8 %. Д в е из у м е р ­ р а з р е ш и л и с ь б е з всякого п о с о б и я / у двух д р у г и х ших оыло вскры тие плодного пузыря в клинике, что вряд ли м ож но считать достаточны м этиологическим моментом для сепсиса экзогенного происхождения .

Карлиным описан случай обострения гнойного отита после и с к у с с т в е н н о г о прерывания беременности с п о­ следующ им тромбозом венозного синуса сосцевидн ого инфекции м ож ет с л у ж и т ь СлеЯ ! :И 8У~ И1940 г. при наличии 5 мес. берем ен ­ 123Л ности п о д в е р г л а с ь операции аппендикоэктомии после 2-х пстоых приступов. Гладк ое заживление. Ч ерез месяц произошел в ы к и д ы ш. В послёабортном периоде в о б ­ ласти удаленного апендикса образовался абсц есс. Не с м о т р я на его вскрытие, в дальнейшем заболевание про­ грессировало, был обнаружен абсцесс печени, который был так ж е вскрыт, после чего больная выздоровела .

По экспериментальным работам ряда автор ов (Л еви,.ru Оптман Хелендаль) пуэрперальную матку м ож но рас « Р™р“ т ь Г Г к место наибольшего раздражения тканей и ослабления защитных свой ств (locus mifloris resistentiae), где могут фиксироваться циркулирующие в крови ми робы при наличии какого-либо очага в орган изм е Гар

–  –  –

ных случаев Белугина была обнаружена ангина еще в 3-х случаях где помимо того им елось поражение пол пй гАепы З д есь, следовательно, м ожно предполагать п е р е х о д инфекиии в розовы е пути как lo cas m lnons resisientiae или гематогенным или наружным путем .

us Намахер (Nahraacher) обращ ает внимание на за б о л е­ вание зубов и миндалин не то л ь к о в острой, но хронической стадии, как на этиологический момент для инфекцией в по сл ерод овом периоде .

ослож нения ak

–  –  –

PUC' 4*' Т ‘РНЗЯ кркВар0 д о в ы м Псепсисом. 0СЛО* “ « ^ » с я п о сл егнойничка на левой кисти. Больная погибла 1Q/V н, в с к р ы т и и найден некротический, септический послепо довыи эндометрит, гной! ый сал! пингит и гнойный п и ™ ' ния Д е п с ис° Н р Я 1 ^ 5ИН0‘ кьТаРРа'ЛЬНЕЯ бронхопневмо­ с. Н ния, сепсис, в данном случае повторнородящая ппплр лсжнениРй МаноИпп^ И бЫСТрые родЫ’ 6, 3 каких-либо осно поступила, повид) мс му, у ж е в инкуба ционнсм периоде пневмонии. Нужно ду м ат ь что сии жение обшей сопр оти вляем ости в р е з у л ь т а т е ’ за бол ей *' ння пневмонией да, о в о з м о ж н о с т ь ' стрептококкам n ’ a!

галиша, наличие которых не исклю чается и у з д о р о в ы х женщин, проявить большую агрессивность, п о р ази ть внутреннюю поверхность п ослеродовой матки, трубы и одновременно распространяться гэм атогенным путем .

Вильямс (W illiam s) полож ительно имел во зм о ж н о сть отметить в Бостонском городском госпитале за 1926— 3 0 гг .

повышение лихорадочных п о сл ер о д о вы х заболеваний соответственно повышению заболеваний легочных путей .

Ш иробокова, изучавшая в нашей клинике случаи смертности от п осл ерод ового сепсиса при наличии ан­ гины, нашла, что почти в половине случаев нельзя б ы ­ л о устан ови ть других явных этиологических м ом ентов в происхождении сепсиса, кроме гнойной ангины .

Развитию послеродовой инфекции в результате р о ­

–  –  –

выделениях почти всегда находятся диплострептококки .

По Куртуа и Л ек оку (Courtois et Lecoq) смешанная инфекция понижает сопр оти вляем ость организма и акти­ вирует стрептококка. Майер (M ayer) и Л итвак привели достаточно убедительный материал в пользу этого и д о с т а ­ us точно демонстративно показали зависимость послеродовых заболеваний от гриппозных .

Помимо снижения общ его иммунитета, повышение п о сл ер од овы х заболеваний во время гриппозных эп и д е­ мий может происходить т а к ж е в р езул ьтате н епосред­ ak ственного переноса патогенных микробов или гэм ато­ генным путем или наружным путем вследствие кашля и чихания, на наружные половы е органы. Чащ е в с ег о так переносятся гэмолитичегкие стрептококки, которые активируются при гриппозных заболеваниях больш ею частью в зимнее время, когда учащаются заболевания ды хательн ы х путей (King) .

Нормальное течение беременности, родов и п о с л е ­ род ового периода нередко нарушается под влиянием грип­ па. З аб ол ев ш а я гриппом беременная находится в б о л ь ­ шей опасности, чем не беременная. В оспр иим чивость к гриппу повышена вслед стви е того, что у беременных и рожениц в носу происходит разрыхление и клеточная инфильтрация подэпителиальной ткани .

Келлер (1935 г.) в результате своих наблюдений при­ шел к вы воду, что грипп не представляет со б о ю о с л о ж ­ нения родов, а наоборот в большинстве случает стиму­ ли рует р од овую д ея тельн о сть и ускоряет роды. Про­ грессирую щ ую беременность, а так ж е самый родовой п ро ц есс след у ет рассматривать как наиболее серьезное осложнение в течении гриппа .

Нам т а к ж е приходилось наблюдать случаи см ертель­ ного исхода в ближайшие дни и часы после родов у больных гриппом, особенно с дефектами сердечной мышцы .

Само собой разум еется, что при экзогенной инфекции.ru р од овая травма имеет не меньше значения, чем при эндо­ генной. Экзогенная инфекция чаще я вляется причиной послеродовых заболеваний, притом наиболее тяжелых .

З д е с ь так ж е известное значение имеет степень родовой травмы. Она больш е у первородящих сравнительно с по­ ib вторнородящими и первые заболеваю т чаще. По материалу нашего акуш ерско-гин екологического Института (Гуткин) на 1000 лихорадивших в п о сл ер од овом периоде было первородящ их 72,9°/о, а повторнородящих 2 7,1 %, в то r-l время как в контрольной группе нелихорадивших перво­ родящ их было 54,8% а повторнородящих 4 5,2 %, т. е .

среди лихорадивших в послеродовом периоде перво­ родящ их было на 1 8, 1 % больше. Добавочная травма he в большей или меньшей степени наносится при оп ера­ тивном родоразрешении. Кроме того з д е с ь больш е в о з ­ м ож ностей для экзогенной инфекции, так как асептика при акушерских операциях далека от асептики при us хирургических. Не в с е г д а можно определенно решить и м еет ли м есто эндогенная или экзогенная инфекция при наличии акуш ерского пособия и род овой травмы .

Иллюстрацией м о ж ет служ ить следующий случай:

Роженица К-ва 35 л. № 2127/1388 поступила в К-ный ak

–  –  –

.ru з а б о л еваем о ст ь при них повы ш ается еще благодаря в о з ­ можности случайной экзогенной инфекции, а при опера­ циях с вхождением инструментами и руками в Полость матки возм ож н о возникновение эндогенной инфекции благодаря непосредственному во время родов п р о д ви ж е­

–  –  –

без локализации процессов, чем у оперированных“ и что „в конечном итоге оперативные вм еш ательства хотя и даю т больш ую забол еваем ость, но она очень мала и сеп­ тическая оп асн ость в см ы сле смертности ничтож на“ .

(Тр. I В сеукр. С ъ езда ) .

us Однако больш инством акуш еров уж е давно отмечена значительно больш ая за б ол еваем ость и смертность после оперативных родов сравнительно со спонтанными. По данным Пекгэма з а б о л еваем о ст ь после неосложненных ak р о д о в = ] 1 ° / 0, после оперативных = 31 °/0 .

По материалам наш его Института (Гуткин) на 1000 рожейиц, лихорадивш их в послеродовом периде, опера­ тивные роды имели м есто у 3 0 %, а у нелихорадивших то лько в 7 %, т. е. в группе лихорадивших оперативные роды были в 4 1/ раза чаще, чем у нелихорадивших .

'г З а б о л ев а ем о с ть и смертность, само собою разумеется, различны после разных оперативных пособий .

Приводим н е ск ольк о данных: (см. табл. на стр. 195), Из приведенных данных м ожно сделать заключение, что с усоверш ен ствован ием акуш ерских операций, з а б о ­ леваем ость и смертность от последних падают, п оскольку З а б о л е в а е м о с т ь и смертность после оп ерати в н ы х по со б ий

–  –  –

пузыря, швы на промежность, ручное пособие) .

По нашим данным (Губанова, Кучаидзе) з а б о л е в а е ­ мость в связи с оперативными пособиями и внутриматочными манипуляциями была такова:

us

–  –  –

Само собою разумеется, что в связи с оперативными пособиями увел ичи вается и смертность .

Смертность после ак у ш ер ски х оп ераций

–  –  –

Наши данные (Т р е гу б о в) показывают (материал н еко­ то р ы х Ленинградских акушерских учреждений), что на 350 умерш их крупные акушерские, операции были произ­ ведены у 188 = 5 3,7.%

–  –  –

рей = 1, 1 0 % Наиболее тя ж елы е заболевания падают на операции наиболее травмирующие (щипцы, кесарское сечение). Чем б ольш е наносимая при опаративном вм еш ательстве травма, тем больше за б о л ева ем о ст ь и смертность .

us При высоких щипцах наносится больш ая травм а и з а б о л е в а е м о с т ь, а так ж е смертность посл е них значи­ тельно выше, чем после вы ходны х. Неудивительно, что многие клиники исключили эту операцию из числа аку­ ш ер ски х пособий .

ak П редлеж ан ие плаценты. Д о во л ьн о плохой прогноз в см ы сле инфекции дает поворот по Бракстон -Ги ксу несмотря на вы ставляем ы е автором преимущества этой операции. З а б о л ев а ем о сть после нее об ъя сн я ется повре­ ждениями маточной шейки, а так ж е тем, что это пособие часто применяется при предлежании плаценты, когда имеются о с о б о благоприятные условия для инфекции, т а к как наиболее уязвим ое м есто для нее — плацентарная площадка находится близко к микробному резервуару — влагалищу, а в плохо сокращ аю щ ем ся нижнем с ег м ен т е, при прикреплении там плаценты, образуется много т р о м ­ б о в — материала, благоприятного для внедрения и продвижения микробов по кровяному руслу. Больш ие с т а ­ тистики показывают, что плацентарная площадка является вообщ е наиболее уязвимым местом для микробов. При инфекции не вы соко вирулентными микробами нередко вся внутренняя п оверхность матки не п редставляет заметных признаков воспаления и то л ь к о на плацентар­ ной площадке обнаруживаются при аутопсии ихорозный распад и гнойно распадающиеся тромбы. Это д о к а зы ва е т, что именно зд ес ь микробы нашли благоприятные условия для внедрения и дальнейшего продвижения. Значитель­ ная часть с о с у д о в закрывается путем тромбирования. Как полумертвая ткань тромбы легко поддаются инфекции и разложению под: влиянием д а ж е мало вирулентных микро­ бов Поэтому соприкосновение их с этой частью внут­

–  –  –

делана у 19— 35,2°/о. По статистике С азонова на 1402 пуэр­ перальных заболевани я у 3 2 8 = 2 3,4 % были произведены различные оперативные пособия для выделения последа .

Характер оперативного пособия при этом, как о к а з а л о с ь, ak

–  –  –

статистикам в среднем о к ол о 1°/о. Цифры обследований us полости матки, когда частей последа не было обнару­ жено, сам о собою разум еется колеблятся т а к ж е в б о л ь ­ ших пределах, п о ск ольк у частота в х ож д ен и й рукой в полость матки зависит не только о т показаний но в известной степени от взгл я д о в и от активн ости а к у ­ ak

–  –  –

ственно после родов наблюдалось 10 многократных п о в ы ­ us шений температуры = 8, 3 % и 12 однократных = 10в/ о .

Неопределенность и разница во взг л я д а х ; каких родильниц относить к заболевш им, существующие не только в разных странах, но и в разных учреж дениях одного и того же города в значительной мере об ъясн яю т раз­ ak ность в цифрах забол еваем ости после ручного отделения последа. В о всяком случае эти цифры довольн о высоки и не отстаю т от цифр заболеваем ости и смертности после крупных акушерских операций .

В сравнении с за б о л еваем о ст ь ю смертность после ручного отделения последа в общ ем представляется д о в о л ь н о значительной, хотя отдельными авторами д а в а ­ ли сь сравнительно низкие цифры (см. табм. на стр.

200^ Таким образом смертность от ручного отделения последа исчисляется в к оли ч естве ок о л о 1 % 4 %, Как было указано выше, многие авторы отм ечаю т значительно меньшую смертность после ручного о о сл еС м ер тн ость п о сл е р у ч н о го о б с л е д о в а н и я и о тд е л е н и я п о сл е д а:

<

–  –  –

З а б о л е в а е м о с т ь и смертность после ручного о т деле­ ния последа колеблятся в значительных пределах та к ж е в зависимости от то го, соч етало сь ли ручное отделение п оследа с другими оперативными пособиями, как пока­ us зы ваю т данные Найдича и бригады .

–  –  –

По данным Резника одно ручное обследование полости матки дало 2 9,6 % заболеваем ости, а при осложненных родах 3 8,9 % .

Влагалищ ное исследован ие. К оперативным приемам мы приравниваем так ж е влагалищное исследование в т е ч е ­ ние родов Так как оно производится нередко за н е ск о л ь к о часов до р одов т. е~ до образования родовой раны, то .

необходимость асептичности влагалищного исследования как и оперативного вм еш ательства по дразум евается само собою. Что к асается рук исследую щ его, то вполне е с т е ­ ственно требование такой их подготовки, как и при оперативном вмеш ательстве .

Внутреннее акуш ерское исследование, как этио.. .

ский фактор, имеет значение и в т о м отношении, что н а р у ж у ные половые органы и влагалище гораздо труднее привести в асептическое состояние, чем к ож у при обычных хирур­ гических операциях. П оэтому к числу хирургических

–  –  –

вся к о го прикосновения к роженице; в ней было лихорадящих и 3 смертных случая. Во второй o J l ь роды соп р овож д ал и сь внутренними исследованиями и .

us операциями; и это!) группе *было 2 6 7, лихорадивших и 5 смертных случаев. Однако автор думает, что во вто пой группе у значительной части родильниц была а\ инфекция; благодаря вм еш ательству при и с с л е д о в а н и и бактерии продвигаются кверху по р од овом у каналу^ ak а размозжение тканей при операциях понижает их { ти вляем ость и откры вает вор ота для инфекции .

И сх од я из приведенных данных, нужно думать, зблвеот аоеамсь и смертность у исследованных Должны быть больше. Но при оценке статистических Данн“ х нужно иметь в виду, что обычно исследованию !Г°ДВ Р" гаю тся роженицы или при затянувш ихся родах, или такие, которым последовательно приходится ок азы вать ^ А б у л а д з е "и ^ Г ей сл ер -Э ден гульц ен (H eu sler— E d e n h u lz e n ) обращали внимание на то, что н е к о т о р ы е р о ж е ницы сами про извод ят себе внутреннее исследование, ^ то м ож ет послуж ить источником инфекции. К ней м о­ ж е т повести не то л ь к о самоисследование, но и всякое (прикосновение к половым частям рук, пяток ног и вся к о г о нестерильного материала (простынь, клеенки и п о Л Э т о легко возм ож н о у беспокойных больных в течение дли тельн ого род о во го акта .

По нашим данным (Губанова и Кучаидзе) на 3 5 2 8 н е­ исследованных чрез влагалище было лихорадивших с по­ вышением температуры 38° и выше 3 6 0 р о д и л ь н и ц = 1 0 2°/ на МО, Ь исследованных во врем я родов — 2 0 4 8 = 1 5 9 ° /°' Гаким образом % лихорадящих у исследованных оказался аыш е. Однако, разбирая наш материал более детально мы нашли, что повышение количества лихорадящих v ис­ следованн ы х за ви сел о главным образом от того что за

–  –  –

Из этой таблицы видно, что количество заболевш и х п о с л е оперативных пособий значительно выше д аж е у не ak подверг авшихся внутреннему исследованию. Оно еще в ы ш е у оперированных и по двергавш ихся предварительно внутреннему исследованию. Как было выше указано Опе­ ративные пособия, связанные с вхож дением рукой в по­ л о с т ь матки (внутренний поворот, щипцы), как с внутрен­ ним исследованием, так и без него, даю т больш ую см ерт­ ность сравнительно с другими операциями (зашивание промежности и т. п.) .

Само собою разум еется, что нельзя полностью отри­ цать роли внутреннего исследования, как до некоторой степени оперативного вм еш ательства, а, следовательно, а этиологического фактора особенно при повторном его применении, п о ск ол ь к у при каждом новом исследовании риск инфекции увеличивается. Н иж еследующ ие данные показывают влияние количества исследований на темпе­ ратуру в послеродовом периоде (Губанова и Кучаидзе),

–  –  –

дование мало отягощает послеродовой период, если по­ следовательно не приходится вх од и ть рукой или инстру­ ментами в полость матки. В противном случае з а б о л е ­ ваем о сть резко повыш ается, нужно дум ать, не столько ak потому, что внутренним исследованием были внесены па­ тогенные микробы извне, что при клинической о б ст а ­ новке и одно- двукратном исследовании сравнительно редко имеет место, а с ко р ее в с л ед с тв и е то го, что имею­ щиеся в родовом тракте микробы переносятся б л аго ­ даря внутреннему исследованию и оперативным пособиям, в более опасные зоны, вы ш е в полость матки .

С ледовательн о влагалищное исследование опасно не с т о л ь к о само по себе, ск о л ь к о в связи с последующими оперативными пособиями, е с л и с ними сопряж ено в х о ж д е -^ ние рукой, или инструментом в полость матки .

По материалу проф.

С ахарова, доложенному на I X В с е ­ союзном С ъ е з д е акушеров и гинекологов количество повышений температуры и послеродовых заболеваний почта одинаковы при родах, как проведенных с влагалищными, исследованиями, так и без них, а именно:

–  –  –

На основании вы ш еизложенного Ленинградское А к у­ ш ерско-Гин екологическое О б -во по докладу проф. П альмова вы ск аза л о сь за допустимость акуш ерского внутрен­ него исследования не только для диагностики, но и для Целей педагогических .

–  –  –

ib шение в течение последней недели перед родами, = 4, 5 %, а у неимевших сношений = 2, 1 %. Бюбен (Biiben) уста­ новил значение совокупления для преж девременного раз­ r-l рыва плодного пузыря и забол еваем ости в послеродовом периоде на основании материала в 5 000 опрошенных им женщин. К орпачевский так ж е п о дтвер ж дает повышение заболеваний при позднем п о сл ер од овом сношении и на­ he шел его тем большим, чем п о зж е пред родами оно имело место. Венцковский и Д о зо р ц ева на основании бактериоскопических исследований установили, что III и IV сте­ пени чистоты влагалищной флоры в конце беременности явля ю тся результатом поздних половы х сношений. П о­ us следн ее по их данным играет больш ую роль в загрязне­ нии влагалищной флоры и влияет на течение по сл ерод о­ в о г о периода, увеличивая послеродовую заболеваемость .

Впрочем Коллер (Koller) в 1936 году и Д акслагер в 1937 году опубликовали свои данные, по которым ни ak п о л о в о е сношение, ни полные ванны за 2 недели до ро­ д о в не обнаруж ивают заметного влияния на заболевае­ м о с т ь в послеродовом периоде, что находится в противо­ речии с обычными наблюдениями .

И звестн ы случаи тя ж елы х заболеваний и даж е смер­ тельных и с х о д о в в результате так ж е ранних половых сношений после р о д о в. С точки зрения этики и эстетики поздние пред родами совокупления и ранние после родов, не говоря уж е о несомненной возмож ности инфекции, во вся ко м случае за служ и ва ю т порицания .

Длительный безводный период в р о д а х. П р од ол ж и ­ тельные и затянувшиеся роды после разрыва плодного I '+ пузыря (или неполный выкидыш) т а к ж е представляют опасность в смысле инфекции. Благодаря непрерывно истекающим водам или крови кислая реакция влагалища переходит в щелочную, и тем нарушается биологическая самозащита организма против инфекции. Кроме того, об-, легчается восхождение как собственных, так и чуждых больной микробов. Этим объясняется известное клини­ ч е с к о е наблюдение, что по нарушении целости плодного яйца при затянувшихся рода?;, д а ж е при самом строгом невм еш ательстве и безукоризненно асептической о б ст а ­ новке наступает через несколько дней повышение т е м ­ пературы и 'п р о я в л я ю т с я,в плодном яйце признаки раз­ ложения. Однако инфекция, обнаруживающаяся при этом, оказывается менее опасной. По Р о д е (Rohde) за б о л е­.ru ва ем о ст ь с распространением инфекции за пределы матки и смертность не зависят от продолжительности времени с момента разрыва пузыря до конца род ов. По е г о дан­ ным забол еваем ость вслед стви е эндогенной инфекции ограничивается полостью матки и повыш ается с удлине­

–  –  –

нения периода от разрыва плодного пузыря до р о ж д е ­ ния младенца (рис. 49) По данным П авловской родильниц с преждевременным разрывом плодного пузыря лихора дило в д в о е больше, чем с нормальным. О брабо тав кли­ нические данные 160 случаев с преждевременным отхоus ждением околоплодных вод, Туберовский пришел к в ы ­ воду что патология при преждевременном отхож дении околоплодных вод заклю чается не в увеличении п р о д о л ­ жительности родового акта, а в увеличении шансов на ak инфекцию во время и после родов. При раннем и п р е­ ждевременном отхождении околоплодных вод, особенн о грозит опасность при нахождении роженицы в д о м а ш ­ ней обстановке, где возм ож н ость инфекции, конечно, больш е, чем в клинике. По П екгэм у у доставленных в клинику с разрывом плодного пузыря з а б о л ева ем о с т ь была в 3 раза больше, чем у тех рожениц, у к о тор ы х вод ы отошли в клинике .

Если шансы на забол еваем ость повы ш аю тся с удлине­ нием периода от разрыва плодного пузыря до рождения младенца, то это м ож ет зависеть от размножения с о д е р ­ ж ащ ихся во влагалище патогенных; бактерий, находив­ шихся до то го в латентном состоянии и получивших в о з ­ мож ность с отхож дени ем во д к размножению и п о вы ш е­ нию вирулентности .

Е стественно, что внесение бактерий извне как это.т Ж иянЫГ п 1 1 СТ° ПРИ влагалищном исследовании и о п е­ И р а т и в н ы х пособиях или, по крайней мере, механическое продвижение их из нижних отдело в родовой трубки XH W B м атку при отсутствий кислой влагалищной ( cdS среды, благодаря отхож дению вод, приобретают с о в е о шенно др у го е значение, чем то ж е внутреннее исследование д о отхож дения вод, когда во влагалище еще сущ ествуют

–  –  –

1. С увеличением продолжительности родов от раз­ рыва плодного пузыря до рождения младенца повышается и число лихорадящих в послеродовом периоде .

2. Э то повышение числа лихорадящих идет, как зэ счет легких инфекций, так и за счет тяж елы х заб о л ева­ us ний с переходом инфекции за пределы матки, в связи с чем п овы ш ается такж е и смертность .

3. И сследованные чрез влагалище роженицы чаще ли­ хорадят в послеродовом периоде, чем не исследованные .

4. Однако повышение заболеваем ости связано г л а в ­ ak ным образом с последующими за исследованием о п е р а - ' тивными пособиями .

5. Оперативные пособия, сопряж енны е с вхождением в полость матки рукой или инструментом, почти в д в о е повыш аю т количество лихорадящих в послеродовом пе­ риоде, причем предшествующие исследования per vaginam немного повышают за б о л ева ем о с т ь .

6. У исследованных per vaginam, хотя и без оператив­ ных пособий с удлинением периода между отхож дением вод и родами, повышается как число рожениц с субфебрильной температурой, так и лихорадящих вы ш е 38°, Трудные и затяж ны е роды, как р езультат большею' частью н е соответствия м еж ду плодом и ем костью р о д о ­ вы х путей, со п р о во ж д аю т ся большим повреждением тка­ ней и всеми проистекающими отсю да неблагоприятными в см ы сле инфекции последствиями. По Штерну (Stern) на 150 п о сл ер о д о вы х заболеваний в 2 7 % были тяж елы е роды, в 3 7 % узкий таз, в 4 6 %. продолжительные роды и в b bv 0 оперативные пособия .

Понижение жизнестойкости тканей в результате дли­ тельны х тяж елы х родов, особенно при узком тазе имеет б о л ь ш о е значение как этиологический фактор для инфек­ ц и и гнилостными и анаэробными микробами, которые как раз при наличии полумертвых тканей развивают свое губительное^ действие, как э то по казы вает опыт ранений разрывными снарядами в современных войнах .

–  –  –

нарушение его созд ает благоприятные условия для при­ в и в к и, к а к это наблюдалось после внутреннего исследо­ в а н и я родильниц .

Х отя опасность инфекции во время родов значительно больше, чем в послеродовом периоде, тем не менее и в us это время могут наблю даться осложнения, благоприят­ ству ю щ и е инфекции .

В по сл ерод овом периоде в большом м асш табе проис­ ходи т гибель тканевы х элементов, сопровож даю щ аяся ж ировым распадом, образованием гликогена и пептониak.зированием. Больш ая работа аппарата лимфообращения, предназначенная для удаления продуктов обратного раз­ вития, в то ж е время спо со б ству ет всасыванию бакте­ рийных токсинов и, возм ож н о, облегчает продвижение м икробов .

Э то м у с п осо бству ю т различные осложнения после-i р о д о в о г о периода .

Н е д о ст а то ч н ая с о к р а т и т е л ь н о с т ь м атки. При этом облегчается в о сх о ж д е н и е микробов в полость матки и повыш ается во з м о ж н о с т ь проникания в лимфатические и особенно к р овен осны е с о су д ы д аж е мало активных микробов .

При недостаточном сокращении матки особенно на плацентарной площадке, и при разры вах шейки в о б л а­ сти внутреннего зева венозные сосуды закр ы ваю тся не путем спадения их стенок благодаря сокращению мышеч­ ных волокон, а закупориваются тромбами большей или меньшей величины, которые почти не оказы ваю т ника­ кого сопротивления нападающим на них микробам, про­ растают ими и таким образом д а ж е при наличии то л ь к о гнилостных микробов инфекция м о ж ет распространяться за пределы матки .

На этом основании все патологические уклонения от нормального родового акта, служ ащ ие причиной плохой сократительности матки в по сл ерод овом периоде, я в л я ­ ю тся одновременно благоприятными для инфекции. Сюда.ru относятся: многоплодие, м ноговодие, бы стры е или з а т я ж ­ ные роды и в послеродовом периоде недостаточное на­ блюдение за сократительносты о матки, переполнение м очевого пузыря и прямой кишки. Н едостаточное с о ­ кращение матки и задерж ка в обратном развитии ее

–  –  –

ных лоханках. Близость полости влагалища с лохиями, содержащими микробов в обильном количестве, способ­ с т в у е т прониканию их в застаиваю щ ееся содерж имое полости матки. Последнее п одвергается разложению. Бла­ годаря повышенному давлению происходит обильное в с а ­ us сывание в организм продуктов ж изнедеятельности б а к т е ­ рий, с оп р овож д а ю щ е еся быстрым подъем ом температуры д а ж е при отсутстви и патогенных микробов. Под вли я­ нием процессов распада и вс л ед ств и е растяжения стенок ak полости внутренняя п оверхность матки м ож ет по вр е­ ж д ать ся в большей или меньшей степени, и таким обра­ зом создаю тся благоприятные у с л о в и я ' для ее за б о л е в а ­ ния. Впрочем, заболевание в таких случаях при о т су т­ ствии агрессивных микробов ограничивается п оверхност­ ными слоями маточной стенки .

С коп л ен и е кровяны х с г у с т к о в. Сходные процессы распада и разложения создаю тся такж е при задержании кровяных сгустков и частей плодного яйца .

Сгустки крови легче удаляю тся из полости матки, и накопление их представляется менее тяжелым о с л о ж н е ­ нием, чем задержание частей последа, к которому,о н о н ередко присоединяется. Тем не менее, например, разви­ тие тромбофлебита бедренных вен нередко сочетается с задержанием кровяных сгу стк ов в матке и с ее субинволюцией .

Скопление кровяны х сгу стк ов м ож ет происходить в матке или в результате атонического состояния ичи благодаря з а д е р ж е частей плаценты .

З а д е р ж а н и е частей п о сл ед а. В числе этиологических моментов в происхождении послеродовой инфекции по­ мимо недостаточной сократительности матки след у ет считать задер ж ан и е частей плаценты. Последнее в с в о ю очередь явл я ет ся причиной пло хого сокращения матки .

Кроме то го оно само по с ебе является, пожалуй, самым важным этиологическим моментом в развитии п о сл еро­ довой инфекции (см. механизм инфекции) .

.ru По Винтеру задерж авш ийся кусок плаценты сам по себе не вы зы вает тяж елой послеродовой лихорадки (б а к териэмии или пиэмии), но тя ж елая лихорадка, наблю­ даемая одновременно с задерж кой куска плаценты я в ­ ля ет ся непосредственным следствием инфекции, вы зван­

–  –  –

дышах. В полумертвой ткани плаценты, тр ом бов и оста т­ ков плацентарных перегородок гнилостные микробы находят п о дходящ ую почву для обильного размножения с последующим распадом тром бов и дальнейшим разви­ тием л е 1очных эмболий и пиэмии. При наличии в матке us микробов сапрофитного типа — д ел о м ож ет ограничиться j i ипичной лихорадкой резорбционного характера, пре­ кращающейся после выделения задер ж авш егося куска плаценты .

При наличии препятствий для поступления микробов, ak в матку вы со ки е бактерицидные с вой ства крови, п о ст о ­ янное не прекращ ающееся истечение лохий и т. д. (см .

вы ш е механизм инфекции), — задерж авш ийся кусок пла­ центы м ож ет не пораж аться микробами, пр о р астать сосудами и превратиться в плацентарный полип. Отчасти величиной зад ер ж а вш его ся к уска плаценты, отчасти характером е г о прикрепления и в значительной мере раз­ ницей в агрессивности содер ж ащ и х ся во влагалище и попадающих в м атк у м икробов, объясняется до и з в е ст ­ ной степени различие в данных о за б ол ева ем ости и смертности при задерж ан ии частей плаценты у разных авторов. Это в б о л ь ш ой мере о б ъясн яется, следовательно .

различием в результате вышеуказанных моментов, мате­ риала попадающего под наблюдение .

Несмотря на попытки умалить значение задержания частей плаценты в этиологии по с л е р о д о в ых заболеваний у как клинические наблюдения, так и патологоанатоми­ ческие данные указывают, что это осложнение и с вя за н­ ная с ним необходимость ручного отделения п о с л е д а я вляются очень важными моментами в этиологии п осл е­ родовой заболеваемости и смертности .

Штадтфельд (Stadtfeld) на 70 вскрытий нашел з а д е р ­ жавшиеся части плаценты у 7-1О°/о. По статистике Симона (Simon) из 100 погибших от родильной горячки женщин остатки плаценты в матке были найдены у 20;

по Гальбану и Келеру — в 1 8, 4 % на 163 вскрытия. По.ru Бентину (Benthin) на 150 женщин с задержанием частей плаценты после родов — умерло Ю-6,6% .

Что касается задержания оболочек, то влияние э т о ю этиологического фактора на послеродовую з а б о л е в а е ­ мость повидимому незначительно. Задержание плодных

–  –  –

которого успевают образоваться защитительные приспо­ собления в тканях (грануляционный вал), которые нисколько не нарушаются при выхождении оболочек .

Впрочем, нельзя отрицать, что при свисании о б ол оч е к в полость влагалища они могут с лу ж ит ь как бы мостом, us по которому микробам облегчается вх ожде ние в полость матки (рис. 50). Правда это имеет значение для сапрофитов. Патогенные микробы не нуждаются в оболочках, чтобы инфицировать по сл ерод ову ю матку .

Герф не придавал значения задержанию оболочек для ak возникновения лихорадки в п о сл ерод овом периоде .

В Ба зеле на 5790 родов задержание оболочек наблюдалось 571 раз, или 9,8%. Из них лихорадило с температурой в ы ш е 37,9° всего 2 5 %. В 1 0 % лихорадка происходила от посторонних причин, в 6, 5 % лихорадка об ус ло вл ив ал ас ь одновременно эндометритом или вообще инфекциейпослер од ов ых ранений. В то ж е время лихорадило от нару­ шений нормального п о сл ерод овог о периода без з а д е р ­ жания о б олоч ек 10%. По данным Шнейдер-Гейгера, на 5 41 0 родов было лихорадивших в ообще 1 8 %, а на Ьо8 с задержанием оболочек— 2 7 %. По Руппелю, на 9346 родов в Кенигсбергской клинике наблюдалось 95 раз з адер­ жание оболочек и з а б о л е ва ем ос т ь = 4 4, 2 %. Но дело шло о невинной резорбционной лихорадке, и ни разу не было септической инфекции. М е ж д у тем на 22 случая с з адер­ жанием кус ков плаценты лихорадило 2/3, из них умерло 2 .

–  –  –

По Снеку и Рокма нс у (Snoeck, Rocmans) за болева е­ мость одинакова как после полного отхождения о б о ло ­ чек, так и при частичном их задержании .

Инфекция от норм альны х родильниц. В заключение следует упомянуть, что и в настоящее время не исклю­ чается воз можнос ть инфекции в послеродовом периоде благодаря переносу инфекции от заболевшей родильницы к другой здоровой .

До бактериологической эры в а к уш е рс т в е в прежнее время благодаря незнакомству с характером п ос лерод о­ вой инфекции, неизолированные з аболевшие родильницы служили рассадниками настоящих эпидемий родильной горячки. Не с леду ет думать, что то ль ко з а б о л е вш и е родильницы могут быть источниками инфекции. Так овым и могут быть и лохии здор овых нелихорадящих родиль­ ниц .

На это ук азывают наши и других авторов бактериоскопические и бактериологические исследования, с о ­ гласно которым с усовершенствованием бактериологи­.ru ческой техники, в выделениях нелихорадящих родильниц обнаруживались не толь ко стафилококки, но т а к ж е стрептококки и д а ж е гемолитическое, не говоря у же о газобразующей палочке. Бактерийная флора нелихора­ дящих родильниц на 5— 7-й день послеродового периода

–  –  –

Микробы, не агрессивные по отношению к одной родиль­ нице и в одной стадии по сл е ро д ов ог о периода, могут оказаться агрессивными по отношению к другой и при переносе на с в еж ие р од овые ранения другой родильницы вызвать заболевание. На этом основании Цвейфе ль по д­ us черкивал значение тщательной индивидуальной уборки нелихорадящих родильниц .

Фо р му ла инфекции.

Из всего выше из л оже н но г о о механизме возникновения послеродовой инфекции и о ak благоприятствующих э тому условиях можно с делать с л е ­ дующие выводы:

1. Как и при всякой другой инфекции для возникно­ вения послеродовой в особенности недостаточно одного соприкосновения патогенных микробов с по ра жа емым организмом .

2. Для этого необходимо, чтобы микробы обладали о с о о о агрессивными свойствами для человеческого организма, что большей частью бывает при переносе роженице с тр е пт о ко к ­ ков ч е ловеч ес ко го (не живо тно го ) происхождения р а з ­ личными путями, в частности от больной родильницы и роженицы или дру гого больного и д а ж е з д о р о в о г о ч е л о­ века. Многие, недостаточно активные виды и ра з новид­ ности микробов могут не вызывать послеродовой инфекции .

3. При наличии в р о д о в ы х путях таких микробов з а б о ­ левание м о ж е т произойти в зависимости от низкого состояния общег о иммунитета или от временного е г о сни­ жения по отношению к инфицирующему микробу, а т а к ж е от низкого состояния местного иммунитета тканей, приходящих в соприкосновение с микробами .

4. При этом б о л ь ш о е значение имеет снижение или нарушение местных защитных приспособлений со стороны р од ов ых путей в рез ультате тех или других осложнений в течение родов или ближайшего послеродовог о периода .

Таким образом возникновение заболевания м ож ет

–  –  –

вирулентности, но при низком состоянии иммунитета .

Э т о г о может не произойти при достаточной с опроти­ вляемости организма. При одной и той ж е агрессивности.микробов и сопротивляемости организма, перевес для возникновения инфекции дают наличие и характер о с л о ж ­ us нений р од овог о акта, а т а к ж е других условий, благо­ приятствующих инфекции .

Пример. Вирулентность микроба слабая = 1, а с опро­ т ивля ем ос ть организма в ы с о к а я = 3. Тогда в оз мож нос ть ak

–  –  –

РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ИНФЕКЦИЮ .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

.ru Каждой отдельной клинической форме послеродовог о заболевания свойственна своя клиническая картина. Эти клинические формы описываются в частной патологии и терапии п о сл ерод овых заболеваний. Однако, поскольку к аж до е п осл ерод овое лихорадочное заболевание п р е д­ ib ставляет собой инфекционный процесс, это я вляется мо­ ментом объединяющим их в одно целое и придающим общие черты этому комплексу болезненных процессов, r-l несмотря на то, что послеродовые заболевания в ы з ы в а ­ ются разными микробами и кроме то го на инфекцию одним и тем ж е микробом к аждая родильница реагирует по-своему, индивидуально, как в смысле топографиче­ he с ко г о распространения процесса и в ы зы ва ем ых этим пато­ логоанатомических изменений, так и в с мыс ле общей клинической картины. В этом отношении послеродовая инфекция представляется бо ле е с ложной и многогранной чем, например, тифозная, которая вызыва ет ся одной us палочкой, представляет локализованные в определенном месте патологоанатомические изменения и д ает типичную клиническую картину .

Сепсис и септический процесс. Пос ле ро д ов ые лихора­ дочные заболевания могут быть или чисто местными, ak или локализованными за пределами первичных ворот внедрения матки (или влагалища), или общими, генера­ лизованными. Последние, как бы они разнообразны ни были, обозначаются одним термином „сепсис“ или с под­ разделением на некоторые обособленные формы ( септи­ цемия, септикопиэмия, пиэмия). Как местные, так и г ене­ рализованные заболевания, несмотря на все их разноооразие, могут вызываться одними и теми же микробами представляя по с у ще ст в у одну и ту ж е реакцию со с т о ­ роны тканей организма, где бы микробы ни развивали с в о е вредоносное действие, в первичном ли 0 4 a i e, в матке, за ее пределами — в клетчатке и трубах, или в далеких метастатических очагах. Поэтому вряд ли име­ ются основания г оворить о септических или не септиче­ ских п осл ерод овых заболеваниях .

В каком бы уч аст ке организма ни размножались ми­ кробы, воспалительный процесс по существу остается одним и тем же, если принимать во внимание основные реакции между м акр о— и микроорганизмом. По нашему мнению к а ж д о е лихорадочное послеродовое заболевание явля ет ся септическим процессом в старом буквальном значении э тог о слова (сепо — гнию) и разделение на отдельные формы зиждится только на степени распростра­ нения э тог о процесса. Таким образом термин „ сепсис“следует тр акт ова ть как частное понятие по отношению к о б щ е м у — „септический п р о ц е с с “ .

.ru В ря д ли имеются бе зус ловные основания считать, что одни микробы сами по себе вы зы ва ют септические з а б о­ левания, а другие несептические. Биологические свойс тва различных микробов, конечно, имеют известное и да же боль шое значение. Но известную роль играют и те у с л о ­ ib вия при которых происходит соприкосновение микробов с организмом и при к оторых протекает дальнейшее р а з ­ витие инфекции. Тем^не мёнее основные процессы инфиль­ r-l трации, некроза и распада тканей остаются одними и теми же, где бы они ни происходили — во влагалище, в матке, или в отдаленных метастазах .

Многообразие и разносторонность проявлений с епт и­ he ческой послеродовой инфекции, для правильного пони­ мания клинической картины как септической инфекции вообще, так и отдельных форм ее в частности, требуют выяснения по крайней мере важнейших моментов, ’ от к отор ых зависит развитие и течение септической инфек­ us ции. Это го требуют т а к ж е биологические реакции орга­ низма родильницы на нее, выражающиеся в тех или других признаках, как общих со стороны всего организма, так и местных — со стороны полового аппарата .

Факторы, определяющие течение септической инфек­ ak ции.

К факторам, определяющим течение инфекции отно­ сятся следующие:

а) топография вх одных ворот,

б) характер ранений и повреждений, открывающих доступ в организм микробам,

в) особенности биологических с вой ств микробов и их .

агрессивность,

г) биологические особенности организма .

Топография в х о д н ы х ворот. По топографии входных ворот сепсис м о ж е т быть хирургическим, урогенным, отогенным, терапевтическим, стоматогенным, гинеколо­ гическим, послеродовым, и наконец, криптогенным, когда первичного септического очага выявить не у да е т с я П о скол ьку местные реактивные на инфекцию приспосооления различны в разных органах и тканях, возникнове­ ние инфекции находится в несомненной зависимости от топографии входных ворот. Сибиреязвенная палочка, введенная в брюшину кролику по дв ерг а ет с я лизису и почти без вреда для животного, а введенная в к о жу — причиняет т я ж е л о е септическое заболевание (Без редка) .

На вегетирующих во влагалище микробов организм не отвечает почти никакой реакцией, благодаря по к ры ва ю­ щему его многослойному эпителию. Занесенные в по лос ть матки такие микробы ведут себя ^ по-иному, в ызыва я заболевания от легких — типа резороционных лихорадок, до настоящих эндометритов .

.ru С обычной хирургической точки зрения инфицирован­ ная матка должна тр актоваться как инфицированная рана с вес ьма дурным предсказанием. Если ра сс ма три­ вать инфекцию матки, как обычно раневую инфекцию, то она имеет вс е отрицательные стороны полостной раны .

–  –  –

микробами и разлагающейся под их воздействием, дает лихорадку более длительного характера, атипическую, сходную с той, которая наблюдается при х и р ) р 1ических ранах с большими размозжениями тканей и наличием подвергающихся некрозу обрывков. Наличие плацен1сфus ной ткани в матке кроме того о бус лов ли ва ет механиче­ с кое поступление микробов в кровь, как это п оказ ал Варнекроз, и с лужит причиной настоящей бактериэмии .

В зависимости от того, какие микрооы поступают при этом в кровь, находится дальнейшая с удь ба их:

ak или они погибают — лизируются в крови, поглощаются и перевариваются лейкоцитами, а т а к ж е элементами ретикуло-эндотелиальной системы, если являются сапро фитными по отношению к организму данной родильницы, или, оседая в различных отдельных органах и тканях вед ут к образованию метастазов .

Клинические наблюдения показ ывают, ч т о, хотя матка представляет собою рану с большой полостью, инфекция ее протекает более благоприятно, чем можно было о ж и ­ дать. Это объясняется тем, что полость матки пре дс та ­ вляет собой плотный мешок из мускульной ткани, которая как и поперечно-полосатая мускулатура довольно устоиЧ Л а,П0 отношеыИ1о К гноеродным микробам. Она попяИ ж,ется гнилостными микробами при анаэробной ингЬр^ Дни, главным образом в. perfringens В с л е д ™, ри инФе кции обычными гноеродными микробами несмотря на неблагоприятные условия с точки зрения топографии приблизительно в 9/10 случаев и н С я полости матки остается местным процессом Так обстой?

дело при отсутствии более или менее значительных по вреждений. ^а чщсл ьНЫХ поХ ар ак тер послеродовы х ранений. Да л ек о не безпач Дл Г ^ ф ? к ц и Т Р П п и 6о Г ’ Служащих входными воротами и raaV n Z И Т0М ке состоянии иммуни­ тета и одинаковой агрессивности микробов не о^нп и тоже, являются ли входными воротами кожная ссадина

–  –  –

В ыш е было указано, что отличительной особенностью послеродовой инфекции является ее полимикробность .

Трудно оыло бы ожидать, чтобы инфекция разными микрооами в каждом отдельном случае давала й о д н у ю каогину. Однако сх одс тво пагологбанатомических изменений ak

–  –  –

^ Г ^ н Т Г о Г Т о ^ п Г е Г е ^ ^ Л е к с ’ер у, является тливным пооявлением деятельности гноеродных микробов, т а к и гнилостное воспаление в ране с образованием первоначально « р о з н о - к р о в я н и с т о й, затем грязной вонючей.ru с одержащей газы жидкости, так назыв. ихора, вместе развитием гнилостного омертвения, с л у ж а т признаком гнилостной инфекции раны. Кишечную палочку Л е к с е р отноГит к промежуточной группе между гнойными и гнилостными бактериями. Таким оораз ом в классификаиi «

–  –  –

чительной изменчивостью их, а реакция со стороны п ослеродовых ранений по отношению к микробам, при­ ходящим в соприкосновение с ними очень различна инди видуально и в зависимости от различных привходящ з условий. Одни виды киш’ечной палочки и г аз ообра зую ak щей ведут мирное сапрофитное существование в ране, другие неудержимо распространяются вперед, вызывают буоные изменения в тканях и в течение нескольких дней приводят больных к смерти. Воз можны промежуточные

–  –  –

заболеваний. Тем не менее нельзя отрицать, что соответ ственно отдельным видам микробов инфекция со своеобразной клинической картинои. С этой точки зрения выделение инфекции гноеродными микробами ( о б щ а * гнойная инфекция но Лексеру) имеет свой raison

–  –  –

б очках .

Способность давать метастазы очень различна при различных инфекциях. Стафилококки дают метастаз ы (по Iakob'y) в 93% » стрептококки в 35°/0 пневмококки в 20 /0, кишечная палочка в 2 2, 5 %, а при инфекции г а з о о б р а ­ ak

–  –  –

фекцию. Наряду с патологоанатомическими и патов1нелпИ Рни°яЛ 0»ИЧеСКГ И изменениями. происходящими от н оеакпий ня 1 Т ’ Развивается ряд биологических реакции на инфекцию со стороны всего организма Эти реакции выра жа ютс я главным образом в изменении о б ­ ak мена в еще с тв и в изменениях состава крови, как со стороны плазмы, так и со стороны форменных элементов крови .

д а л е е, клиническими выражениями реакции на ин­ фекцию, происходящей в организме заболевшей родиль­ ницы, я вляютс я повышение температуры, учащение пульса изменения кровяного давления, растройства общего само чувствия и ряд функциональных нарушений со стопоны внутренних органов. J В ыз ыв ае мые инфекцией реакции со стороны организма фезвычаино разнообразны не то ль ко в зависимости от вида микробов, но и от степени поражения микробами отдельных органов и тканей .

Ч'П В общем эти реакции по степени их выраженности можно разделить на 3 группы: реакцию наблюдающуюсяпри легких заболеваниях, 2) при заболеваниях средней тяжести, 3) при тя ж ел ы х заболеваниях. Что касается послеродовых заболеваний, то этим трем степеням будут с оот ве т ст в ов ат ь приблизительно: 1) заболевания, о г р а ­ ниченные полос ть ю влагалища и матки, 2) заболевания, локализованные за пределами матки и 3) оощие септи­ ческие заболевания. Кроме того реакции в качественном и количественном отношениях, будут изменяться и от выраженности заболеваний каждой из групп, а та кже от путей распространения инфекции и поражения тех или других тканей и органов. Так, пельвеоперитонит х а р ак ­ теризуется гораздо большим лейокцитозом, чем парамет­

–  –  –

стадий, как при благоприятном ее течении, та к и при неблагоприятном. При этом данные исследования поз­ воляют у ж е предвидеть ис ход болезни еще в ранне':

стадии. Кроме того по ним можно судить о функциях организма, пораженного инфекцией и борющегося с us последней в ранней стадии. Д а л ее открывается в о з м о ж ­ ность для целесообразной терапии, направленной на помощь с амозащите организма. Т ак Александер (Alexander), исследуя плазму крови по нефелометрическому методу, нашел, что у септических больных по выша лос ь с од е р ж а ­ ak ние более лябильных форм бе лко вых фракций. В не ко­ торых случаях замечалось понижение альбуминной фракции. В группе длительно болевших и выздоров евших при исследованиях во время повышения температуры, наблюдалось незначительное повышение содержания фибриногена и глобулина и сильное падение альбуминной фракции. В группе больных со смертельным исходом состояние белковых фракций х арактериз овалось о г ро м ­ ным повышением фибриногена при нормальном с о д е р ­ жании глобулина и альбумина .

Белковый обмен. В структуре п л а з м ы крови в оо бще у септических послеродовых больных происходят глубокие изменения. Они менее выражены при з аболеваниях с р е д ­ нее т яжес ти и еще менее при легких заболеваниях .

Схематически они могут быть изображены следующим ооразом (по исследованиям Лурос а и Гесслера) .

–  –  –

Таким образом по исследованиям Лурос а и Гесслера бе лковый обмен изменяется в сторону уменьшения альhe бумино-глобулинового коэффициента. Содержание альбу­ мина снижается, с одержание глобулина и фибриногена повышается. По Кватеру при легких заболеваниях к ол и­ чество фибриногена в крови = 0Д4, при местных з а бол е­ ваниях средней тяжес ти = 0,17, а при т я же л ы х общих = 0,21 .

us Количество общего азота увеличивается, остаточного уменьшается. В тя ж ел ы х случаях резко снижается коли­ чество аминокислот. В стадии выздоровления наблюдается увеличение количества фибриногена; альбуминовая и ak глооулиновая фракции приближаются к норме .

Со стороны жирового обмена наблюдается о п редел ен­ ное увеличение ж и р о в в крови и уменьшение (непостоянно) холестерина .

У г ле в о д н ы й обмен. Изучение углеводной регу­ ляции при п осл ерод овых соптических з аболеваниях пред­ с тавл яе т большой интерес в связи с применением глюкозо-инсулиновой терпапии у этих больных. Данные эксперимента расходятся с клиническими наб люд ения ми .

При септических заболеваниях у кроликов установлена гипергликемня. Данные клинических исследований р а з ­ норечивые. Нарушения функций в егетативной нервной системы играет повидимому бо ль шу ю роль в содержании с аха­ ра при по слеродовых заболеваниях. С огласно исследовани­ я м Шепетинской и Харченко в нашем Институте у нормаль­ ных родильниц содержание сахара в крови равнялось 0 0 6 6 % — 0,077% - При ограниченных полостью матки з а ­ болеваниях оно к олеб алос ь т а к ж е большей частью в пре­ делах нормы от 0, 0 5 5 % ДО 0,1 0 6 %, так как функция п е ­ чени и надпочечников при этом не нарушались. При локализованных за пределами матки заболеваниях, у к аза н­ ные авторы находили сахар в пре дела х 0, 0 5 6 % 0,131 /0 .

При повышениях температуры содержание сахара у в ел и­ чивалось. С улучшением общего состояния больных и сни­ жением температуры падало и содержание сахара, д а ж е ниже прежнего уровня .

.ru По Фоминой и Нечаевской у т я же л ы х септических больных констатирован низкий уровень сахара в крови .

При нагрузке наблюдается или медленный, но значитель­ ный.подъем с поздним снижением к начальному уровню или, при более легких заболеваниях, гликемические кри­

–  –  –

Оно повышается при общем сепсисе, особенно при с м ер ­ тельном. Повышение в содержании молочной кислоты с вязано с усиленным распадом в ещ е с т в и с недостаточ­ ностью печени .

us С таким ж е приблизительно выводом пришел и Шейер .

При тромбофлебитах по его данным содержание молочной кислоты, с а ха ра и щелочный резерв крови, с ходны с таковыми при локализованных процессах (эндометрит, сальпингит, п ара м етри т, пел ьвеоп ерит они т) .

ak Но при пиэмии, при наличии метастазов, картина стано­ вится близкой к таковой при об щем с е пс ис е. Гоже наблю­ дается при перитоните, т. е. содержание молочной кислоты сильно повышается, с одержание сахара в тя ж ел ы х с л у ­ чаях понижается так же, как и щелочной резерв крови .

В смертельных случаях изменения еще более прогресси­ руют. Если содержание молочной кислоты понижается, а щелочной резерв повышается, то наступает в ы з д о р о в ­ ление, несмотря на к ажу щую ся т яж елу ю клиническую картину. Определение углеводного обмена дает надежное основание по Ш ейеру для точного диагноза и прогноза д а ж е в начале септических заболеваний, напр, при лихо­ 15— 1464 радочных родах и после оперативных вмешательств, сопр я­ женных с риском инфекции .

Таким об ра зом с ептические больные обнаруживают признаки ацидотического состояния. По Ш е й е р у оп ре де ­ ление молочной кислоты колориметром Лейца технически просто и дает в о з м о ж н о с т ь л е г к о производить его в кли­ нике. i Минеральный обмен. Что касается минерального об­ мена, то з д е сь изменения выражены неотчетливо. С о д е р ­ жание хлоридов по Л у ро с у и Г ес с ле ру снижается, по Р а фа ль кес у и Кватеру, Альперну и Туткевичу — повы­ шено. Повыша етс я содержание калия. С одержание фосфора и магния не изменяется. По исследованиям Шепетинской и Харченко в нашем Ин-те верхняя граница содержания.ru фосфора как будто снижается (до 1,62 мг %) .

В содержании кальция по Кватеру наблюдается з а к о­ номерное снижение с оответственно тяжести заболевания .

По Мо ро з о ву и Сер дюк о ву при местных послеродовых заболеваниях содержание кальция в крови сохраняется

–  –  –

индивидуальные колебания. При заболеваниях средней тяжести оно колеблется в среднем около 10,0 мг®/о, при тя ж ел ы х заболеваниях — 9, 0 мг ° /о. При повторных ис сле­ дованиях в стадии выздоровления обнаруживается повы­ шение содержания кальция, исключая заболевания тромбо­ us флебитом при котором наоборот с улучшением состояния было обнаружено понижение .

Кислотно - щело чно е равновесие. Состоянию кислотнощелочного равновесия многие авторы придают б о ль шо е значение. Одни доказывали уменьшение бактерицидной ak силы и резистентности крови по отношению к некоторым в озбудителям ( с т р е п т о к о к к а м ) при пониженной щ е ло ч ­ ности крови и на этом основании предлагали большие доз ы щелочей (соды) для лечения септических заболеваний ( Форшюц, Сципиадес — Forschtz, Scipiades). Шаде (Schade) считает вредным для тка не вог о обмена местный ацидоз, и та к же при общих септических заболеваниях рекомендует прибегать к ощелачиванию .

Однако имеются указания ( Зауербрух, Германсдорфер, Вагнер— Sauerbruch, Hermansdorfer, Wa gn er) на благоприят­ ное влияние при септических заболеваниях кислой диэты и назначения внутрь фосфорной или соляной кислоты .

Само собой разумеется, что само состояние „ацидоза“ или, а л к а л о з а “ и их изменения нельзя рассматривать как реакцию, с овершающуюся в пробирке. Происходящие в сложном человеческом организме реакции в рез у л ьт а те колебаний кислотно-щелочного равновесия слишком многообразны и еще недостаточно изучены, напр, влия­ ние на вегетативную рервную систему, с остояние с ердечно­ сосудистой системы, кровообращение и т. д. По Ша де ацидоз крови вед ет к ус та новке капилляров на резорбцию, алкалоз наоборот к у становке на э кс уд ацию .

Таким образом а лкалоз может уменьшать поступление в кровяное русло бактерийных токсинов и этим м о ж е т объяс нятьс я благоприятное влияние ощелачивания на т е ­ чение септической инфекции. Там, где важно по выс ит ь.ru эксудацию м ож ет оказаться полезной кислая диэта и повы­ шение ацидоза .

Кислотно-щелочное равновесие определяется обычнее исследованием резервной щелочи. При легких п о с л е р о д о ­ вых воспалительных заболеваниях, ограниченных маткой,

–  –  –

при септических п о с л е р о д о в ы х заболеваниях явля ет ся неблагоприятным прогностическим признаком“. П о в ы ш е­ ние резервной щелочности, наоборот, наблюдается при по ворот е к улучшению .

Окислительно-восстановительные процессы. При с е п ­ us тических заболеваниях окислительно-восстановительные процессы имеют, повидимому, большое значение. В этом отношении нам казалось большой интерес должно оыло представлять содержание глютатиона. Он представляет собой трипептид цистина, глютаминовой кислоты и глиak кокола. Благодаря наличию сульфгидрильной группы ( SH) глютатион играет исключительную роль в процес сах тканевого дыхания: глютатион я вляется самоок ис ля ющс йс я системой в животном организме, обладая способностью при окислении переходить в дисульфидную группу ( G S b u ) * а при восстановлении — в восстановленную (редуцирован­ ную) GSH. Глютатион является химическим катализато­ ром в клетках животного организма; он ускоряет реакцию окисления, но сам не переходит в состав конечных про­ дуктов распада. Он ос ущ е ст в ля ет в организме функцию окислительного фермента. По В удво рду и Фрею ( Wood word, Frej ) абсолютное количество восстановленного глютатиона в норме колеблется от 25 до 51 м г% - Относи­ т е л ь н о е содержание глю'атиона, в ыра жа ющее степень ок ис ли i ельной способности к ажд ог о эритроцита но фор­ муле Вудворда и Фрея ко еблется между 5, 3 — 7,8. И зу­ чением глютатиона при послеродовых з аболева.иях в нашем Институте занимался доцент Кравец .

У послеродовых больных с ограниченными полостью матки заболеваниями (эн юметриты) котичество как об­ щ е г о, так и воссгановленн го глютатиона находи ся в пределах нормы и только в некоторых случаях доходит д о нижней границы. При з болеваниях, локализованных за пределами матки, содержание глютатиона та к же не выходит за пределы нормы, но знк щомерно снижается на вы i o r e заболевания .

.ru При общих септических заболеваниях, заканчиваю­ щихся выздоровлением, кол чество глютагиоча находится на нижних границах, иногда спускается ниже. При т я ж е ­ лых смертельных заболеваниях количество общего г л ю ­ татиона сильно падает до о,0 — 1 1, 0 м г 7 о- Снижается также

–  –  –

ления из организма. У г о л ь н ш алгидраза с одержится в эритроцитах Определяется количеств о ангидразы в кр ви й с оде рж 1ние ее а каждом, эрлтроците —анг д р а и ш й по­ ка зат ель (подобно цветному пока( аг елю крови, по кото­ р о м у мы судим о с о д е р ж ш и и г м о 1л о б и н г в эритро­ us цитах) .

«Если содержание угольной ангитразы ниже 1,0 и ангидразный индекс ниже О,о— ),8, то имеются ос нов шия опасаться с ептического состояния. Д л я з - т я ж н лх случаев ak сепсиса хар ктерна низкая величина угольной ангидразы при относительно в ы с о к о е ангидразн м индексе ( J, 9 — 1,2) .

Колебании ангидразы характерны для сепсиса в отличие от других инфекционных заб клеваний (гифов, пневмонии, туберкулеза) .

Из ф ' р м е нт о в крови содержание каталазы по исследо­ вания.! Бровкина в нашем Институте остается в пределах нормы при легких заболеваниях, несколько снижается при заболеваниях средней тяжести и резко надает при тя ж ел ы х заболеваниях .

В связи с распад ом эритроцитов и и грушением функции п е ч е т котичест io б и л -ipyHHa в кровл остающееся в нор­ ме при л е г с а х заболеваниях, увеличивается при заболеваниях средней тяжес ти и значительно возрастает при т яж е лы х заболеваниях (Воскресенский) .

и з и к о - химические с в о й с т в а кр о ви. В связи с указан­ ными изменениями в обмене в ещ е с тв изменяются и физико­ химические свойс тва крови. Сухой остаток крови с 21°/о падает до 1о°/0 и н иж е. Поверхн стное натяжение плазмы т а к ж е снижается. Точка замерзания повышаетс я (меньше 0,56°) .

Определение вязкости и сверт ыг аемост и крови при п о сл ерод овых з абол1 ваниях может дать новый компонент для оценки соотношений между с опротивляемос тью о рг а ­ низма и вирулентностью бактерий при и з в е а н о й локали­ зации процесса. По нашим данным (Риб чевский и Б р о в ­ кин) при местных процессах не t аблюдается уклонений

–  –  –

с точки зрения физикохимической те( рии иммунитета (агглютинация, nj енииитания, фагоцитов). Согласно этой г теории, ряд феноменов иммунитете объясняется не нали­ чием в крови специфических гнтител, а такими измене­ ниями физикохимических свойств крови, которые о б у с л о в ­ us ливают появление этих ф( номенов и усиливают и л и 01лабляют их интенсивност ь. С этой т очки зрения изучение физи­ кохимических свойств крови представляет исключитель­ ный интерес и об ещ г ет в будущем м н о ю плодотворного .

Морфоло ги чес кие и з м е н е н и я к^ о ви. Наиболее в ы р а ­ ak женные изменения крови имеют место со стороны фор­ менных элементов крови .

Эритроциты. Изменениям красной крови не всеми * уделялос ь достаточно внимания, хотя напр, при анаэробной инфекции она претерпевает не менее резкие измене­ ния, чем белая к ровь при других инфекциях. В о всяком случае эритроциты, на которых фиксируются микробные токсины, играют не маловажную роль в сложном процессе борьбы организма с послеродовой инфекцией, не г оворя уже об их обычных функциях влдинамике жизненного процесса .

Поскол ьку эритроциты фиксируют на с е б е микрооные токсины, было бы удивительным, если бы они не страдали при по слеродовых заболеваниях. Происходит более или менее выраженный распад их в зависимости от рода ин­ фекции (газовый сепсис, инфекция гемолитическими стреп­ тококками) и от длительности заболевания. У длительно бо ле ющих не т о ль ко общим сепсисом, но и лихорадящих о т местных процессов (пиосальпинкс) развивается в т о ­ ричное малокровие. Для пополнения гибели эритроцитов реактивно происходит усиленная их регенерация и в ре­ з ультате преобладание в крови при септических з а бол е­ ваниях молодых форм. Проис ходят изменения в ос мот и­ ческой стойкости эритроцитов .

В результате усиленной регенерации эритроцитов,.ru а т а к ж е токсических воздействий наблюдаются различные патологические изменения эритроцитов: появление ядерных форм, ретикулоцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазия. Количество гемоглобина, особенно при з ат яж ны х септических заболеваниях, заметно падает и ib цветной показатель понижается .

Лейкоциты. Наибольшие изменения и в наиболее разно­ образных формах происходят при послеродовой инфекции с о стороны белой крови. Картина последней наиболее r-l точно и четко от ра жа ет динамику септического процесса и ее колебания. Она действительно как в зеркале о т р а ­ ж а е т характер септической инфекции и все перипетии he в ее течении. Гофф, изучавший зависимость формулы крови от состояния вегетативной нервной системы, раз­ личал ваготоническую (алкалотическую) и симпатикотониче ску ю( ацидот иче ск ую) картину крови. Д л я первой харак­ терна лейкопения, увеличение процентного содержания us лимфоцитов и эозинофилов; для второй — лейкоцитоз, о т ­ клонение формулы крови влево, уменьшение числа лим­ фоцитов и эозинофилов (Николаев) .

Однако, для правильной оценки „кровяного з е р к ал а“ необходимо иметь в виду, что оно является производным ak д в у х главных вз аимодейс твующих факторов: токсического воз де йс тв ия инфекции и реактивной способности орга­ низма к кроветворению- Пути распространения и лока ли­ зация инфекции т а к ж е не остаются без влияния на с о ­ с тояние белой крови. По э т ом у можно говорить об изме­ нениях белой крови на септическую инфекцию вообще и о картине крови при от дельных формах по слеродовых заболеваний .

Изменения белой крови идут главным образом в двух направлениях: 1) изменяется общее количество лейкоцитов и 2) изменяются соотношения между отдельными формами .

По количеству лейкоцитов различают гиполейкоцитоз '230 (лейкопению), когда количество лейкоцитов меньше 6 0 0 0 и гиперлейкоцитоз, когда количество их бо ль ше 10 000 .

При септических послеродовых заболеваниях как пра­ вило наблюдается гиперлейкоцитоз .

При оценке лейкоцитоза в послеродовом периоде, особенно во время родов, нужно иметь в виду, так с к а ­ зать, нормальный лейкоцитоз, наступающий непос ред­ ственно после родов. По ряду авторов (Дитрих, Гейн, Гофбауэр, Цангемейстер, Грефенберг, Фо ве, Янченко, Дуа — Dietrich, Heyn, Hofbauer, Zangemeister, Graefenberg, Fauvet, Doi и др.) после родов наступает значительный ле й­ коцитоз (до 18000— 20000) и большое снижение количества лимфоцитов. В течение нескольких (3 — 4 ) дней, картина.ru крови приближается к норме. С 5-го дня по Фо ве начи­ нается увеличение числа лимфоцитов, дос тиг ающее иногда до 5 0 — 60°/о- Лимфоцитоз держится по некоторым авторам 2.—3 недели после родов. Фове объяс няет его ацидозом .

По нашему мнению изменения картины крови о бъя сня ютс я

–  –  –

наибольший гиперлейкоцитоз бывает при анаэробной инфекции и при разлитом перитоните. Наименьший— при колисепсисе и острой септицемии (не всегда) .

Гиперлейкоцитоз является ответной реакцией к ро ве ­ творения на гибель лейкоцитов в результате борьбы их us с микробами и на стимуляцию костного мозга продуктами распада и микробными токсинами. Если этой реакции не происходит, содержание лейкоцитов в крови умень­ шается. Это м о ж е т происходить или вследствие индиви­ ak д уа л ь н ы х особенностей организма — пониженной реакции с о стороны организма или в р ез ул ьт ате пареза к ро ве ­ творения при высоковирулентной инфекции. Во всяком с лу ч ае гиполейкоцитоз с резким сдвигом нейтрофильной картины влево и снижением числа лимфоцитов при с е п ­ тической инфекции обозначает безнадежное состояние .

На 110 смертельных ис ход ов от септического выки дыша, мы при острых септицемиях наблюдали как правило низкое содержание в крови лейкоцитов. Т о л ь к о в одном случае септицемии лейкоцитов было 6000, в остальных меньше, а в одном да же 4300. Это, как мы могли у б е ­ диться на большом числе случаев, является до в оль но характерным для чистых, типичных, но тя ж ел ы х с епт и­ цемий. В одном случае септицемии, где лейкоцитов было 1 2 1 0 0, это увеличение числа лейкоцитов относилось за счет с оп у тс тв у ющ ег о гнойного сальпингита. В случаях анаэробной септицемии лейкоцитоз наоборот достигал огромных цифр. Так, в одном случае анаэробной септи­ цемии лейкоцитоз достигал 39 600, а в другом д аж е 4 4 6 0 Х Помимо к оличес твенных изменений происходят, к а ^ можно ожидать априорно, и качественные в состоянии лейкоцитов. Криле, (Kriele) попытался дать им о б ъ е к т и в ­ ную оценку. Р а зра ба ты ва я вопрос об объективных пока­ заниях для оперативного в меша тель ств а при пиэмии, он нашел, что - бо л ь ш о е значение имеют такие изменения с о стороны лейкоцитов, к от ор ые об ус ловлива ют явления.ru прилипания их к сте клу (Adhaesion) и конгломерации. Он изучал их в счетной камере. В норме к каждой к л е т к е прилипали 2 —4 лейкоцита, при эндометритах 2 0 - 1 1 0 »

при сепсисе 45.—210. Одновременно наблюдается увели­ чение количества склеивающихся м еж ду собой лейкоци­ ib тов. Эти явления авт;ор объяс няет повреждением лей ко­ цитов микробными токсинами .

При септических заболеваниях происходят настолько»

значительные изменения в соотношениях м еж ду о т де ль ­ r-l ными формами лейкоцитов, что они с л у ж ат не т о л ь к о ярко выраженными признаками для септической инфек­ ции вообще, но и для дифференциальной диагностики от других не септических заболеваний, м еж ду о т д е л ь ­ he ными формами по сл ерод овых заболеваний, а та к же для прогноза .

В прежнее время бо ль шое значение придавали умень­ шению и исчезновению эозинофилов. Действительно они почти как правило исчезают при тяжелых формах. Однако, us попадаются очень т я ж е л ы е случаи, да же заканчивающиеся смертью, при к отор ых эозинофилы всетаки встречаются в крови и наоборот, бывают выздоровления после того»

как эозинофилы в крови не обнаруживались .

ak Количество моноцитов уменьшается при септической инфекции. Повышение их числа с ов па да ет с поворотом септичес кого процесса к улучшению и обозначает повы­ шение сопротивляемости организма .

Наиболее резкие изменения наблюдаются со стороны лимфоцитов. Как неизменное правило, количество их уменьшается и тем более, чем т яж е л е е септическое забо­ левание. Неизменное уменьшение количества лимфоцитов при септических заболеваниях имеет очень важное значе­ ние для прогноза и для дифференциальной диагностики от других лихорадочных заболеваний, при которых коли­ чество их может не уменьшаться и д а ж е наоборот у ве ­ личиваться, как например при туберкулезе. Неудивительно 232поэтому, что лимфоциты как вес ьма важный компонент вводятся во многие кровяные индексы (см. ниже) для диагноза и прогноза отдельных форм септических з а б о ­ леваний .

Наиболее важные изменения происходят за счет неитро фильной картины .

Изменения в нейтрофильной картине происходя г,, главным образом, в трех направлениях: 1) повышение нейтрофилыюго лейкоцитоза, 2) изменения соотношении между отлельными формами нейтрофилов и 3) появление новых, обычно не соде ржа щих ся в крови форм — юных, миэлоцитов, клеток Тюрка .

Общее повышение числа лейкоцитов происходит, г лав­ ным образом, за счет нейтрофилов, как таких форм ле й­.ru коцитов, котор ые с оде рж ат ся в крови в наибольшем количестве. Однако, и в процентном отношении к оличество нейтрофильных лейкоцитов сильно п о выша е тс я .

Повышение числа нейтрофилов с выше 8 0 % ( вмес то нор­ мальных 67) совпадает е серьёзным септическим з а б ол е ва ­

–  –  –

а т а к ж е данные других а второв (.см. выше) .

Соотношения между отдельными фермами нейтрофилов характеризуются, как принято выражаться сдвигом нейтрофильной картины крови влево .

Различают: 1) регенеративный сдвиг нейтрофильной us картины и 2) дегенеративный. При первом всегда у в е ­ личено общее количество лейкоцитов, имеются миело­ циты и молодые формы. Процентное содержание нейтро­ филов высокое. Регенеративный сдвиг зависит от р а з д р а ­ ak жения костного мозга, благодаря чему с избытком в о с ­ полняется большой ра сх од зрелых нейтрофилов. Эн является характерным для септических заболевании .

Отличительным признаком дегенеративного сдвига я в ­ ляется увеличение числа палочковидных форм, о т су тс тви е миелоцигов и моло дых форм при небольшом общем к неитрофильном лейкоцитозе, что характеризует первич­ ную или вторичную недостаточность нейтрофильногс кроветворения. Наблюдается при тифе, т у берк улез е и д ру ги х заболеваниях. • Как у ж е б ь л о сказано для септических заболеваний характерно появление в крови новых форм нейтрофилов .

У ж е одно их наличие является грозным с и м п т о м о м, 23$ Появление миэлоцитов в большом количестве обозначает почти безнадежнос ть. Чем более обнаруживается в крови юных и миэлоцитов, тем более тяжелым следует трактовать с ептическое заболевание. Наличие клеток Тюрка о боз на ­ чает крайнее напряжение костного мозга. Появляются нейтрофилы с токсической зернистостью .

В большинстве при сепсисе находят та кже э ндоте­ лиальные клетки. Сассолини (Sassolin!) в тя желых случаях находил эти клетки в количестве 4 — 5°/0 вс ех белых кровяных шариков. При септических заболеваниях изме­ н я е т с я резистентность лейкоцитов .

Тро мбоц иты. Вопрос ом о содержании в крови п о сл е ­ род овых больных тромбоцитов занимались мало. Между.ru тем, учитывая роль, приписываемую этим элементам в образовании тромбов и значение тромбирования с о с у ­ д о в против распространения инфекции можно думать, что количество их в крови играет известную роль* при с е п ­ тических заболеваниях, в большинстве протекающих

-с распространением инфекции но кровяному руслу и ib с бо л ее или менее выраженными процессами тромбиро­ вания .

Определяя многократно в течение различных после­ r-l родовых заболеваний количество тромбоцитов (243 иссле­ дования у 56 больных), Теумин нашел, что содержание тромбоцитов в крови септических больных представляет закономерные колебания. Они, повидимому, отражают he соотношения в борьбе организма с инфекцией. При т я ж е ­ лых з аболеваниях наблюдается понижение их количества, при выздоровлении повышение. По Криле (Kriele) в т я ж е ­ лых случаях наблюдается наклонность тр омбоц ито в к слипанию. Явления прилипания и конгломерации Криле us.считает показаниями для перевязки вен при пиэмии .

Р е ак ция о се д а н и я эритроцитов. Вышеуказанные более или менее, г лубокие изменения при септических з аб ол ев а­ ниях со стороны плазмы крови и форменных элементов ak не могут ос та ва ть с я безразличными для ряда клинических признаков, характеризующих течение с ептического про­ цесса. Сюда относится весьма распространенная при во с­ палительных заболеваниях реакция оседания эритроци­ тов. С кор ос ть оседания, эритроцитов значительно повы­ шается при с ептичес ких заболеваниях. Значительное ускорение оседания эритроцитов в послеродовом периоде является. пре двес тником начинающегося септического послеродового заболевания; при развившемся уже з а б о­ левании скорос ть оседания повышается. Однако, по нашим наблюдениям, по скорости оседания эритроцитов не всегда можно судить о. тяжести заболевания. Скорос ть оседания эритроцитов изменяется во время ознобов и в проме­ ;234 ж у тк а х между ними, но не идет параллельно с т яж ес т ью заболевания. Кроме того во время септических з а б о л е ­ ваний индивидуальные особенности крови повидимому т а к ж е оказывают влияние на ускорение чоседания эри­ троцитов .

С о ст о я н и е иммунитета. В ыш е у к азыва ло сь на то, что в возникновении септического процесса имеет значе­ ние не только род инфицирующих микробов, но и с ос то я­ ние макроорганизма. Е ще в большей степени состояние местного и общего иммунитета играет роль в распро­ странении инфекции и в реакциях на это со стороны организма. Одни ткани и органы ок а зыв аю т с я более устойчивыми по отношению к известному виду или раз­

–  –  –

ность крови обусловливается по Эрлиху наличием ба к те рио­ лизинов. Д л я разрушения микроба необходима наличность 2-х начал: одного теплостойкого, не раз рушающегося о т нагревания до 55-—60 С, имеющегося в значительном количестве в с ыво рот ке иммунных организмов и на зыва е­ us мого амбоцептором', и вт орог о термолабильного, с о д е р ­ жа ще го ся во всякой нормальной с ыворот ке и н аз ыва ем ог о комплементом .

Происходящие при многих инфекционных з а о ол е ва ak гшях изменения в физикохимических с в о й с т в а х крови в известной мере отражаются на бактерицидности крови .

По Д э л ь с у бактерицидность крови у различных з д о ­ ровых с у б ъ е к т о в варьирует в довольно значительных пределах. Этим во многих случаях по ег о мнению о б ъ я с ­ няется бе зу с пешно сть переливания крови при лечении сепсиса. По ряду а второв у больных местными л о к а л и ­ зованными септическими процессами с оде ржа ние иммун­ ных тел в крови повышено сравнительно с о з д ор ов ым и .

Бактерицидность крови, определяемая по капилляр­ ному методу Райта в оо бще обнаруживает значительные колебания. Она повышается после лапаротомии с эфир­ ным и хлороформным наркозом, после лапаротомии под люмбальной, сакральной и местной анэстезией, а т а к ж е после наркоза для диагностических целей (Pfalz, Rittau) .

По Хэру и Р о на л ьд у (Hare, Ronald) больнь.е с огра­ ниченными заболеваниями матки или с локализацией за ее пределами обнаруживают в большинстве нормальную бактерицидность крови, иногда позднее повышение, но не постоянное, так что об общем повышении иммунитета гово рить не приходится. Б оль ные с общими з а б ол е ва ­ ниями, закончившимися выздоровлением, обнаруживали значительное повышение иммунитета, а умершие — только в половине случаев. Повышение иммунитета идет за счет повышения бактеринидности крови, часто за счет образо­ вания бактериотропинов. По Тиле и Абернети (Tillet, Abernelty) с ыворот ка больных различными бактерийнь ми.ru инфекциями в течение заболевания способна агглютини­ р о в а т ь ' некоторые виды гемолитических с тре пто кок ковПо выздоров лении это с вой ство исчезает .

Согласно исследованиям Смородинцева и Вейц в на­ шем институте при контакте с атмосферным воз духом ib происходит нарастание щелочности крови( и параллельно, с этим увеличивается т а к ж е бактерицидность. Этим под­ де ржи ва ет ся предложение Андеродиаса лечить сепсис r-l внутривенным введением рас твора двууглекислой с с д ы .

В и д о в ы е особенности с трептококка являются решаю­ щим фактором в его способности ра зм н о жа т ьс я в крови испытуемого субъекта. К р о в ь м о же т оказаться очень he бактерицидной по отношению с Str. viridans и мало актив­ ной по отношению к гэмолитическому стрептококку .

Вышеуказанные авторы определяли бактерицидность крови ' по мет оду Шотмюллера и Руге-Филиппа, а та к же титр комплемента .

us У з д о р ов ых женшин титр комплемента колебался от 1 : 4 5 до 1: 60, у послеродовых больных от 1 : 20 до 1 : 4 5, а у раковых больных от 1 : 1 0 до 1 : 2 0. При с о по с та вл е­ нии комплементарного титра с бактерицидностью оказа­ ak лось, что с овпадение между степенью бактерицидности и с одержанием комплемента в испытуемой криви наблю­ да ло сь т о ль ко в 66°/0, с ледо ва те ль но по с одержанию комплемента вря д ли можно с достаточной до ст о ве р­ ностью с удить о бактерицидности крови, хотя данные, как было указано, совпа да ют в дов оль но большом про­ центе. Повидимому бактерицидность крови по вышаетс я при инфекции токсин-образующими гемолитическими стрептококками .

Содержание ба ктериолитического амбоцетпора было приблизительно одинаковым у в с е х 3-х изученных групп .

При исследовании бактерицидности крови оказалось, что у здоровых родильниц она бо ль ше, чем у септиче^ с к и х больных. У больных с хорошей бактерицидностыо к р ов и инфекция имеет более благоприятное течение .

По более поздним исследованиям Месхи в той же бактериологической лаборатории нашего института кровь лихорадящих родильниц с местными воспалительными процессами оказалась в большинстве бо лее бактерицид­ ной к испытуемому стрептококку. К ровь ж е не лихо ра ­ дящих родильниц по задерживающим рост бактерий

-свойствам оказ алась ниже. З ад ер жи ва ющ ее рост б а к т е ­ рий свойство крови у лихорадящих с местными воспали­ тельными процессами по отношению к несомненно в и р у ­ лентному с трептококку ок аз алос ь более значительно выраженным, чем да же у нелихорадящих род и ль ­ ниц. .

–  –  –

тел в общем снижается и сам низкий уоо вень иммуннитета м ож ег быть является причиной т я ж е л о г о течения послеродовой инфекции. Е с ть основания предполагать, что у больных с легкими местными процессами иммуни­ т е т наоборот да же повышен flo сравнению со здоровыми .

us Этим в зможно объясняется отмеченный некоторыми aBTOJaviH успех от лечения септических заболеваний кровью иммунизированньх доноров, поск льку состояние доноров после вспрыскивания вакцины можно приравни­ вать к состоянию больных с легкими местными воспали­ ak тельными п р о в е с а м и .

О б щи е клинические с имптомы. Пос тупа ющ ие из в о с ­ палите 1ЬНЫХ фокусов эндо- и экзотоксины, продукты распада тканей и органов в рез ультате разрушения их жиз не деятель нос тью микробов, изменения в сос та ве крови, которые происходят при этом, в ы з ы ва ю т р аз но об­ разные расстройства жизненных функций со стороны сердечно-сосудистой системы, нервно-психической, пищеварительных органов и т. д. Эти растройства об н ар уж и­ ваются различными клиническими признаками, которые свойственны частью ви сп алит е лы ым инфекционным з а б о ­ леваниям вообще, час i ыо в качественном или количеСтвенном отношениях с ос та вля ют особенность септиче­ ской инфекции того или другого рода .

Клинические признаки с ептического процесса могут быть выражены в различной степени в зависимости от м ес та поражения и его об ъ ем а (распространения про­ цесса). Т а к небольшой абсцесс бартолиниевой ж е л е з ы протекает самое большое с субфебрильной температурой и без учащения пульса, скопление гноя в фаллопиевой трубе д ает повышение температуры по крайней мере в ы ше 38° и значительное учащение пульса, а абсцесс в сердечной мышце— бурное рас стройс тво сердечной дея ­ тельности .

При воспалении брюшины, ограниченном небольшими участками малого таза, клиническая картина будет с овсем

–  –  –

ib органа свойственны свои клинические признаки .

В настоящее время, когда распознавание отдельных форм п осл ерод овых заболеваний так да ле ко ушло в п е ­ ред, что не дает права нам отделывать ся неопределен­ r-l ными терминами „родильная г орячка “ или. с е п с и с “, было бы, пожалуй, излишиим говорить об общей симпто­ матологии по слеродовых заболеваний, так как каждое he из них имеет свойственные ему признаки. Они и будут изложены в с оответствующих главах. Здес ь речь бу д ет итти о тех симптомах, которые характеризуют инфекци­ онный пуэрперальный процесс, как местную раневую инфекцию, и о тех явлениях, которые наблюдаются со us стороны вс ег о организма, как реакция на внедрившуюся в него инфекцию как местную, так и при ее генерали­ зации .

* Воспалительные изменения в отдельных пораженных уч аст ка х ро д ов ог о тракта дают м ес тн ые симптомы, ak

•а явления о бщег о отравления организма продуктами жизнедеятельности бактерий и распада тканей дают общие симптомы. Первые видоизменяются в зависимости от х арактера к а жд о г о заболевания в отдельности; вт о­ рые в большей или меньшей степени свойственны всем послеродовым лихорадочным заболеваниям .

Общие симптомы особенно проявляются в различной степени с оответственно ха ра к теру послеродовог о забол е­ вания. Из них на первьм месте с тоят температура и пульс .

Те мпера ту ра. Попавшие в послеродовые раны па т о­ генные бактерии требуют не которого времени для того, ч т о б ы приспособиться к новым условиям с воего с у щ е с т в о ­ вания и перейти к размножению. Инкубационный период зависит от качества микробов и характера входных орот .

в Если оставить стороне микробов, распространяющихся главным образом per continuitatem, как, напр., г о н о к о к к у то для большинства гноеродных бактерий время, проте­ кающее между прививкой и обнаружением ее клиниче­ скими признаками равняется про межутк у о к ол о 1 - - 2 суток,, иногда более, в зависимости от внешних условий. Этот промежуток не может быть назван инкубационным перио­ дом в собственном смысле слова, так как бактерии могут с ущ е ст в ов ат ь в области послеродовых ранений неопреде­ ленное долгое время, не принося организму никакого вреда, и только при наступлении благоприятных условий произ­.ru вести заражение (местное или общее) т. е. больные могут быть такими ж е носителями бактерий ( ба ц иллтрегерами), как и при других инфекционных з а б о л е ­ ваниях— тифе, холере, дифтерии и пр. Пос ле в ыс ка бл и­ вания при инфицированном выкидыше или при х и р у р -, ib гическом лечении послеродовой матки (выскабливание, промь!вание и другие манипуляции) в течение первого ж е часа может наступить озноб, нередко потрясающий, r-l с резким повышением температуры, обусловленный, как показали бактериологические исследования, обильным поступлением в кровь бактерий и продуктов их ж и з н е ­ деятельности. После этого м ож ет развиться общая инфек­ he ция, местное заболевание, или нередко инфекция уничто­ ж а е т с я мобилизацией в с е х защитных приспособлений организма. При ручном исследовании или обследовании инструментами и при других моментах, благоприятс твую­ щих внедрению инфекции в полость матки, до повышения us температуры и обнаружения местных или общих признаков заболевания проходит приблизительно около суток, В большинстве при септической инфекции повышение температуры выше 38° наступает на 2 — 4 день после родов (начало эндометрита) .

ak При наличии сильно агрессивных микробов, последние, попадая на обширную раневую по верх но сть матки с откры­ тыми венозными синусами и лимфатическими щелями, могут дать повышение температуры уж е в течение первых суток с в ое го пребывания в ране. Таким образом повышения температуры ранее обычного срока ( 2 — 3-х суто к после родов) дают право предполагать, с одной стороны, налич­ ность микробов, обладающих большой с пособностью проникать в ж ив ы е ткани непосредственно из трещин в ла ­ галища или маточной шейки, с другой стороны — в о з м о ж ­ ность занесения зародышей в полость матки в момент р од ов или оперативного вмешательства, а иногда д а ж е до родов .

При наличии мало вирулентных микробов повышение т е мпера туры наступает позже, напр, при лохиометре на 7, или д а ж е 11-й день. В таких случаях позднее повышение температуры обус ловливаетс я собственно не столько с вой ствам и микробов, сколько поздним наступлением моментов, с по со бс тву ющ их размножению микробов ( с к о ­ пление выделений в полости матки) .

Позднее повышение температуры может наступать при распространении инфекции, вызыва емой мало вирулент­ ными микробами, с распространением их по тромбам с плацентарной площадки в т аз ов ые вены. В таких слу­ чаях температура может оставаться субфебрильной в течение 1—2 недель и повышение до 38° или выше наступает или тогда, когда распространение тромбов.ru дос тиг ает места соединения вен средней подвздошной и наружной или в том случае, если тромбы подвергаются гнойному размягчению. Это наступает в большинстве с пустя Н/а— 2 недели после родов .

Что касается характера температурной кривой, то ib в отличие от температурных кривых при- других инфек­ циях (брюшной тиф, крупозная пневмония), при септиче­ с к и х заболеваниях она отличается крайним разнообразием r-l и атипичностью. В большинстве температура при септиче­ ских заболеваниях ремиттирующего и д а ж е интермиттир у ю щ е г о ' х а р а к т е р а с наклонностью к быстрым по выше­ ниям и не менее быстрым падениям .

he Несмотря на вс ю к а жу щ у ю : я атипичность септической температуры, при внимательном изучении можно убедиться, чт о каждой форме п о сл ерод овог о заболевания свойственна своя особенная, характерная для него температурная кривая, как это будет указано в частной патологии и us терапии .

Ознобы. Резкие колебания температуры, свойственные послеродовым заболеваниям, сопр овожда ют ся при повыше­ нии температуры более или менее сильными ознобами, имеющими нередко характер потрясающих ознобов, к о т о ­ ak рые у некоторых больных насчитываются десятками .

Ознобы, обозначающие в большинстве поступление в кровь микробов из первичных или вторичных септиче­ с ких очагов являются, следовательно, характерным при­ знаком гематогенной инфекции. Озноб — сигнал бе дс тв ия .

По Шефферу (Shffer G.) количество ознобов имеет боль­ шое клиническое значение. Первые один-два озноба д аю т еще х ор о ше е предсказание. Д ал ее смертность начинает по выша ть с я. После 3-х ознобов количество умирающих у ж е превышает количество выздоравливающих^ После 6 ознобов оно уже вд в ое больше. После 1— 2 о з н о­ бо в больные обыкновенно вы жи ва Ът. Впрочем по Шефферу и среди в ы з д о р о в е в ш и х — одна больная имела 11 ознобов, другая 13 и третья 16. Мы так же наблюдали выздоровления после не одного дес ят ка ознобов. Чем п о зж е начинаются ознобы, тем лучше предсказание. По Келеру повторные ознобы отмечены в 2 5 % ПРИ гемато­ генной инфекции и в 10— 14% ПР И лимфогенной. После ознобов, начавшихся по истечении первой недели после родов смертность — низкая. Так поздно ознобы появляются часто при непослеродовых заболеваниях, а только связанных с беременностью и родами (пиэлит, мастит). Чем длиннее и чаще интервалы м е ж ду ознобами, тем лучше пред­ сказание. Само собой разумеется, что ознобы сами по с еб е не являются еще признаками общег о сепсиса. Наличие не менее 10 ознобов по Шефферу являются у ж е несо­.ru мненным признаком пиэмии .

Ознобы по с ущес тву не зависят от рода инфекции, но многочисленные ознобы в большинстве вызываютс я гноеродными микробами (стрепто- и стафилококками) .

Кишечная и газообразующая палочка чаще дают постоян­

–  –  –

более свойственна температура постоянного типа с не боль ­ шими ремиссиями (параметрит, лимфогенная септицемия) .

• Однако постоянно высокую температуру дает и гемато­ генная септицемия, при которой микробы почти постоянно находятся в крови и по нашим наблюдениям количество us их даже увеличивается. Таким образом по одному о т с у т ­ ствию или наличию ознобов нельзя еще у т в е р ж да ть имеется ли гематогенная или лимфогенная инфекция .

По Келеру на 82 вскрытия с поражением с ос у до в только ak в 5 7, 3 % были отмечены ознобы и на 81 сл. бе з поражения с о с у д о в наблюдались ознобы в 27,1 %. Пиос алышнк сы и др. тазовые абсцессы дают типичную нагноительную лихорадку. Неосложненный эндометрит да ет температур­ ную кривую определенного типа, от которой резорбционные лихорадки различного происхождения отличаются своим непостоянством и атипичностью, а т а к ж е поздним после родов повышением температуры .

В связи с резкими падениями температуры при с епт и­ ческих заболеваниях и отчасти с наступающим после ознобов ослаблением сердечной деятельности находится большая наклонность больных к потению, что явля ет ся от­ личительным признаком септической инфекции, напр, от 56— 14С4 брюшнотифозной. После потрясающих ознобов, характер­ ных для пиэмии, наблюдаются проливные поты, требую­ щие иногда многократной смены белья .

О с о б е н н о с т и т-рной реакции. Некоторые формы пос ­ лер од ов ых заболеваний протекают с более или менее дли­ тельной субфебрильной температурой. Сюда относятся главным образом субинволюцид матки и тромбофлебиты т а з ов ы х вен (с нераспадающимися тромбами). Поэтому ро­ дильниц с субфебрильной температурой иногда приходится, длительное время (до 3 недель) в ыдерж ив ать в постели, чтобы исключить тазовые тромбофлебиты (см. ниже главу о тромбофлебитах) .

Субфебрильные повышения температуры в послеродо­ вом периоде являются не только признаками инфекции,.ru но иногда находятся та кж е в связи с эндокринными и нервно-вегетативными расстройствами а та к же со скрыто протекающим туберкулезом. С уточнением диагностики количество невыясненных субфебрильных температур дол жн о уменьшиться. С точки зрения дифференциальной ib диагностики очень важно исключить тромбофлебит т а з о ­ вых вен — заболевания, в оо бще трудно поддающиеся диаг­ ностике .

Специально изучением субфебрильной температуры r-l в п осл ерод овом периоде занималась Цуцульковская, при­ менявшая у родильниц с субфебрильной температурой пирамидоновую пробу Галло, внутрикожное впрыскива­ ние антивируса по Безредка, реакцию преципитации, he исследование бактерийной флоры и наблюдение над обрат­ ной инволюцией матки. На основании своих исследований она пришла к заключению, что субфебрильные повышения температуры нельзя относить к нормальному течению us п о с л е р о д о в о г о периода, а в большинстве нужно считать их последствием инфекции .

В некоторых случаях настоящая септикопиэмия м ож ет протекать с субфебрильной или д а ж е нормальной темпера­ турой. Это наблюдается у тяжелых септических больных, ak 'истощенных после длительного септического заболевания, т а к ж е при тя желом септическом поражении почек (гломерулонефрит), когда, благодаря наступающемуурэмическому состоянию, температура снижается, пульс замедляется, делается полным и д а ж е наружность больных не произ­ водит впечатления т я ж е ло г о заболевания .

Приводим в кратком извлечении данные из истории болезни подобной больной. Больная Т- вская № 2 3 1 6 — 1924 г. По анамнезу болела гонорреей. 2-я бер. Роды 15/XII при нормальной температуре. На 3-й день повышение температуры до 39,6°. При влагалищном ' исследовании 22/XII обнаружена картина эндометрита при сравнительно у д о влет вори тель ном с остоянии. 23/XII внутривенно введено 4 0 куб. см 1 0 % к о лла рг ол а. На следующий день падение температуры -до нормы, а на третий д а ж е до Зо,5° .

26/XII опять небольшое повышение температуры, 27/XI1 — до 37,2°, а затем установилась ' нормальная температура в течение 7 дней до смерт ель ного исхода. Частота пульса колебалась от 80 до 100, пульс был удовлет воритель ног о наполнения и временами д а ж е напряженный. Но к ол ич е ст во.ru ib r-l he us ak Р и с. 51. Температурная припая при анаэробной инфекции .

Б -н а я 3 - в а № 1130—39 г. поступила 11 /ГГ с неполным 8-нед. вы ки­ дышем. Выскабливание. Кожа и склера желгушно окрашены. Само­ чу вствие удовлетворительное. Моч.ч кровянисто бурэя, с большим осадком. В крови газообразующая анаэробная палочка. В моче б е л к а Под микроскопом: лейкоциты и эритроциты покрывают все поле зрения. Кровь 19/И: Э 3. 710 тыс. Г 6 4 %, Л 29.200, Ю4. П 24, С 54, Л 16, М 2. Умерла 22/II .

–  –  –

ЧаХапак тер т-оной е’| и зм а сь "о "7 0 “'"80Ь " “Р "2“ ™»Ха ра " УЛЬСа так* кпинг.» „ .

:« в в минуту .

а бс цес сов на 2-м ребре и голени'S * * 6 метастатических Диагноз септикопиэмии, несмотпя ОСНОвание ставить в крови обна ружены не были Т е м Л ЧТ0 микРо б ы о бщег о септического заболевания nu менее ПРИ наличии тельное время с нормальной т п п а пРо т ^ а л о значипульса было признаком довольно ’т я ж е л о ^ п Е п учащение 244 яжело протекающей инфекции. Общее у до влетворительное состояние исклю­ чало предположение о том, что низкая т-ра могла зависеть от истощения, упадка сердечной деятельности и снижения жизненных функций организма .

Последнее мы нередко наблюдали зимой 1941 — 42 гг .

в осажденном Ленинграде, когда у дистрофических родильниц послеродовая инфекция протекала почти при нормальной т-ре .

Та к ое извращенное течение септического процесса на­ блюдалось нами и после снятия блокады повидимому на почве перенесенных дистрофий .

С-ва № 3 34 — 1944 года 20 л. Поступила 9/X1I с начи­ нающимся интерстициальным маститом и с явлениями.ru послеродового психоза. 1-я беременность, 1-е роды 27/Х1 в б-це Эрисмана. В ыписалась 5/X1I. В тот ж е день п о в ы ­ шение т-ры до 40° (по словам больной). В Ц ИА Г признаки психического расстройства, постепенно нароставшие, с бредовыми идеями .

–  –  –

лейкоциты 5 — 10 в п. зр. и группами, почечный эпителий в умеренном количестве. 18/X1I анализ мочи дал прибли­ зительно такие ж е результаты. Суточное к-во мочи 1000 .

Картина крови:

us

–  –  –

20/XII и 2 1 /XII рвота не ск оль ко раз в день, язык ak чистый, влажный. Ж и во т не вздут, безболезнен. Пу ль с — 7 8— 88 в мин., ритмичный, удовлетворительного наполне­ ния. 24/ХИ — 2 припадка судорог, сх одных с эклямптическими. Учащение п. до 138. 25/il с мерть при явлениях упадка сердечной деятельности. (Т-рная кривая рис. 52.) Аутопсия. На левой грудной ж е л ез е разрез после вскрытия мастита длиной 5 — 9 см, с ос уды грудной железы затромбированы и просвет их местами с оде ржит кровяни­ стый гной. Подкрыльцовая вена также затромбирована, местами с гнойным расплавлением тромбов. М н о ж е с тв е н ­ ные мелкие метастазы в легких, почках, печени и селезенке в виде небольших красноватых уплотнений, местами с мелкими величиной с булавочную голо вку гнойниками в цеятре. В матке обнаружены некротические изменения и плацентарный полип, величиной с маленькую сливу .

В с ос уда х матки, придатков и параметрия тромбов не обнаружено. Оболочки мозга отечны. Ткань мозга т а к ж е отечна. В сером и белом, ве ще с т ве мозга обнаружены тромбы с точечными экстравазатами. Сагитальный синус в теменной области затромбирован .

И зм е н е н и я с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й с истемы. Интокс ика­ ция бактерийными продуктами как при местных септиче­ ских заболеваниях, так и в особенности при общих ведет

–  –  –

к более или менее выраженным расстройствам сердечно-­ сосудистой системы, к ее декомпенсации. В про тивопо­ л о ж н о с т ь заболеваниям самого сердца декомпенсация при п осл ерод овом сепс ис е не механическая, как при пороках сердца, а токсэмическая (Сухинин). Поэтому при посл ерод овом сепсисе вначале обнаруживается недоста­ точность „периферического с ердца“, и то ль ко п о сл е д о в а ­ тельно к э тому присоединяется недостаточность самой сердечной мышцы в результате ее перерождения или ( реже) поражения клапанов .

Поражение сердечно-сосудистой системы находится в связи с развивающимся ацидозом (см. выше) и в значи­ тельной мере зависит от анэмизации организма в резуль­ тате постепенного разрушения форменных элементов крови и связанной с этими гипоксемии, особенно при с опу т­ ствующих заболеваниях легких и плевры. Поражение сердечно-сосудистой системы и ее декомпенсация н ах о­ дятся в связи та кже с бо ле е или менее значительным об ез воживанием ( „в ыс ых а ни ем “) организма в результате длительной высокой температуры и особенно проливных потов. Известное значение имеют т а к ж $ пат олог иче­ ские процессы — со стороны ж елез внутренней секреции (надпочечников — см. выше, гл. патологическая анато­ мия) .

С о с то ян и е к апилляров. Функциональные изменения со стороны периферической сосудистой системы хоро шо.ru изучены методом капилляроскопии (Гинзельманом, Хаскиным, Сухининым, Морозовой, Ме ль ба рдо м и др.) .

По исследованиям проф. Хаскина в случаях резорбционных лихорадок (от задержания разлагающихся с г у с т ­ ков крови, при лохиометре и пр.) не наблюдалось ib заметных отклонений от нормального капиллярного тока, кроме появления зернистости и изредка прерывистости тока. Боле е выраженные изменения наблюдались при з а ­ болеваниях с распространением инфекции в ткань матки r-l и за ее пределы. У больных септическим эндометритом и пельвеоперитонитом картина капиллярного к р о во о бр ащ е­ ния изменялась в сторону частого появления прерывистого тока с перерывами столба крови. Иногда появлялся стаз he с резким ускорением тока после прекращения стаза .

Наиболее резко выраженные изменения обнаруживались у больных с общими септическими з аболеваниями— септикопиэмией и пиэмцей. Прежде вс ег о бросалась us в глаза бледность самого фона и крайне слабо выраженный рисунок петель. Они представлялись тонкими, почти спавшимися с медленным разорванным, иногда наоборот ускоренным нерегулярным зернистым током. Часто наблю­ дались мгновенные стазы с последующим слабо ус корен­ ak ным прерывистым током, и наконец, в некоторых петлях от мечалось вялое, прерывистое течение крови. Изредка у да ва л ос ь наблюдать появление обратного тока. По М е л ь б а рд у у больных с общими септическими з а б о л ев а­ ниями обнаруживалось с прогрессированием заболевания постепенное исчезновение с поля зрения б о ль шо го коли­ чества капилляров. Сохранялись толь ко их контуры. Ток крови, сплошной в начале заболевания, становился з е р ­ нистым, разной скорости, толчкообразным. Наступали стазы длительностью 10— 15 секунд, а та кже появлялся обратный токг крови. Иногда капилляры казались пустыми, так как в них циркулировала одна плазма и т о л ь ко при продолжительном наблюдении было заметно прохождение редких эритроцитов. Аналогичные наблюдения сделаны Сухининым и Мороз овой .

Д е я т е л ь н о с т ь сердца. В результате бактериальной интоксикации особенно потрясающих ознобов, предста­ вляющих большую функциональную нагрузку для сердца, начинает выявляться недостаточность сердечной мышцы, .

При длительном заболевании к этому присоединяется ее перерождение (см. патологическую анатомию). Происходит расширение полостей сердца, правда в более умеренной степени, чем при сердечных пороках, большей частью вправо на 1— 2 см. Появляется систолический шум, как в результате относительной ( вследствие расширения полостей сердца) недостаточности клапанов, так и, боль­ шей частью, анэмического характера. Настоящие септиче­

–  –  –

ib ферической сосудистой системы приводят к расстройству сердечной деятельности. Присоединяющиеся к этому повышенные требования, предъявляемые к сердцу при r-l повышениях температуры, особенно при ознобах, вы зы ва ют учащение пульса и изменения в его наполнении .

Со стороны пульса имеют значение: частота, ритмич­ ность, наполнение и напряжение. Учащение пульса нахо­ he дится в прямом соответствии со степенью и характером послеродовой инфекции. Пульс более чутко реагирует на динамическое течение инфекции, чем температура. По Л ит тлю (Little Н.) учащение пульса до 100 при переводе us родильницы из родильного зала в послеродовое отделение дает основание предполагать не гладкое течение п о с л е ­ род овог о периода. Учащение пульса обнаруживается нередко у ж е за несколько часов до повышения темпера­ туры. Если утром при нормальной температуре пульс ak учащается, мы в праве о жид ат ь повышения температуры к вечеру. Как было упомянуто выше, учащение пульса остается д а ж е в тех редких случаях, когда септическое заболевание протекает при нормальной температуре .

В общем частота пульса находится конечно в связи с высотой температуры. Но соответственно характеру п о сл ерод овог о заболевания возможны отклонения. Во всяком случае частоту пульса с ледует оценивать в связи с температурой .

Шеффер по характеру температуры и частоте пульса ра зделяе т п о с л е ро д ов ые заболевания на 6 групп .

1. Постоянная температура с пульсом ниже 120 .

...2. Т е м п е р а т у р а с не бо ль ши ми р е мис с ия м и и п у л ь с о м н и ж е 120 .

3. П ос то ян н а я т е м п е р а т у р а с п у ль со м в ы ш е 120 .

4. Т е м п е р а т у р а с б о л ь ш и м и р е мисс иями и о з но б а ми и п у л ь с о м в ы ш е 120 .

5. Т е м п е р а т у р а с б о л ь ш и м и р е м и с с и ям и, о зноб а ми и интервалами между ними .

6. Т е м п е р а т у р а с н е б о л ь ш и м и р е ми с с ия м и и с пу ль со м выше 120 .

Все разнообразие температурных и пу л ьсо вых кри­ вых при различных по сл ерод овых з аболеваниях само с о ­ бой разумеется трудно уложить в эту схему, -й группе ее с оо т ве т ст в уе т септикопиэмия, 6-й — пиэмия. Ост а ль ны е группы не укладываются в рамки других послеродовых,

–  –  –

Однако наблюдается и замедление пульса в с мыс ле более низкой частоты сравнительно с температурой и т яж е ст ью заболевания. Это воз можн о при ваготонии, менингите, мозговых кровоизлияниях и урэмическом ak состоянии на почве тя же ло г о поражения почек (септи ческий гломерулонефрит). Б ез сосчитывания пульса х а ­ рактер температурной кривой сам по себе не дает д о ­ статочных данных для суждения о роде заболевания .

Внезапное и быстрое поднятие температуры д а ж е д о 40 еще не у к а зы в ае т на тя же с т ь заболевания. Д а ж е п о в т о р ­ ные оз нобы с последующими повышениями температуры, не безусловно имеют дурное значение. Колебания т е м п е­ ратуры приобретают гораздо больше значения в связи с Качеством пульса. Повышение частоты пульса при одновременном падении температуры, когда получается перекрещивание кривых, дает крайне' дурной прогноз, понятно, при наличии тяжелой клинической картины 249заболевания. Ьез этого перекрещивание кривых м ож ет случиться при падении, температуры до нормы пока п ул ь с временно сохраняет прежнюю частоту’ или при учащении пульса температура может не да ва т ь значительного подъема, как это наблюдается при тромбофлебитах. ^ Кровя ное давление. Учащение сердечной дея т ел ь­ ности обусловливается в известной степени развивающейся при послеродовой инфекции гипотопией, которая тем оолее выражена, чем т яж еле е протекает септическое по сл е ро д ов ое заболевание. Понижается как максималь ное кровяное давление (до 9 0 - 8 0 и ниже), так и мини­ мальное до 5 0 —4 0 —30 мм. Сближение максимума и ми­.ru нимума, т. е, -уменьшение амплитуды кровяного давления является очень неблагоприятным признаком. Минутный о бъем (амплитуда Х н а частоту пульсовых ударов) з а м ет ­ но увеличивается при септической инфекции и про дол­ ж а е т нарастать до самой смерти. Явления не дос та т оч­ ности кровообращения при гематогенной инфекции бо ­ ib л е е выражены (по Сухинину), чем при лимфогенной. Пои перитонитах пульсовая амплитуда несколько понижена .

Несмотря на некоторое повышение минутного объема r-l она в 1,5— 2 раза меньше, чем при септикопиэмии В результате декомпенсации сердечной деятельности развиваются застойные явления и цианоз. Однако они при сепсисе выражены менее отчетливо, чем, например he при пороках сердца, и в ряде случаев обнаруживаются ли шь при гистологических исследованиях. Исключение с о ­ с та вл я ю т застойные явления со стороны легких, которые встречаются д о в о л ьк о часто (Сухинин), повидимому, бл а­ годаря длительному лежанию на спине, Цианоз наблюus д а е 1ся то ль ко при очень т яж елы х заболеваниях и незаолго до летального исхода, если не считать цианоза наступающего, как правило, при ознобах .

Состояние сердечной деятельности имеет чрезвычай­ ak но важное значение в течение септического процесса При поражениях сердечной мышцы, имеющихся у ж е л о заболевания, послеродовые больные могут погибать от упадка сердечной деятельности в самом начале з а б ол е ­ вания еще в стадии начинающегося эндометрита. С на­ личием з д о р о во го сердца и почек послеродовые септи­ ческие больные долго борятся с инфекцией и должны выздоравливать при надлежащем лечении и уходе, ести инфекция не чрезмерно вирулентна и не приводит б ы с т ­ р о оольных к смерти от септицемии .

К о ж н ы е покровы. Функция кожи при послеродовых заболеваниях з а служ ива ет большего внимания чем ей у д е ­ ляется. Если при легких, скоро проходящих лихорадках почти не происходит никаких изменений, кроме н е б ол ь ­ ших высыпаний на коже губ (herpes), то при т яж елы х септических процессах наступают резкие изменения .

Подкожно-жирный слой резко уменьшается. Подкожные вены на руках начинают ясно вырисовываться. Кожа приобретае-т характерный бледножелтоватый цвет, как с ледс твие длительного гемолиза, иногда с землистым оттенком. В связи с резкими колебаниями температуры и отчасти с наступающим ослаблением сердечной дея ­ тельности находится большая наклонность больных к потению при понижении температуры. Эти,.так назы­ ваемые проливные поты, требующие смены белья иногда несколько раз в сутки, являются, как и потрясающие о з ­.ru ноба, характерным признаком общих, септических з а б о ­ леваний. С ними не с ледует смешивать обычного у с и­ ленного потения,, которое наблюдается в первые дни по слеродовог о периода, особенно летом, та к же у нели­ хорадящих родильниц. Эта наклонность к потению, х о ­ ib тя и обращает на себя внимание родильниц, но не имеет патогномонического значения. У септических б о л ь ­ ных в результате обильного потения иногда на коже, чаще груди и живота, появляются мелкие в виде п е с ­ r-l чинок пузырьки (sudamina), легко стирающиеся пальцем .

Более крупные высыпания с мутным содержимым, с х о д ­ ные с герпетическими высыпаниями, иногда наполнен­ ные кровянистым с одержимым, появляются на к ож е к о ­ he нечностей при тяжелых септицемиях .

В результате повреждения и разрыва капилляров при тя желых заболеваниях появляются мелкие кровоизлия­ ния типа петехий. Иногда образ уются настоящие к р о в о ­ подтеки, сходные с трупными пятнами. Та к ое ж е ок ра ­ us шивание цвета трупных пятен приобретают у тя желых больных слейы наложения сухих банок .

Если к о ж а длительно болеющих родильниц не о б р а­ батывается систематическими обтираниями, то раз лагаю­ ak щийся пот придает ей типичный неприятный запах .

Почки. Усиленное потение в связи с высокой т е м ­ пературой вызывает усиленную ж а ж д у и понижает диу­ рез. В первые дни послеродового периода особенно у рожениц д а ж е со слабо выраженным т окс икоз ом б е ­ ременности в моче обнаруживаются более или менее в ы ­ раженные следы белка и единичные гиалиновые цилинд­ ры, которые затем исчезают. При послеродовой инфек­ ции циркулирующие в организме токсины в ы з ы ва ю т па­ ренхиматозные изменения в почках и обус ловливают не­ редко последовательное появление в моче белка и гиа­ линовых цилиндров. Это не всегда у ка зы ва ет на с т о й ­ кие изменения со стороны почечной паренхимы, и м о ­ ж е т оказаться скоропреходящим явлением. При общих септических процессах наступают более стойкие и тя­ ж е л ы е поражения почек, вплоть до тяжелых гломерулонефритов, с характерными патологическими элементами мочи, с наличием большог о количества белка, в о са д­ к е — эритроцитами цилиндров. В редких правда случаях наблюдается наступление уремии .

В о з м ож но развитие пиэлонефритов в результате о д ­ новременного поражения почечных лоханок. При с епти­ цемиях и септикопиэмиях наблюдается.иногда бактериурия и д а ж е пиурия без того, чтобы на вскрытии обна­ руживались следы поражения почечных лоханок. Цирку­ лирующие в организме токсины вы зы ва ют паренхима­ тозные изменения в почках и обус ловливают нередко.ru появление в моче белка и гиалиновых цилиндров. При септицемии^ и септикопиэмии наблюдается иногда бактериурия и пиурия в р ез ул ьт ате одновременного по р аж е ­ ния почечных лоханок .

Пищеварительный тракт. Отправления кишечника в ib громадном большинстве случаев задержаны как вслед­ ствие продолжительного лежания, так и благодаря раз­ дражению брюшины малого таза, а та кж е механическим r-l препятствиям в виде воспалительных опухолей (сальпин­ гиты, периметриты, параметриты). Соответственно этому наблюдается в большей или меньшей степени метеоризм, который вс ег да с опу тс тву ет пельвеоперитониту и, м е ж ­ he д у прочим, является одним из клинических признаков ра звивающегося тромбофлебита та з овых вен. При т я ж е ­ лых септических процессах наблюдаются упорные з ло­ вонные поносы, сопр овождающи ес я иногда паретическим состоянием кишечника. Поносы с резкими болями и теus незмами наблюдаются также при наклонности та з овых а б сц ес сов к прободению в кишечник .

При т я же л ы х септических заболеваниях особенно при разлитом перитоните, язык обложен, иногда значи­ ak тельными корками, и сухой. Слизистая губ ра с трес ки­ вается. На них та к же появляются корочки. Аппетит пло­ хой или в ов с е отсутству ет. Однако э т о все относится к тяжелым септическим состояниям. При большинстве да же общих септических заболеваний типа септикопиэ­ мии и пиэмии эта картина наблюдается в течение пер­ вых 1— 1 % недель. В дальнейшем язык становится чис­ тым влажным, пищеварение налаживается и появляется аппетит. Ж и в о т нередко умеренно вздут, наблюдается небольшой метеоризм, да же без наличия какого-либо поражения брюшины, особенно в начале заболевания .

Это обусловливается паретическим состоянием кишеч­ ника. Значительно чаще т а к ж е без поражения брюшины / и какого-либо метеризма наблюдается высокое стояние диафрагмы .

Печень. Печень чутко реагирует на септические заболевания. Сулимова и Умнова, исследуя функцио­ нальное состояние печени путем определения в крови сах ара, билирубина и холестерина установили, что в случаях острой генерализованной инфекции наблюдают­ ся растройства интермедиарного обмена, указывающие на более или менее значительное поражение печени. Под влиянием септического процесса печень т еря ет с п о с о б ­ ность ассимилировать гликоген и регулировать его п о ­ ступление в кровь. К о лич ес тв о гликогена в ней резко уменьшается. Это в свою очередь приводит к изменению P h внутрипочечной среды. В печени с оз д а ют ся зоны.ru закисления, возникают и быстро в оз рас таю т процессы аутолиза. В результате печень из основной желез ы о б м е ­ на и барьера для интоксикации сама становится источ­ ником аутоинтоксикации организма и прежде вс ег о мыш­ ц ы сердца продуктами белко вог о распада — полипепти­

–  –  –

исключает в о з м о жн о ст ь выздоровления, что Шейер, впрочем, отрицает. Количество сахара вначале повы­ шается, непосредственно перед смертью понижается. Щ е ­ лочной резерв крови т а к ж е понижается. Этим изменениям, происходящим от нарушения функции печени, Л урос и us Гес слер придавали боль шое значение и на их основании позволили с ебе выразиться, что „смерть от сепсиса ес т ь смерть печени“ .

Ле гк ая степень недостаточной деятельности печени ak обнаруживается уменьшением количества мочи и ее с о­ с та вн ых частей, слабо окрашенным стулом, гликозурией с зудом, в тя ж ел ы х случаях явлениями воз бу жд ени я и д а же галлюцинациями. В очень т я ж е л ы х случаях, к о т о ­ рые индентичны с острой желт ой атрофией печени, по ­ является желтуха, геморрагии, из гениталий, носа, к р о ­ в ава я рвота, delirium tremens, кома .

Появление гликозурии может служить диагностиче­ ским признаком т а к ж е в качестве алиментарной гликозурии. Больная с ъ е д а е т 100 гр. виноградного сахара;

в тяжелых случаях сахар обнаруживается в моче, в легких гликозурии не наступает. До сс ена (Dossena) и с ­ пытывал гликуронуриновую пробу (Roger) при п о сл е ро ­ дов ых инфекциях и нашел, что в тяжелых случаях она отрицательна, что ука зыва ет на недостаточность печени .

В некоторых случаях отрицательная реакция о бу с лов ­ ливается недостатком гликогена в печени, и назначение виноградного сахара из отрицательной делает ее по ло­ жительной .

Клинически, помимо расстройств углеводного и б е л ­ к о во го обмена, поражение печени при септических з а ­ болеваниях ведет к увеличению этого органа, определяе­ мому перкуторно, к болезненности при ощупывании и к появлению более или менее выраженной желтухи. По­ ражения печени тем более лег ко развиваются при после­ родовой инфекции, что они подг ото вля ютс я еще во в р е ­ мя беременности. По Клезателю (Kleesaitel) в результате.ru внутрисекреторного влияния плаценты и желтого тела соот вет ст венно изменениям обмена веществ изменяемся во Бремя беременности и функция печеночной клетки .

В с л е дс т ви е э тог о в отдельных случаях печень может о каз аться несостоятельной еще во время беременности .

–  –  –

перальной лихора дке жед т ух а м о же т быть различной, интенсивности и различных о т те н к о в — от с в е т л о - ж е л т о ­ го до самого интенсивного бронзового В генетическом отношении ж елт ух а при послеродо­ вой инфекции м ож ет быть: 1) гепатогенного проис хож­ us дения или же 2) гэма гогенного, гэмолитического. В б о л ь ­ шинстве при послеродовой инфекции желтуха — гэматсгенного происхождения .

Против гэпатогенного происхождения желтухи г о в о ­ рит ненахождение в моче желчных пигментов и цвет ak мочи, который остается неизмененным; затем то о б с т о я ­ т ельс тво, что ж елт ух а особенно бывает интенсивно в ы ­ ражена в тех случаях, в ь оторых инфекция была в ыз в а ­ на гэмолитическими микробами. Кик известно, газобразующая палочка Френкеля обладает особенно резко в ы ­ раженными гэмолитическими свойствами и при газовой гангрене наблюдается резко выраженная желтуха с т е м ­ нокоричневым бронзовым оттенком. Эти клинические симптомы уже сами по с ебе указывают на большую в е ­ роятность гэматогенного генеза желтухи. Это пре дпол о­ жение подтверждается данными вскрытия.

Препятствия в отводящих желчных путях или холенгит обычно не:

обнаруживаются. Изменения паренхимы печени, особенно явления дегенерации, не могут служить д о к а з ат ел ь ст в ом гэпатогенного происхождения желтухи, так как на б лю ­ даются одинаково часто как при желтухе, так и в с л у ­ чаях без желтухи. То т факт, что моча в ряде случаев обнаруживает коричневую окраску, т а к ж е не противо­ речит предположению о гэматогенном генезе, так как может быть объяснен выделением метгемоглобина .

Местные симпт омы. Наиболее характерными и в а ж ­ ными признаками послеродовой инфекции являются, с а ­ мо собо ю разумеется, местные — со стороны полового аппарата. Наличность их д а ет во зм ож н ос ть ставить диагноз собственно по слеродовог о з аболевания при п о ­ вышениях температуры и др. общих симптомах инфек­.ru ционного заболевания, в отличие от заболеваний др у го ­ го происхождения, случайных в течение по сл е ро д ов ог о периода (напр, тиф, пневмония, пиэлит и т. д.). Однако для правильной оценки положения нужно иметь в виду, что местные признаки послеродовой инфекции могут

–  –  –

Количество и х а р а к т е р лохий. Первым на что обра­ щают внимание при наблюдении за патологическим после­ родовым периодом — это количество и характер лохии .

Поскольку инфекция родовых’ путей вообще в бо ль ­ шинстве сопровождается более или менее выраженной us субинволюцией матки, то количество лохий у лихора­ дящих увеличивается, хотя наблюдаются и отклонения от э тог о в зависимости от разных привходящих условий .

Точное измерение к олич ес тв а лохий в нашей клини­ ке с помощью колпачка „грациэлла“, вводимого на 2 — 5 ak часов при нормальном и патологическом послеродовом периоде (у 40 родильниц) дало с ледующие результаты (Манойлова, Маслова, Уточникова) при расчете количе­ ства лохий на 1 час в куб. сайт. (ст. табл. на стр. 256) .

Из таблицы видно, что у первородящих в нормаль­ ном посл ерод овом периоде количество лохий постепенно уменьшается и на 6-й день у нормальных родильниц спус ка етс я до 0,3 с м 3. В патологическом послеродовом периоде количество лохий вообще бо ль ше и снижение незначительное; на 5-й день количество лохий держится еще достаточно высоким. На 4-й день замечается по вы­ шение количества лохий как в нормальном, так и в паНормальный послеродовый * Патологический .

период .

–  –  –

или менее неприятный или отвратительный, гнилостный запах. Ц вет лохий т а к ж е изменяется, как и запах, в з а в и­ симости от качества развивающейся в них необычной флоры. Они становятся буроватыми, неравномерно ок ра­ шенными, иногда почти дегтеобразного цвета, при этом us равномерно слизистой, тягучей, сиропообразной конси­ стенции. Эти изменения наступают большею частью при гнилостных инфекциях. При тяжелом септическом з а б о­ левании иногда, по крайней мере вначале, не удается подметить никаких изменений в физических свойствах ak лохий. Кроме того, при наличии указанных изменений необходимо иметь в виду, что они могут наступать уже вне половой щели или во влагалище без того, чтобы имелась какая-либо инфекция в полости матки. Поэтому при подозрении на патологические изменения лохий при наличии других признаков, указывающих на воз можнос ть посл ерод овог о заболевания, чтобы установить с д о с т о ­ верностью, действительно ли лохии представляются пато­ логически измененными, недостаточно судить по цвету и запаху выделений вне половой щели, а не о бх о­ димо со всеми асептическими предосторожностями з з ят ь выделения тупфером или комком ваты на корнцанге из полости влагалища, или, что еще вернее, из шейки или д а ж е при необходимости из полости матки по одному из вышеописанных способов. Полученные выделения не­ обходимо исследовать бактериоскопически — в м аз ка х и бактериологически — посевом на обычных питательных средах и на средах с прибавлением крови, а т а к ж е при условиях анаэробиоза .

При инфекции обычными гноеродными микробами часто лохии у же с 1 ~ 2 дня после родов приобретают гнойный характер. Раннее появление гнойных выделений наблюдается при инфекции гонококками, так как инфек­ ция ими вызывает обильные гнойные выделения из в л а ­ галища и шейки еще до родов. Кроме того, лохии пре д­ ставляют собой благоприятную среду для размножения

–  –  –

имеют характера катарральных выделений, по крайней мере при бактериоскопи^ескрм исследовании. Процессы восстановления нормальной слизистой д а ж е у з доровых родильниц протекают при явлениях некроза и о т т о р ж е ­ us ния ос т ат ков децидуальной ткани, с развитием грану яционного вала в подлежащих слоях и с более или менее значительной миграцией лейкоцитов. Поэ том у и бе з на­ личия микробов в полости матки (а мы, как указано было выше, держимся на основании наших исследований того ak мнения, что у здор овых родильниц по лос ть м а! ки, как правило, стерильна) выделения здор овых родильниц, в з я ­ тые из влагалища, при бактериоскопическом и с с л е д о в а ­ нии разнятся от та ковых у з аболевших не с т о л ь к о в к а ­ чественном отношении, с ко л ьк о в количественном с о ­ держании как лейкоцитов, так и микробной флоры. Что касается последней, то бактериоскопическое исследование и особенно бактериологическое м ож ет обнаружить т а к ж е разницу в характере микробной флоры .

Тем не менее в качественном отношении микробная флора при бактериологическом исследовании м ож ет мало разнится у лихорадящих сравнительно с нелихорадящими, 17— 1464 257 по крайней мере у подвергавшихся выскабливанию по поводу задержания частей плаценты и оболочек. В общем микрофлора влагалища изменяется после р од ов в худшую сторону сравнительно с дородовой ( Дозорцева). Нередко об наруживаютс я 3-я и 4-я степени чистоты по Герлину .

Конц ент ра ция м ик роб оз в л о х и я х. В содержании ми­ к робов в лохиях обнаруживается главным образом коли­ чественная разница у лихорадящих сравнительно с нели­ хорадящими. По исследованиям Быченковой в нашей лаборатории количество микробов у лихорадящих было в ыше, чем у нелихорадящих и оно непрерывно нара­ стало к 4 — 6 дню. В противоположность нелихорадящим количество микробов стабилизируется у лихорадящих после 10 дня и дальше, в то время, как у нелихорадящи^

–  –  –

Е щ е более рельефно выражена разница в наличии и концентрации микробов при взятии выделений из по ­ us лости матки по разработанному в нашей клинике (Дерчинским) способу:

–  –  –

Таким образом количественное определение микробов обнаружило значительно бо ль шую концентрацию их в маточных лохиях у лихорадящих с т-рой выше 38° сра внигельно с теми, у к оторых послеродовой период про­ текал при субфебрильной т-ре .

У рожениц с нормальной т-рой микробов в полости матки в этой серии не было обнаружено. М е ж д у прочим это обстоятельство, т. е. отсутствие микробов в полости магки у нелихорадящих (не инфициров;иных со стороны половой сферы) м ож ет быть использовано, как весьма ценный признак для дифференциальной диагностики в тех случаях, коГда при повышениях т-ры в послеродовом, периоде не всегда легко решить, зависит ли э то от ин­ фекции родоных путей или т-ра — другого п р о и с х о ж д е ­ ния. Не как правило, но дов оль но часто, как признак инфекции в родовых путях, наблюдается превалирование в лохиях первых дней послеродовог о периода одного какого-либо вида микробов. Так, при э н д о м е т р ю а х.ru в первые 3 —4 дня п о с л е ( о до иог о периода, в вы.е^ениях, .

в з я тых из шейки, при бактериоскспическом исследовании довольно часто обнаруживаются т о ль ко диплококки. При посеве на средах вырастают обычно в таких случаях стрептококки. Если они при этом обнаруживают гемоли­ ib тические свойства, т о такие лохии можно наверняка счи­ тат ь признаком инфекции родовых путей. При по выше­ ниях температуры j езорбциинного характера и в но р­ мальных лохиях обнаруживается смешанная флора .

r-l Как и в содержании микробов имеется по преимуще­ ству количественная разница в содержании лейкоцитов у здор овых и лихорадящих родильниц. Исследования he Пераччи и в нашей клинике показали, что лохии ли хо ­ радящих родильниц с о де р ж а т больше лейкоцитов, чем лохии здоровых .

Это нужно думать зависит от того, что при инфекции полости матки само собою рсзумеется наблюдается б о ль ­ us шая реакция со стороны внутренней поверхности матки в виде большей миграции оттуд i лейкоцитов, чем при заживлении без участия микробов .

Ф аг о ц и т о з. В поведении лейкоцитов, с оде рж ащих ся в лохиях, большого внимания з ас лу жи ва е т фагоцитоз п о ak отношению к лохиальным микробам. Какая бы теория иммунитета не имела под собо ю больше оснований, г у м о­ ральная или целлюлярная, естественно, что от гибели микробов в лохиях в большей мере зависит, возникнегли инфекция или этого не наступит .

Фагоцитоз в лохиях представляет собою результат мно­ гих факторов положительного и о грицательного характера .

Различная степень фагоцитоза в лохиальном » с е к р е т е м о ж е т обусловливаться по Гейнеману:

1) числом и свойствами лейкоцитов,

2) различным содержанием в лохиях во з б у жд а ющи х и з адерживающих фагоцитоз веществ,

3) количеством и свойствами микроорганизмов .

17* 2 59 I l o исследованиям автора, первое не имеет значения при фагоцитозе в первые дни послеродового периода .

Главное значение имеет второе условие. Примесь крови в первые дни усиливает фагоцитоз; отмывание сыворотки уменьшает. Могут быть веще ства, которые вредно дей­ с т ву ю т на лейкоцитов ( в ы з ы ва ю т д а ж е их распадение) и таким образом з адерживают фагоцитоз. Это было в ы ­ яснено на случаях безлихорадочных и субфебрильных, где, следовательно, можно было исключить действие сильно вирулентных микробов .

Барт (Barth) и Гейнеман исследовали у 35 нелихора­ дящих родильниц к р ов ь и нашли у 29 почти нормаль­ ный опсонический индекс — от 0,8 до 1,2 по отношению.ru к гемолитическим стрептококкам. Исследовании на фаго­ цитоз по отношению к влагалищному секрету показали, что с одержание опсонинов в с ыв о ро т ке нелихорадящих больных или больных с субфебрильной температурой, хотя и есть главным образом причина наступления фаго­ ib цитоза, но не обус ловливает различных степеней его во влагалищном секрете. У больной стрептококковым сепси­ с ом с одержание опсонинов было почти вд в ое больше .

Как с вой ства микроорганизмов влияют на фагоцитоз?

r-l Образование капсулы и с опротивля емос ть фагоцитозу идут рука об руку. Очень вирулентные стрептококки по­ глощаются от прибавления иммунной сыворотки, невиру­ л е н т н ы е — и без того. Гектеон (Hect eon) нашел дальше, he что невирулентные стрептококки сильно фагоцитируются о т прибавления нормальной с ыворотки, а вирулентные — нет. Исследования Гейнемана над фагоцитозом с з а р о ­ дышами, взятыми прямо из влагалищного секрета, пока­ зали, что с у щ е с т в у е т параллелизм между ним и т яж е с т ью us случая. На основании своих исследований Гейнеман при­ шел между прочим к следующим выводам: бе д но ст ь микробами лохий обус ловливаетс я, помимо механического промывания водами изменением питательной среды ak и условий жизни зародышей, явлениями фагоцитоза и м о ж е т быть, бактерицидности. Примесь крови, по его мнению, с пос о бс тв у ет появлению фагоцитоза (присутствие в крови воз бужд ающих фагоцитоз веществ). Фагоцитоз представляет предохранительную реакцию организма против микробов. Лохиальный с екрет нужно рассматри­ вать как занимающий среднее место между питательной средой живой тканью .

На основании одного фагоцитоза нельзя поставить определенного прогноза; при одинаковых отношениях хороший фагоцитоз говорит за благоприятный, редко дурной исход. Он имеет цену рядом с другими методами исследования. Степень фагоцитоза обусловливается т а к ж е количеством и прежде в с е го свойствами микробов; виру­ лентность играет при этом бо ль шую роль .

При исследовании фагоцитоза в лохиях мы изучаем уж е рез ультат борьбы, происходящей м еж д у организмом и бактериями так сказать, по состоянию тыла судим о борьбе, происходящей на фронте. З ат о ведем на б лю­ дения над явлениями, происходящими в их естественных условиях .

Данные бактериоскопических исследований нужно оценивать с большой ос торожнос ть ю, если они добыты не в начале послеродовог о периода .

Биохимия лохий. На биохимическое изучение лохий д о последнего времени почти не обращалос ь внимания, несмотря на то, что исследования, в этом направлении.ru могли бы представить несомненный интерес .

В первые 1— 3 суток по слеродовог о периода, когда размножение микробов во влагалище идет неудержимо прогрессируя, соотношения м еж ду организмом и ин­ фекцией находятся в о соб о неустойчивом равновесии .

–  –  –

влагалище патогенных микробов .

Иммунно-биологические с в о й с т а л ох ий з ависят от состояния общего имунитета. Пераччи нашел, что лохии здор овых отличаются большим содержанием комплемента, чем больных родильниц. Что касается физико-химических us свойств, то он ж е нашел, что лохии з доровых облада ют более быстрой сверт ыва е мос ть ю. Из биохимических к о м ­ понентов в нашей клинике определялис ь (Манойловой, Уточниковой, Ма с ловой) содержание сахара, молочной ak кислоты, хлоридов и фермента каталазы .

Исследования количества сахара в лохиях показали, что у первородящих при патологическом послеродовом периоде содержание сахара к олеблется в более высоких пределах, приближаясь к цифрам содержания в крови, а именно от 43 до 111 мгрм %• У повторнородящих нормаль­ ный и патологический п осл ерод овые периоды не отли­ чаются м еж ду собою по содержанию сахара. Т е ж е с о ­ отношения наблюдались и в содержании молочной кислоты. У первородящих при патоло! ическом п ос ле ро­ довом периоде содержание молочной кислоты выше — от 1Ь0 до 240 мгрм %, средняя цифра 181,8 мгрм °/0, в то время как при нормальном посл ерод овом периоде с р е д ­ няя цифра равнялась 137 мгрм %• В ыс окое содержание молочной кислоты Манойлова объясняет, с одной стороны, с ок р мнениями маточной мышцы, с другой — перебраживаюшим действием микроорганизмов. На значение м о ­ л оч но й кислоты во BJ агалищнь.х выделениях указывали многие авт. ры .

Однако параллелизма между содержанием молочной кислоты и бактерицидностью лохий не оказ алос ь. Про­ изведенные одновременно исследивтшия над бактерицидностыо лохий (Хаскин) показали, что бактерицидный ин­ д ек с лохий, несмотря на повышенное содержание молоч­ ной кислоты при патологическом посл ерод овом периоде, ниже. Воз можно, что э то о б ус ловли ваетс я общим з а б о ­ леванием родильницы и снижением бактерицидных с войств

–  –  –

ib дчи патологического по сл ерод овог о периода, обна ружи­ вает стремление к снижению в бо лее поздние дни, но неравномерно .

r-l Пераччи, исследуя коагуляцию, содержание компле­ мента и лейкоцитов в лохиях больных и здоровых, нашел, ч г о лохии з доровых отличаются меньшим содержанием лейкоцитов, более быстрой с в е р т ыв ае м ос ть ю и большим he с одержанием комплемента .

С остояни е влагалища, матки и см еж ны х органов .

Почти при вс ех по слеродовых заболеваниях обратная инволюция матки более и/ш менее значительно задержи­ вается. Наиболее ре з к о бывает выражена су инволюция us п, и эндометрите и особенно при гангрене матки. В о с п а ­ лительное состояние магки отражается на состоянии шейки. Последняя формируется плохо, представляется набухшей, отечной, гиперэмированной. На слизистой вла­ галища т а к ж е м ож ет наблюдаться воспалительная гипеak рэмия. Впрочем, д а ж у здор овых родильниц слизистая влагалища долгое время после родов ( 1 — I недели) п р е д ­ с т а вл я е т ся при осмотре зеркалами более гиперэмирован­ ной, чем в норме .

Несомненным признаком послеродовой инфекции я в ля ­ ются налеты на шейке (если они не вызваны с ма з ыва ­ нием иодной настойкой и др. раздражителями) и слизистой влагалища. При тяжелой инфекции натегы появляются на неповрежденной слизистой. Они имеют х арактер дифтеригических налетов. При менее выражен юй инфекции некротич 'скими налетами покрываются разрывы и ссадины слизистой влагалища и шейки. Рас хождени е швов про­ межности должно само по с еб е внушать по д о зр ен и е на инфекцию. Но это м ож ет быть и в резул ьтате техниче­ ских дефектов при наложении ш вов. В таком случае поверхность раны представляется чистой. Инфицирован­ ные раны промежности представляют тусклый вид, на них имеются гнойные и дифтеритические налеты .

При распространении инфекции за пределы матки и местной локализации ее в полости малого таза про­ щупываются в со ответствую щ и х м естах воспалительны е.инфильтраты и опухоли, мало болезненные в клетчатке и более болезненные в области придатков и воо бщ е ближ е к тазовой брюшине .

Боли. Один из кардинальных признаков воспаления —.ru боль бы вает различно выражена при разных п о сл е р о д о ­ вых заболеваниях. Сама матка мало чувствительна по отношению к болевым ощущениям. С амостоятельны е боли при заболеваниях эндометрия мало ощущ аются. Н еско лько болезненно ощупывание. Значительно большая болезнен­ ib ность замечается при заболевании миометрия — м еж м ышечные абсцессы, гангрена матки, метротромбофлебиты .

Воспалительны е заболевания придатков, покрытых бр ю ­ шиной, соп р овож даю тся резкими перитонеальными б о ­ r-l лями. Небольш ие местные боли наблюдаются при распро­ странении инфекции по кровеносным путям — при ощ упы­ вании тромбозирэваниых вен широкой связки, семенных, he поверхностных и глубоких вен бедра. Наличие восп али­ тельных опухолей в малом тазу в ы зы ва ет болезненные ощущения в смеж ны х органах. Сюда относятся боли при мочеиспускании, если вы пот расположен кпереди, чаще в конце мочеиспускания, объясняю щиеся смещением брю­ us шины при опорожнении м очевого пузыря, и боли при и с г р 1жнении, если вы пот располож ен кзади от матки .

Распространение воспалительного выпота в параректальную клетчатку м ож ет в ы зв а ть сужение прямой кишки, явления механической задерж ки к а л о вы х масс и боли ak

–  –  –

КЛАССИФИКАЦИЯ

*.ru Классификация послеродовы х заболеваний вообщ е и в частности проявлений послеродовой инфекции представ­ л я ет больш ие трудности. Подтверждением этого можно считать предложения новых классификаций, которые не прекращ аются и до последнего времени (Илькевич, Круп­

–  –  –

ния, связанные тем или другим образом с беременностью и родами или д а ж е заболевания случайные в послеродо­ вом периоде .

Иллюстрацией такой неопределенности и неточности в представлениях о по сл ерод овой заболеваем ости мож ет us с л у ж и т ь д а ж е „Подробная номенклатура болезней и при­ чин см ерти “, принятая вс е г о только в 1924 году Ученым Медицинским С оветом Н КЗ и Ц СУ. В этом оффициальном докум ен те интересующему нас воп росу отведен р аз­ дел VIII.Б о л е зн и беременных и п о с л е р о д о в ы е “ .

ak

–  –  –

рия, цистит пиэлит .

III. С обственн о по сл ерод овы е заболевания, с л ок али ­ зацией болезненного процесса в р од овы х путях. Эти по­ слеро довы е осложнения могут протекать с инфекцией ak (лихорадочны е послеродовы е заболевания) и без таковой (нелихорадочные) .

1-я подгруппа. Нелихорадочные: а) кровотечения из р од овы х путей, б) незашитые или разошедшиеся после зашивания разрывы мягких родовых путей — п ромеж но­ сти, влагалища, шейки, фистулы (м очевы е, кишечные) Bj неинфицированные по сл ерод овы е гематомы, г) распилы," переломы т а з о в ы х костей и разрывы тазовы х сочленений

д) субинволюция матки .

2-я подгруппа. Л ихорадочные послеродовые з а б о л е в а ­ ния. с?ту подгруппу составляю т заболевания, происходя­ щие в результате инфекции родовых путей теми или др у­ гими микробами — собственно послеродовые лихорадоч­ ные заболевания, объединяемые общим понятием после­ р о д о вая инфекция .

Классификация с о б с т в е н н о п о с л е р о д о в ы х з а б о л е в а ­ ний. Классификация проявлений п о сл ер од овой инфекции привлекает к с еб е наибольший интерес, п редставляет больш ие трудности и до настоящего времени должна считаться не вполне и во в с я к о е случае н е у д о вл етво р и ­ тельно разрешенной задачей. М е ж д у тем определенная и по возм ож ности точная классификация имеет важ ное значение не только с теоретической точки зрения, но б е з ­ условно необходима для правильного понимания происхо­ дящих в организме процессов инфекции и для правиль­ ного выбора соответствую щ и х к а ж д о м у проявлению ин­

–  –  –

ческих процессов воо б щ е и п ослеродовы х в частности .

Возьмем для примера брюшной тиф. Он вы зы вается определенной палочкой с определенными свойствами .

Проявления инфекции локализуются в определенных у ч аст ка х кишечника — в П ейеровых бляшках. М еж д у тем us как сам термин „послеродовая инфекция“ представляет со б о ю собирательное понятие. Целые ряды разнообраз­ ных по морфологической классификации микробов как к о к к о вы х (стрептококки, стафилококки, гонококки, пнев­ ak мококки), так и палочковы х (кишечная палочка, грип­ позная, b. perfringens и др.) являю тся возбудителями по­ слеродовой инфекции. Кроме того в к аж д ом виде микро­ бов объединяю тся чрезвычайно различные по своим биологическим особенностям разновидности, как напри­ м ер, стрептококки негемолитические, зеленею щ ие (str .

viridans) гемолитические, которые в свою оч еред ь р а з ­ д ел яю тся на группы А, В, С и др., из к о тор ы х группа А чрезвычайно активна по отношению к человеку, а д р у ­ гие группы, в большинстве для человека не патогенны .

В лаборатории наш его института в 1941 году было вы делено у женщин н есколько разновидностей b. perfrin­ g en s, из которых одни наверняка убивали животны х в т'ечение к о р о т к о г о времени, а к другим разновидностям те ж е ж ивотны е относились совершенно равнодушно .

К аж д ом у хирургу известно, как нередко b. perfringens обнаруж ивается в ране и как различно м ож ет быть при этом течение инфицированной раны. Кроме того биоло­ гические сво й ства микробов меняют-я. Напр., стрепто­ кокки могут терять свои гемолитические свойства и в н о вь их приобретать. Отсю да видно, как осторож но нужно п о льзоваться для построения классификации важне! шим для в с я к о г о инфекционного заболевании бактериологиче­ ским принципом. Пора клиницистам гром ко заявить бгк териологам, что старая классификация, построенная на морфологических признаках (кокки, палочки) их не у д о в ­ л е т в о р я е т, и тр еб о в а ть новой классификации построенной

–  –  –

ib гимеским особенностям организма, а микр бам почти не придают никакого значения. Однако инфекция газообра­ зующей палочкой протекает иначе, чем стрептококковая и д а ж е в группе гноеродных инфекций стрептококковая r-l отличается, например, от стафилококковой, и игнориро­ вать. бактериологический принцип в построении класси­ фикации ник iK н е возм ож н о тем более, что нахождение м икробов в крони многие считают гранью, разделяющ ей he местную инфекцию от общей .

Чрезвычайная атипичность и 'и зм ен ч и во сть в течении п ослеродовой инфекции, а такж е динамичность ее р а з ­ вития (см. вы ш е) нелегко укладываю тся в рамки приня­ us тых до сих пор классификаций .

Причиной бол! ших недоразумений явл я ет ся т а к ж е употребление устар евш и х терминов, которые не соответ­ с тв у ю т современным представлениям о содержании о б о ­ значаемого ими болезненного п р о ц сса .

ak Немалым тормазом для построений правильной клас­ сификации является т а к ж е обилие Tt рминов, употребляю ­ щихся для обозначения одних и тех ж е болезненных про цессов, причем в одни и те ж е термины иногда вклады вается различное содержание .

П оэтом у м о ж е т бы ть несовсем неправ Курт Зоммер который писал, что это то лько сбивает с толку, когда каждый не вый учебник или академик выдвигают новые положения ^ или п р е д л а г ;ю г новые термины. Повинны в этом особенно акуш еры. Сканцони, Дункан, Фелинг, Фейт, Бумм, Цвейфель, Фромме, Гамм, Брендо и Шоме, Илькевич, С азо н ов, Крупский и др. в св о е время пред­ лагали классификации иногда значительно разнящиеся 7 утстЕшё точной и определенной терминологии, рас­ хож ден ие в понимании различных септических процессов чрезвычайно затрудняют вы работку приемлемом для всех КЛЛНаИ Х КаВсесоюзном С ъ е з д е акуш еров и геникологов ^ вполне своевременно был выдвинут вопрос о п е Ре ™ от ре теоминологии, номенклатуры и классификации в а к у ­ ш ерстве и гинекологии. Номенклатура и т е Р МИН0Л° г“ Я слеродовы х заболеваний, пожалуй самая устарелая, более нуждающаяся в унификации. й„ „ опаима ич_ V х о т я ' лихорадочные послеродовы е заболевания из

–  –  –

ние. Пиэмию, как отдельную форму отрицали Ш отмюл Ле^В с т а р ы ^ е р м и ц ы ^ у с т а н о в л е н н ы е еще до бактериологической эры и до совр ем енн ы х установок на патоло гию инфекционного процесса вк лады вается новое с о д е р жание или для б о л ее точного обозначения тех или других болезненных состояний предлагаются новые термины сепсис, септицемия, септэмия, сапрэмия и т. д .

Употребление устаревш их терминов, которы е не с о о т ­ вет с тв у ю т современным представлениям о сущ ности о б о ­ значаемых ими болезненных процессов, явл я ет ся нередко причиной некоторых недоразумений. Так основным т е р ­ мином „сепси с“ обозначается как раз (от сл о ва sepo гнию) не разлож ение мертвого субстрата под влиянием микробов, в б о л ь ш и н :т в е сапрофитных, а болезненный процесс, вызываемый вы сокоагрессивными по отношению к живым тканям микробами, которыми иногда убивается организм еще до появления патологоанатомических при­ знаков гниения — некроза и гнойного или гнилостного рас­ пада в важнейших для жизни органах (так наз. острый сепсис). Но э т о т термин имеет такое широкое распро­ странение, что вряд ли врачи от него откаж утся, как э то предлагает Л ек сер. Н еобходимо то л ь к о точно д о г о ­ вориться о том, какое содерж ание вклады вать в термин „с е п с и с “ и в производные от него, т. е. сперва д о г о в о ­ риться о сущ ности те х или других форм септической инфекции, а затем о том, какими терминами их обозна­.ru чать .

Таким образом если бы да ж е удалось вы работать вполне рациональную единообразную классификацию, то д о го во р и ть ся о признании ее так ж е представило бы из­ вестные трудности .

ib Учитывая все вышесказанное, не следует удивляться тому, что предлагающиеся д о сих пор классификации п осл ерод овы х заболеваний, происходящ ix в резул ьтате послеродовой инфекции, значительно разнятся м еж д у r-l собою. В основу построения одних кладут анатомический принцип, в других — учитываются т г к ж е биологические сво й ства микробов, в третьих делаются попытки учиты­ вать клинические признаки .

he Главнейшие типы к л а с с и ф и к а ц и й. Старейшая клас­ сификация Сканциони (1857 г.) раздел яет по сл ерод овы е заболевания на пять групп; 1. Воспаление влагалища (язвы влагалища и воспаления его — катарральное, к р у ­ us позное и паренхиматозное с нарывами в окружающих тканях). 2) Воспаление матки, изолированное, с распростра­ нением тромбофлебитических процессов и воспалением лимфатических с о с у д о в за пределами матки. 3. В о сп а л е­ ние брюшины. 4. Воспаление яичников и труб. 5. Болезни ak крови (со о т вет ст вен н о представлениям о септической ин­ фекции то го времени) .

П ридерж иваясь то го же патологоанатомического принципа Бумм в 1902 г. предлож ил классификацию с введением в нее бактериологического принципа, а именно он р азделял все виды послеррдовы х забол ева­ ний на 2 группы: I. послеродовую интоксикацию, проис­ ходящ ую в р езул ьтате вегетировгния в родовых ране­ ниях так наз. микробов гниения или сапрофитов и II — ра­ невую инфекцию ви рулеш н ы м и микробами в большин­ с т в е стрептококками .

Эта вторая группа подразделялась Буммом на: 1. М ест­ ные процессы — инфекцию ран промежности, влагалища,, шейки матки, эндом етрия и труб .

2. Распространение инфекции за пределы ран:

а) чрез п о ср ед ств о кровеносных путей: тром боф ле­ бит, пиэмия и септицемия .

б) путем лимфатических сосудо в:

пуэрперальный параметрит, периметрит, пери­ тонит .

Вполне выдержанная во второй своей половине к л а с­ сификация Бумма вызвала критические замечания в 1-й половине, в которой объединяю тся заболевания, в ы з ы ­ ваемые сапрофитными микробами. Бумм имел основание вы делять сапрофитных микробов, как м икробов не с п о ­ собных проникать в ж ивы е ткани, а то л ь к о размнож аться.ru на мертвом субстрате (в лохи ях и задерж авш ихся в матке частях плодного яйца). Клинические наблюдения дей стви­ тельно показывают, что с удалением из матки м ер т во г о субстрата и заболевание прекращается. Но назы вать это послеродовой интоксикацией было бы неправильно, п о ­

–  –  –

раж ать ж ивы е ткани, уничтожаются к р о вь ю и ретикулоэндотелием, а по удалении источника, сн аб ж аю щ его кровь микробами (напр, после удаления разлагающихся частей плодного яйца из матки), заболевание полностью прекращ ается .

us К сожалению бактериология не может у к азат ь (за н е­ большими исключениями) чистых и безупречных сапрофитов .

Большинство микробов, благодаря которым разви­ ваются лихорадочные посл ерод овы е заболевания, вед ет ak себя у одних больных, как паразиты, у других, как сапрофиты, в зависимости от индивидуальной сопроти­ вляемости организма, притом иногда изменяющейся в за­ висимости от внешних условий (охлаж дение, утомлениеи т. п.). П оэтом у сапрофитизм след у ет тр акт овать не как абсолю тное качество вида микробов, а как от носи тель­ ное понятие — в зависимости от соотношений м еж ду ми­ кроорганизмом и приходящим в соприкосновение с ним микробом. Тогда то л ь к о правильно будет понят тот д уа­ лизм во взглядах на микробную инвазию род овы х ране­ ний, к отор ого придерживались многие крупнейшие сп е­ циалисты: Дункан, Фелинг, Ли, Бумм, Д одерлейн, Фритч, О льсгаузен, Фромме, Варнекроз, Зигварт, Вильямс, Эдгар, Г р у зд ев, И ванов и др .

Д альн ейш ее развитие бактериологический принцип получил в классификации Фромме (1907 г.). И сходя из то го положения, что настоящая инфекция происходит в результате заноса в родовы е пути извне, чуждых ми­ к р о б о в, а что собствен ны е, находящиеся во влагалище роженицы микробы могут причинить то лько легкие ли­ хорадки, та к называемого резорбционного типа, Фромме подобно Бумму предложил разделять лихорадочные п о ­ с л е р о д о в ы е заболевания на 2 группы: I. Вы зы ваем ы е сапрофитами, собственными влагалищными микробами: 1)сапрофитами, размножающимися в родовых ранах, на омерт­ вевающ их частях deciduae, оставшихся плодных оболочках,.ru на о с т а т к а х плаценты (гниение ран, однодневная лихо­ радка, интоксикаиионная лихорадка, сапремия);

2) сапрофитами, размножающимися в тром бах п л а ­ центарного места: тромбофлебит, тром боз тазовых вен, хроническая пиэмия .

–  –  –

2. П о слер о д овой параметрит .

Основным недостатком классификации Фромме следует признать то, что использованный для ее построения прин­ цип, по котор ом у посл ерод овы е зоболевания разделяются на 2 больш ие группы — заболевания вы зы ваем ы е с о б ­ ственными микробами и на вы зы ваемы е чуждыми, прак­ тически трудно об основать в достаточной степени. С об­ ственными микробами влагалища м ож но считать влага­ лищные палочки. О стальны е палочковые и к окковы е формы могут попадать в р одовы е пути за более или ме­ нее длительное время до родов и чрезвычайно трудно установить время, когда их можно у ж е считать ассимили­ ' 2 72 рованными, собственными. Таким образом распознавание собственны х влагалищных микробов и чуждых предста­ вляет большие трудности и почти невозможно .

Клинические наблюдения показы ваю т, что и без зане­ сения микробов извне иногда развиваю тся тяж елы е с е п ­ тические заболевания, а с другой стороны не все ч у ж д ы е микробы являю тся достаточно агрессивными .

В классификации Фромме нет места для септикопиэмии, наиболее частой формы общ его сепсиса .

В проти вополож ность Бумму Гамм (Hamm) считал, что послеродовые заболевания вы зы ваю тся инфекцией и, не выделяя резорбционных форм заболеваний, в ы зы в а е ­ мых сапрофитными микробами, разделял все п о сл ер од о­ вы е заболевания на 2 группы: А — инфекцию ограничен­.ru ную ранами родового канала (ulcera puerperalia, endom e­ tritis) и Б — инфекцию, распространяю щую ся далее р о д о ­ в о г о канала .

П оследнюю группу заболеваний он в свою очередь разделял соответствен но путям распространения на 2 под­ ib группы: 1) инфекцию, распространяющуюся по лимфати­ ческим путям metritis, parametritis, salpingitis, abscessus ovarii, cavi Duglasii, pelveoperitonitis, peritonitis, sepsis et r-l septicopyemia и по кровеносным путям; а) местный и про­ грессирующий тромбофлебит и б) тромбофлебит с м ета­ статическими гнойниками — пиэмия .

Классификация Гамма страдает существенными недо­ he статками. В ней нет места гангрене матки. Метрит, огра­ ниченное маткой заболевание, относится в группу инфек­ ций с распространением за пределы р о д о во го канала .

Септикопиэмия значится в группе инфекций, р аспр остра­ няющихся по лимфатическим путям,^ м еж д у тем всеми us принято под септикопиэмией подразум евать заболевание, при котором распространение микробов происходит как раз по кровяному руслу .

В этой классификации не упоминаются сальпингиты и пиосальпинксы, происходящие в результате н епосред­ ak ственного продвижения микробов из матки в трубы, как гонорройного происхождения, так и вызванные другими микробами, не говоря у ж е о том, что кроме эндосальпин­ гитов могут быть мезосальпингиты в резул ьтате распро­ странения микробов по кровеносным путям .

П одкупает своей простотой и определенностью клас­ сификация Брэндо и Ш оме (Brindeau, Chome):

1. Инфекция вульвовагинальная. 2. Инфекция маточ­ ная. 3. Инфекция периутеринная: а) инфекция придатков;

б) пельвеоперитонит; с) инфильтрация и флегмона ш иро­ ких связок. 4. Разлитой перитонит. 5. П ослеродовой флебит'. Б. П ослеродовая септицемия .

1 8 -1 4 6 4 О тдел ьн ы е рубрики этой классификации само собою разум еется об ъеди няю т ряд отдельных форм, уж е полу­ чивших права граж данства и определенную терминологию .

Т а к в 3-ей -рубрике объединяю тся пиосальпинкс, абсцесс яичника и др. формы тазовы х абсц ессов а та к ж е вообще заболевания, происходящ ие в резу л ьт ате распространения инфекции разными путями. Сопоставляя в этом отноше­ нии 3-ю рубрику с 5-й — нельзя не признать громадной диспропорции по о б ъ е м у их содержания. 6-я группа об щ его сепсиса, обозначенная термином септицемия, вклю чает очень разнящиеся м еж ду собою процессы и поэтому требует подразделений хотя бы в таком виде, как это сделано для третьей рубрики .

М ен ее вы держ ана методически классификация Риветти.ru (Rivetti Z. Carnae). Он различает следующие виды с е п ­ сиса (resp. септических заболеваний): 1). Локальный — в генитальном тракте. 2) Распространение по кровяному руслу (септицемия). 3) Распространение на брюшную п о лость — перитонит. 4 ) Р аспространение по венным тром­ ib бам. 5) Прямое распространение через трубы и лимфати­ ческие пути (сальпингит, тазовый перитонит). 6) Инфек­ цию мочевых путей .

Полную противополож ность простой и краткой клас­ r-l сификации Брэндо и Ш ом е представляет довольно с л о ж ­ ная классификация наш его соотечественика, крупного специалиста по послеродовым заболеваниям проф. Ильhe кевича .

Исходя из совершенно правильного положения, что классификация должна строиться не только на п атолого­ анатомическом и бактериологическом принципе, но и на клинической картине, а т а к ж е с учетом динамичности us течения септического процесса, И лькевич предложил классификацию чрезвычайно сложную и с неоднократ­ ными повторениями .

Основным (но ошибочным) принципом этой класси­ фикации является разделение всех заболеваний на 2 группы:

ak

А) формы при которых: к р о вь стерильца и Б) формы при которых к р о вь содер ж и т микробы, т. е. разделение всех заболеваний по одному непостоянному признаку — содерж анию микробов в крови, установление к ото р о го не всегда возм ож н о и зависит от погрешностей в технике .

Д а л ее третий „ п о д в и д “ группы „ Б " по автор у не со д е р ­ жит м икробов в крови, хотя в эту группу как раз вк л ю ­ чаются „формы, при к о то р ы х к р овь содерж ит микробы“ .

Более проста, построенная такж е, как и классифика­ ция Илькевича, на принципе динамичности септического процесса классификация С азонова:

I этап. Поверхностная инфекция слизистой р о д о во г о канала (р од овы е язвы, вульвит, кольпит, эндоцервицит эндометрит .

II этап. Ограниченная инфекция (малого таза): 1) огра­ ниченный тромбофлебит матки, параметрия, бедер и их комбинация, 2) параметрит, 3) аднексйт, 4) ограничейный перитонит (пельвеоперитонит). »

III этап. Генерализованная инфекция (перечисляется 7 форм) .

Н есмотря на утверж ден ие автора, что эта классифи­ кация построена на принципе динамики, в основном в ней заболевания разделены по принципу топографической анатомии и вполне правильное разделение на 3 о с н о в ­ ные г р уп п ы — заболеваний ограниченных родовой трубкой,, локализованных за пределами матки и генерализованных

–  –  –

ванием на том основании, что на в ся к о е м естн ое з а б о л е ­ вание реагирует весь организм, и предлагает разд ел ят ь в с е п о сл е р о д о в ы е заболевания то л ь к о на 3 группы: 1. О ткр ы ­ ты е формы. 2. Закры ты е. 3. Диссеминированные (кровянные). По этой классификации во 2-й группе могут б ы т ь us объединены такие разнородные заболевания, как бартолинит и разлитой перитонит т. е. заболевания, не имеющие м еж д у собой ничего общего, а т а к ж е мастит т. е. забол е­ вание, по сущ еству, не п о сл ер о д о во е (так как воспали­ ak тельный процесс при мастите не локали зуется в родовых путях), а только связанное с берем енностью и родами,, притом не обязательно, так как маститы наблю даю тся и у грудных младенцев. Т р е ть ю группу диссеминированных заболеваний по автору представляю т 3 вида: тром боф ле­ бит, пи'эмия и бактериэмия; при этом автор упу ск ает из виду, что бактериэмия есть то л ьк о один из признаков общего сепсиса и притом, как соглаш ается сам автор, далеко не постоянный .

Как ни заманчиво основание классификации на дина­ мичности септического процесса, тем не менее по клас­ сификации выходит, что ряд заболеваний например, один и тот ж е пиосальпинкс, будет то заболеванием 2-й группы 18! 275 д о вскрытия, то переходит в 1-ю группу после вск р ы ­ тия, оп ять во 2-ю, если рада после кольпотомии з а к р ы ­ вается, и опять в 1-ю, если гной вновь прорывается чрез о т вер сти е после кольпотомии и т а к далее, как это д ей ­ ствительно наблюдается при пиосальпинксе .

Бази р уя сь на своей классификации, автор не менее с е р ь е з н о д ел ает добросовестн ы й в ы в о д из с в о е го о сн о в­ ного положения, что к а ж д о е п о сл ер од овое заболевание „есть об щ ее септическое забо л еван и е“, а именно, что к а ж д о е заболевание (по автору я вля ю щ ееся общим сеп­ тическим) подлеж ит с сам ого начала общ ему лечению т. е. напр, бартолинит должен с сам ого начала лечиться сы во р откой, переливанием крови, внутривенным вли ва­ нием кальция, спирта и др. способами общ его лечения,

–  –  –

ib ком смысле, начиная от первичного воспалительного фокуса, и „общего септического заболевани я“ .

С лож н ость и разнообразие проявлений септической r-l инфекции привели хирургов к мысли строить классифи­ кацию главным образом по клинической картине .

Исключительно на клинических признаках, вернее на температурной реакции построена классификация Цвейhe феля, в которой разделение заболеваний проводится по вы со те, дли тельн ости и началу повышения температуры после родов .

–  –  –

Само собо ю разумеется, что'схема Цвейфеля, построе­ нная на одном признаке— хар ак тер е температурных дви­ жений не м о ж ет заменить собою классификации .

Краткий разбор приведенных выше классификаций показы вает, наск ольк о мало изученными и до настоящего времени представл яю тся сущ ность септической инфекции и ее проявления .

О собенности септической инфекции и разнообразие Ч форм ее проявления делаю т очень трудной задачей попытки дать ясную, точную классификацию, обобщ аю ­ щую все формы послеродовы х заболеваний и дающ ую возм ож н ость правильно ориентироваться в сложных изви­ вах течения септического процесса .

Основной особенностью послеродовой инфекции я в ­ ляется динамичность ее течения. Отдельные формы п о сл е­ родовы х заболеваний нельзя рассматривать как вполне определившиеся стр о го ограниченные заболевания .

Так эндометрит в гинекологии есть вполне о п р е д е ­ ленное заболевание, протекающее в замкнутом кругу изменений, соверш ающ ихся в матке, дающее оп ределен­ ную клиническую картину заболевания и не переходящ ее в какую-либо другую форму заболевания с неограничен­.ru ным распространением, как это возм ож но при пуэрпе­ ральном эндометрите. Инфекция род овы х путей е с т ь действительно раневая инфекция. Но в отличие от обыч­ ной раневой инфекции, сопр овож даю щ ейся в больш ин­ стве нарушением целости кож и, клетчатки и мышц, при ib инфекции род ового тракта после родов, внутренняя!

поверхность матки представляет почти закры тую инфи­ цированную полость. С ледовательн о инфекция полости r-l матки протекает в неблагоприятных условиях, а мощное развитие лимфатических и кровеносны х сосудо в, откр ы ­ тый путь через трубы в брюшную полость создаю т для послеродовой инфекции матки чрезвычайно неустойчи­ he вое равновесие .

П оэтому инфекция полости матки не создает опре­ деленно вы кри сталли зовавш егося заболевания, а явля ется исходной формой послеродовой инфекции, из которой при продвижении последней (инфекции) дальш е м огут us происходить самые разнообразные заболевания .

Таким образом к а ж д о е по сл ерод овое заболевание, обозначаемое тем или другим термином представляет собою определенный этап на пути продвижения инфек­ ak ции в данный момент, и заключительный диагноз з а б о ­ левания будет обозначать тот этап, на котором продви­ жение инфекции остановилось. Так диагноз п о сл е р о д о ­ вого параметрита будет поставлен тогда, когда поя вятся определенные признаки поражения тазовой к л ет­ чатки и э то т ж е диагноз будет заключительным в том случае, если продвижение инфекции ограничится то л ь к о тазовой клетчаткой .

В других случаях со стороны клетчатки м ож ет быть только реактивный процесс на продвижение инфекции по кровеносным путям. Тогда параметрит м ож ет быть только промежуточной стадией в течении септической инфекции. Однако клиническая картина так о го п ар а м ет­ рита буд ет отличаться от ограниченного параметрита, и это д ает право этой форме заболевания на сам осто ятель­ ное сущ ествование .



Pages:     | 1 || 3 |



Похожие работы:

«Анкета на ипотечное кредитование 8 800 755 00 05 консультации по вопросам заполнения и 1 сбора документов(звонок по России бесплатный) ИДЕНТИФИКАЦИОННЫЕ ДАННЫЕ Отметьте, если вы являетесь Созаемщиком П...»

«МУНИЦИПАЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ДЕТЕЙ ГОРОДА МАГАДАНА "ДЕТСКАЯ МУЗЫКАЛЬНАЯ ШКОЛА" ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ОБЩЕРАЗВИВАЮЩАЯ ПРОГРАММА В ОБЛАСТИ МУЗЫКАЛЬНОГО ИСКУССТВА ПРИМЕРНАЯ ПРОГРАММА по учебному предмету "Музыка и окружающий м...»

«Муниципальное бюджетное образовательное учреждение Дополнительного образования "Детская школа искусств" Малосердобинского района Рассмотрено Педагогическим Утверждаю советом Протокол № 1 директор МБОУДО ДШИ от 31.08.2017г Малосердобинского района В.Ф. Аверина Приказ № 24/ОД-5 от 31.08.2017г. Дополнительная общеразви...»

«Малышева Ксения Валентиновна, студентка Сургутский государственный педагогический университет г. Сургут, Россия Мугаллимова Светлана Ринатовна к.п.н., старший преподаватель Сургутский государственный педагогический университет г. Сургут, Россия ПРАВИЛЬНЫЕ И ПОЛУПРАВИЛЬНЫЕ МНОГОГРАННИКИ Учёных геометров и обычных л...»

«8 НЕВА 2 018 ВЫХОДИТ С АПРЕЛЯ 1955 ГОДА СОДЕРЖАНИЕ ПРОЗА И ПОЭЗИЯ Дарья СТАХАНОВА Стихи •3 Наташа ФИЛИМОШКИНА Русский апокалипсис. Рассказ •7 Нора ЯВОРСКАЯ Стихи •15 Елена ЯНГЕ Старые зеркала. Роман •19 Андрей ЛОГУТЕНКО Стихи •...»

«Министерство образования Российской Федерации УТВЕРЖДАЮ Заместитель Министра Л.С. Гребнев _ 2002 г. Регистрационный номер 17.00.00 ВТ ППО-2002 Временные требования к основной образовательной програ...»

«Министерство спорта Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма (ГЦОЛИФК)" Российская Федерация Баскетбола АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕ...»

«Электронный журнал 1 "Чтение детям" Электронный журнал "Чтение детям" Тематические Книжные подборки 2017 год www.readchildren.ru Электронный журнал 2 Содержание "Чтение детям" Предисловие 3 Тематическая подборка № 1 "6 книг отечественных писателей о детях с особенностями развити...»

«".Ты сам свой высший суд; Всех строже оценить умеешь ты свой труд. Ты им доволен ли, взыскательный художник? Доволен? Так пускай толпа его бранит И плюет на алтарь, где твой огонь горит, И в детской резвости колеблет твой треножник." А.С. Пушкин Оскар Фингал О’Флаэрти Уиллс Уайльд (Oscar Fingal O’Flahertie Wills Wilde) — ирландский поэт, писатель,...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермский государственный гуманитарно-педагогический университет" Факультет педагогики и методики начального образования ВОСПИТАТЕЛЬНЫЙ И СОЦИАЛИЗИРУЮЩИЙ ПОТЕНЦИАЛ ОБРАЗОВ...»

«МИНОБРНАУКИ РОССИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ "ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ" БОРИСОГЛЕБСКИЙ ФИЛИАЛ (ФГБОУ ВО "ВГУ") ПРОГРАММА ПРАКТИКИ Б2.У.1 УЧЕБНАЯ ОЗНАКОМИТЕЛЬНАЯ ПРАКТИКА 1. Шифр и наименован...»

«С.Крэнстон Е.П.Блаватская. Жизнь и творчество основательницы современного теософского движения ЧАСТЬ I. Жизнь в России ГЛАВА I Истоки В бесчисленных письмах, интервью и многотомных сочинениях Е. П. Б. встречается всего несколько упоминаний о её предках. Она...»

«ПЕСНИ СЕРИЯ У М С А -РК Е вв 11 гае с1е 1а Мсийадпе^е-Сепеугёуе, 75005 Рапе Обложка работы художника Льва Нусберга © by YMCA-PRESS, 1978 СОДЕРЖАНИЕ Стр. КАССЕТА IV-! Владимир Высоцкий Прошла пора вступлений и прелюдий. 1 Все года, и века, и эпохи подряд. 1 Весна еще в начале. 2 Все позади и КПЗ, и суд. 3 Замок временем срыт. 4 Сред...»

«Паршина О. Д.К ПРОБЛЕМЕ АНАЛИЗА СОСТАВНЫХ ПЕДАГОГИЧЕСКИХ ТЕРМИНОВ Адрес статьи: www.gramota.net/materials/1/2009/2-3/47.html Статья опубликована в авторской редакции и отражает точку зрения автора(ов) по рассматриваемому в...»

«ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН 2013, том 56, №7 НЕОРГАНИЧЕСКАЯ ХИМИЯ УДК 541.123.7 Л.Солиев ФАЗОВЫЕ РАВНОВЕСИЯ СИСТЕМЫ Na,K,Mg,Ca//SO4,Cl-H2O ПРИ 50°С В ОБЛАСТИ КРИСТАЛЛИЗАЦИИ ЛАНГБЕЙНИТА (K2SO4 · 2MgSO4) Таджикский государственный пе...»

«Рабочая программа к курсу по географии "Подготовка к основному государственному экзамену по географии" для 9 класса Составитель: Лощева Д.Ю., первая квалификационная категория, учитель географии МОУ "Средняя общеобра...»

«ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ УКРАИНЫ "УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ" КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ С ПРОФИЛАКТИКОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ”ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ” ЛЕКТОР ПРОФЕССОР КАСЬКОВА Л.Ф. ПОЛТАВА СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Пародонт –...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГУМАНИТАРНО-ПЕДАГОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ (ФИЛИАЛ) ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО АВТОНОМНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ "КРЫМСКИЙ...»

«Проповедь 29 ИСХОД: Бог предлагает выход Перед Вами стенографический текст проповеди, и так как устная речь отличается от письменной, то некоторые нюансы, передаваемые интонацией здесь будут потеряны. (компьютерный набор и редактирование Людмила Шульга) Книга Исход. Бог ожидает от нас, что мы будем задавать вопросы, и будем ожидать отв...»

«СОДЕРЖАНИЕ 2 1. ЦЕЛЕВОЙ РАЗДЕЛ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ 3 1.1 Пояснительная записка 3 2. СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ РАЗДЕЛ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ 8 2.1 Содержание совместной коррекционной деятельности с детьми 8...»







 
2018 www.lit.i-docx.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные публикации»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.