WWW.LIT.I-DOCX.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - различные публикации
 


Pages:   || 2 | 3 |

«МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИ Я СССР Проф. Л. И. БУБЛИЧЕНКО ПОСЛЕРОДОВАЯ.ru ИНФЕКЦИЯ ib r-l he us ak ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ АКУШ ЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ _ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР Проф. ...»

-- [ Страница 1 ] --

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ АКУШ ЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

________ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИ Я СССР

Проф. Л. И. БУБЛИЧЕНКО

ПОСЛЕРОДОВАЯ

.ru

ИНФЕКЦИЯ

ib

r-l

he

us

ak

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ АКУШ ЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

_____ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

Проф. Л. И. Б У Б Л И Ч Е Н К О

\

ПОСЛЕРОДОВАЯ

.ru

ИНФЕКЦИЯ

ib

О Б Щ А Я ЧАСТЬ

r-l ТОМ 1 he us ak Посвящается светлой памяти дорогого учителя Д. О. Отта

ПРЕДИСЛОВИЕ

Немногим акушерам-' инекологам удавалось столько времени и.ru внимания уделять г ислеро до вьы заболеваниям, сколько они может бь п ь хотели. Нах дясь в более счастливых условиях в течение 33-летнего преподавания врачам этого по с ущ ес тьу одного из осмовн -х разделов акушерст»а, я считал своим гражданским долгом не унести с i обой в могилу того, что приобрел путем опыта и изучения литературы, i яд обстоятельств к сожалению не дал возможности ib собрать и обработать многие материалы и провести научно-исследо­ вательскую работу в желательном направлении по ряду важ ных и алтуальных вопросов. Эту книгу не следует рассматривать как руко­ водство, хотя элементы его в ней с о д е р ж ^ с я. Не стесняясь рамками r-l руководства, я сделал иопыт у более широко oci етить проблему послеродовой инфекции, чем это представлялось возможным в руко­ водстве .

Поскольку в учении о септических заболеваниях во о б ш е и после­ родовых в частности нет единства мнений по ряду вопросов, я считал he неооходимым трактовать их с различны х. точек зрения. По этой ж е причине я позволил себе изложение некоторых вопросов в их исто ­ рическом развитии с иллюстрацией собранным мн ю и систематически обработанным фактическим материалом, полагая, что книга до изве ст ­ ной степени может сл жить справочником. Из этих же соображений приводится хотя и не полный систематический \к азатель литературы .

us Как и каждый научный работнгк я далек о т м ы с л т г о непо/реши^ мости своих суждений. Тем не менее с ч ш а л себя в праве в сказы вать в том пли другом разделе свое мнение, мотивируя его теми сооб ра­ жениями, кот рые я считал правильными на основании с во е го лич­ ного опыта и изучения ли.ературы .

При всем разнообразии своих проявлений послеродовая инфекция ak мне кажется м е т е сложной, чем хирургическая и более доступной для понимания, поскольку уел гия для развития инфекции в первич­ ных воротах внедрения и пути распространения более однообразны .

Может быть хирурги при ознакомлении с послеродовей инфек­ цией так ж е найдут что-нибуль интересное для 1 снения сложных проявлений хирургической инфекцин, как и я почерпнул много полез­ ного для изучения п ослеродовых заболеваний из наблюдений над хирургической инфекцией, заведуя отд л е 1 ием для тяжелых инфици­ рованных ранений военного госпиталя, во время войны с белофиннами и Великой Отечественной войны с немецкими захватчиками .

Отдельные разделы учения о послеродовой инфекции тесно и неразрывно связаны между собою. Возм ожное в пределах наших зна­ ний уточнение характера послеродовой инфекции с точки зрения бактериологии, топогрзфическ( го распространения и реакций со сто­ роны организма, как местных, так и общих, в частности реактивной 1* способности физиологической системы соединительной ткани, с по­ мощью имеющихся в нашем распоряжении способов д и а г н о с т к и дает материалы для правильного определения клинических форм п о сл е ­ родовых заболеваний, для их классификации и рационального выбора терапии .





Успехи профилактики находятся в прямой зависимости от детального и углубленного изучения эгиологпческ ix моментов. Тем не менее по техническим причинам книга р а з ^ л е н а на 3 части, из которы х первая печатается в текущем году, остальные д в е, готовые к печати, будут издал ы последовательно .

С о д е р ж а н т первой части составляют: статистика, бактериология, пути распространения послеродовой инфекчии, механизм ее возник­ новения, условия, благоприятствующие вознлкн вению и развитию послеродовой инфекции, реакции организма на инфекцию, ее клини­ ческая картина и классификация .

Содержание 2 части будут составлять: диагноз ц прогноз после­ родовой инфекции, профи 1актика и лечение— местное и общее .

Содержание 3 части булег частная патология и терапия отдель­ ных форм послеродовых заболеваний .

–  –  –

П оскол ь ку роды представляю т собо ю физиологический акт, материнской смертности в р езул ьтате родов, как таковой, по с у щ ес т ву не долж н о быть. Смертельный ib исход в резул ьтате родов бы вает вслед ствие различных осложнений, которые м огут быть очень разнообразны .

Сюда относятся особенности конституции, с которыми r-l приходит женщина к моменту р одов (напр, узкий таз) и приобретенные заболевания (порок сердца, нефрит, т у б е р ­ кулез), разные осложнения в течение беременности (напр, эклямпсия) и п осл ерод ового периода (атония he матки), наконец инфекция, наступающая больш ею частью еще во время родов. Сами осложнения во время р од ов могут протекать неблагоприятно в зависимости от непра­ вильного ведения родов и ошибок а к у ш ер ск ого персо­ нала, в частности врачей, при оказании тех или других us оперативных пособий. Таким образом правильней г о в о ­ рить не о материнской смертности, а о смертности в связи с родами или в связи с гестационным периодом .

Самым крупным фактором, обусловливающ им с м ер т­ ak ность в послеродовом периоде, как в прежнее время, так и теперь является инфекция р о д о вы х путей .

Исторические справки. История смертности от после­ родовой инфекции чрезвычайно поучительна .

П ервые опыты госпитализации р одов привели к о ч е н ь печальным результатам. Смертность в родильных учре­ ждениях временами была очень высокой. В 30-х годах прошлого столетия см ертность от родильной горячки в Вене достигала 15— 2 0 % всех родильниц, в П ариж е до 10°/о. Т о ж е самое наблюдалось в Берлинских клиниках в 5 0 годах .

Это печальный факт, но необходимо признать, что такая вы сокая смертность со з д а в а л а сь до известной с т е ­ пени искусственно в акушерских учреждениях, благодаря отсутствию в то время правильного представления о сущ­ ности послеродовой инфекции. Занесение послеродовой инфекции врачами и учащимися вы зы вало вспышки забо­ леваний, а благодаря концентрации родитьниц при о т с у т ­ ствии изоляции создавались настоящие эпидемии родиль­ ной горячки .

Как известно, Зем м ельвей со м было установлено, что в\1-м отделении родильного дом а в Вене, где работали врачи (заносившие инфекцию из секционных), в 1846 году на 4 01 0 родильниц умерло 459 = 11,4 %, в то время как во 2-м отделении, где работали только акушерки (не п о се­ щавшие секционных) на 3 7 4 родильницы умерло только

–  –  –

горячки .

На прежнем этапе развития акушерской дисциплины госпитализация родов, т. е. высшая форма организации родовспомож ения в настоящ ее время, т о гд а давала отри­ цательные результаты при прежнем уровне акушерских us знаний, при прежних способах ведения родов и с о д е р ­ жания родильниц .

Больш ая забол еваем ость и см ертность в то время об ъясняю тся не одним занесением инфекции извне из секционных и инфекционных отделений .

ak

–  –  –

1аким образом резкое снижение смертности наступило главным образом в результате введения антисептики и в дальнейшем асептики .

На втором м есте нужно, повид^мому, поставить про­ гресс в ведении р од ов вообще, так как некоторое умень­ шение смертности замечалось и от заболеваний, не только собственно п о сл ерод овы х, но и связанных с родами. Э г о можно видеть на большой статистике в Саксонии за 1883— 1901 годы. На 2855 44 5 родов бы ло зарегистриро­ вано 16627 смертных случаев, что с о с та в л я ет 0,о97°/о .

Соотношения м еж ду различными видами смертности видны на кривой № 2 .

П осле введения антисептики падение смертности наступило не сразу. Т р е б о в а л о с ь некоторое время, чтобы ( х в о и т ь новый метод ведения родов. Способы дезинфек­ ции у совер ш ен ствовал и сь постепенно. Этим об ъясняю тся

–  –  –

Уменьш алась ли материнская см ертнесть в дальней­ шем-, на этот вопрос ответи ть не так просто .

Одни с полож и тельн о стью у т вер ж д аю т, что с м е р т ­ ность снижается. Другие наоборот у к азы ваю т на п о в ы ­ шение смертности и об ъясн яю т это увеличением числа ak акушерских операций .

Понижение смертности констатировал Ницца (Nizza) (в Турине), обработавший данные о смертности с 1884 по 1936 г .

Д облер (Dobler— Б а з е л ь ) констатировал с лед у ю щ ее снижение смертности, главным образом за счет сепсиса и токсикозов:

–  –  –

Этому с п о со б ство вал о но его мнению развитие асепти­ ки, ранняя госпитализация слож ны х случаев и прогресс оперативного акуш ерства .

По Берду (Baird) в, Г л а з г о з е за 1 9 2 5 —26 г.

см ертность равнялась 0,72°/о за 1930— 3 4 г.— О,44°/о- Титус (Titus) в Америке ( C.-Луи) т а к ж е отмечает снижение как общей, так и септической смертности:

–  –  –

0,8 9 и в 1920 г. 0,7 6 %. Септическая смертность за э т о ж е время к о л еб а л ась от 0,2 3 до О,26°/о. Причину этого он усматривал в увеличении оперативных пособий вообщ е и к е с а р с к о го сеченця в частности .

П уппель (P upp el) констатировал увеличение с м ер т­ ности С 0,4 % за 1у2 5 — 27 г. до 0,8 за 1 9 5 8 — 1931 г. При­ чинами э то го он считает учащение тяж елы х случаев, особенно предлежаний последа и эклямп'сии, а так ж е повышение вслед стви е этого числа чревосечений .

–  –  –

И з этих цифр видно, что,. по крайней м ере, общая см ертн ость была низкой только в 1934 г., но вообщ е, исключая 1934 г., она никакой тенденции к снижению не обнаруживала и д а ж е,н а о б о р о т — некоторо е повыше­ ние.’ Септическая смертность, хотя и снижалась, но

–  –  –

0,504 0,114 0,140 0,250 1911-1925, 0,102 0,160 0,252 • 0,543 0,132 0,157 0,254 '1927 0,562 0,253 0,171 0,120 0,586 0,253 0,149 0,180

–  –  –

Ю

–  –  –

–  –  –

ТР

–  –  –

^Р • СО СО ТГ

–  –  –

-— Ю Ю

–  –  –

СО •, '.' !

СО Я

–  –  –

При рассмотрении вышеприведенных данных бр о­ са ет ся в глаза наиболее вы сокая смертность в США, Д о во ть н о вы сока смертность в Англии, например по сравнению с Испанией и особенно с Италией .

Если не считать Швеции и Норвегии, где вообщ е низкая материнская смертность, то/ получается такое.ru впечатление, что в б о лее к льтурных капиталистических странах см ертность выше (возм ож н о в результате бол'ее тяж елого материального положения широких эксплоатируемых слоев населения). О днако этому м ожно найти и другое объяснение, а именно: возм ож но, что в таких

–  –  –

ж ение в Берлине поставлено х уж е и не по i ому, что в Берлине роженицы находят менее квалифицированную помощь, а потому, как утвер ж д ает Зигварт, что стати ­ стика в Берлине поставлена лучше, чем где-либо в другом месте .

us В частности не уменьш илась, а лаже увеличилась за некоторые годы см ертность от септической инфекции в отдельных странах:

ak

–  –  –

Соотношение м еж ду септической см ертностью и см ер т­ ностью от других причин по различным авторам и в раз­ ных странах как и цифры общей смертности п р е д ста в­ ляют довольн о больш ое разнообразие. Выш е были при­ ведены некоторые данные. ( По И нгерслеву (Ingerslew) для Дании несептическая см ертность составля ла то л ь к о */4 всего количества. Бумм определял несептическую см ертность в количестве ]/ х/ 3— 4 .

По Якоби (Iakoby) от сепсиса умирает половина. По Унгербергеру приблизительно 7а умирает от септической инфекции. По Т у с ен бр у ку (Toussenbrook) в Голландии общая см ертность равна*0,46, септическая 0,20. По Резнику (Resnick) в В ю р ц б у р ге за 1919— 21 гг. на 9 168 р а зр е­ ш ившихся умерло 65==0,71°/о, из них от сепсиса и пери­ тонита 2 6 = 0,2 8 %. По данным Шварца и Брауна (Schwarz, Brown) на 13 2 37 родов за 1936 г. общая смертность — l = 0, 2 4 % септическая — 13 — 0,1 % .

По статистике в Германии в 1916— 22 гг.

септическая см ертн ость и см ертн ость от други х причин р азд ел я ­ л а сь так:

–  –  –

материала Зигварт для Германии исчислял в среднем септическую см ертность от 0, 2 % ДО 0, 2 5 % и не септическую от 0,2 5 до 0,3 % У нас в Р оссии учет материнской смертности к с о ж а ­ лению раньше не' был налажен в достаточной степени .

us Бывш ие отчеты департамента народного здравия были отчетами формального характера и в отношении м а т е ­ ринской см ертности д а л е к о не за служ и ва ю т полного д о ­ вер и я .

ak Достоверны ми м ожно 'сч итать отдельные статистиче­ с к и е данные разных авторов .

–  –  –

Таким образом наилучшие показатели оказались в фабричных пoceлкaxJ повидимому, к а » наилучше о б е с ­ ak печенных акуш ерской помощью: В уездных городах смертность ок аза л ась д а ж е большей, чем в сельских м естностях, вероятно потому, что в уездн ы е гор о да д оставл я ется частью патологический материал из с е л ь ­ ских участков .

Значительные колебания смертности отм ечаю тся в о д ­ них и тех же местах, *в зависимости, нужно ду м ат ь, от внешних условий. Это п о казы ва ю т цифры смертности в связи с родами по Ленинграду, При рассмотрении этих цифр, м ожно видеть, что со времени 1-й империалистической войны см ертн ость, о с о ­ бенно септическая, начинала во зр астать. Если не считать Г оды: 1910 1911 1912 1913 1914 1915 1916 1917

–  –  –

1918 г., когда данные о смертности были повидимому не полными, то наиболыцая смертность была в 1917— 18 гг.“ к ш д а Ленинград находился в особенно тяж елы х усло­

–  –  –

В о второй группе значительно (в 7,5 раз) повысилась смертность от эклямпсии. В третьей группе повышение смертности о б у с л о вл и ва л о с ь главным образом за б о л ева ­ ak

–  –  –

Из этих данных сл е д у е т, что процентные отношения умерших в возр асте до лет и после 40 лет превыш ают °/0% - н ы е отношения возрастного со с т а в а этих групп ж ен ­ ak ско го населения .

Смертность о т выкидышей. В о многих статистиках см ертность от выкидышей не вы д еля лась. М е ж д у тем большее или меньшее количество выкидышей, особенно преступных, в значительной степени вли яет на с м е р т ­ н о сть “ особенно на септическую. Снижение смертности от родов таким образом маскируется повышением её от выкидышей. С м ертность от выкидышей в преобладающем большинстве септическая. Так в СШ А за 1939-41 г .

умерло от абортов 4852, из них от сепсиса 3741 — 7 7 % Таким образом если см ертн ость от сепсиса не сни­ ж ается, то это мож ет зависеть от того, что увеличивается 2— 1464 см ертность после абортов. Это ясно видно на статистике см ертн ости в Ш вейцарии:

–  –  –

О бщ ее число умерших от сепсиса женщин возрастает .

Но э то возрастание идет за счет резкого повышения числа аб о р то в. Процентное отношение умерших после ak срочных родов остается почти одинаковым, исключая 1919 года, когда и послеродовая смертность н е ск ольк о увеличилась, возм ож н о в связи с послевоенным кризисом .

Н еоб хо ди м ость вы деления смертности от выкидышей мною указана еще в отчете за 4 года клинической жизни Повивально-Гинекологического Института (1904__ 1907) в котором было вы явлено, что смертность от выкидышей приблизительно в 10 раз превыш ает смертность от родов .

Так на 8538 поступивших за указанный период со сроч­ ными и преждевременными родами было 7 умерших от септических заболеваний = 0,0 8 %, а на 1016 выкидышей 10 смертей, что со ста в л я ет 0,98и/о .

Значительно большая септическая за б о л ев а ем о с т ь и смертность после або ртов сравнительно с родами отм е­ чена та к ж е Фове (Fauvet) за 1923— 1930 г .

–  –  –

Послеабортные сепсисы протекают повидимому т я ж е ­ лее. Так по его ж е данным на все число общих септиче­ ских заболеваний (101) после а бо р тов умерло 7 8 = 7 7, 2 %, и в ы зд ор ов ел о 23 = 2 2,8% - а после р одов умерло 49 = 57,7 70,

–  –  –

При этом- септическая с м ер тн ость с о с тав л я ет меньш е половины всего количества, за 1936 г. почти */3 общей смертности .

ak Наибольшую з а б о л ева ем о с т ь и смертность дают так называемые внебольничные выкидыши, т. е. выкидыши, начавшиеся вне больничных учреждений,так как это в пре­ обладающем больш ин стве не самопроизвольные вы ки ­ дыши, а вызванные преступным вм еш ательством, часто не в надлежащей обстановке и несведущими в медицине лицами. Т ак ое вм еш ательство обычно сопряжено с инфек­ цией половы х путей. Выкидыши, произведенные по м еди­ цинским показаниям и в больничных учреждениях, даю т ничтожную септическую смертность, значительно мень­ шую, чем после родов. На 53 3 6 0 абортов, произведенных в тех учреж дениях Ленинграда, которые представили 2* 18 с в о й материал в наше распоряжение, отмечено 6 смертей — 0,01°/о. В зависимости от того, какие выкидыши и в каком колич естве п реобладаю т в тех или других городах, с м ер т­ ность от выкидышей м ож ет быть различна .

Так в М о с к в е за 1926 год на 2683 неполных выкидыша «было 35 смертных исходов = 1,2 %, в Саратове за тот ж е год на 1026 неполных выкидыша было 7 смертей = 0, 7 ° / 0, & в Р о с т о в е на Дону см ертность от неполных выкидышей з а 1931 г. = 1,1 9%, за 1932 г. 2,0 % .

П оэтом у в смертности от або ртов следует различать с м ер т н о с т ь от або р тов, произведенных в больничных учре­ ждениях, каковых у нас в С С С Р за период с 1920 по 1937 год было преобладаю щ ее большинство, и см ертность о т внебольначных выкидышей, с которыми приходится.ru иметь в преобладающем большинстве дело в настоящее время и которые по преимуществу в 7 0 — 8 0 % являются искусственными преступными выкидышами .

Т ак как эти последние имеют более широкое распро­ странение в больших городах, и смертность от них почти

–  –  –

нию то л ь к о к выкидышам, притом отдельно, как к и с к у с ­ ственным в больничных учреждениях,так и к внебольничным выкидышам. Увеличение по временам количества п р еж д е­ временных родов, наблю даю щ ееся меж ду прочим и в по­ следн ее время, вы дви га ет вопрос о выделении их так ж е us в о т д ел ь н у ю рубрику .

Если смертность от выкидышей почти исключительно септическая, а смертность от срочных р одов в больш ин­ с т в е не септическая, то смертность от преждевременных родов занимает м еж д у ними сред нее место .

ak При этом общая смертность после преждевременных род ов как септическая, так и несептическая значительно п ревы ш аю т так овую после срочных родов. Это объясняется тем, что сами преждевременные роды начинаются в с л е д ­ с тви е различных осложнений в течение беременности, как например предлежание плаценты, при котором ж е н ­ щины нередко гибнут как от кровотечений, так и от присоединяющейся к этому осложнению инфекции .

Преждевременные роды, вы зы ваем ы е искусственно, по тем или другим медицинским показаниям чаще протекают с осложнениями, чем срочные роды .

Имеются основания предполагать, что преждевремен­ но ные роды иногда вы зы ваю тся преступным вмешательством;, следовательно, сопряжены с риском инфекции так же»

как и преступные аборты .

Больш ая смертность после преждевременных р одов подтверж дается данными о смертности в ПовивальноГинекологическом Институте (проф. О тт) еще за 1904 — 1907 годы .

–  –  –

бенно без патологоанатомического вскрытия, как например., на периферии, так ж е м о ж ет бы ть источником неточностей в исчислении материнской смертности .

Наиболее точные данные смертности от родов и вы киды­ шей п редставляет статистика родильных учреждений. Но us нельзя забы вать, что она д ает то лько частичный материал и притом материал о со б о г о характера, так как роды на дому значительно разнятся от родов в акушерским учре­ ждении .

ak Материалы разного типа учреждений такж е неодина­ ковы. Н аблюдается паро док сальн ое явление, а именно в небольших родильных приютах, х уж е обставленны х как по оборудованию, так и по обслуживанию, смертность значительно меньше, чем в больших родильных домах .

Так по данным Гиненевича смертность в родильных домах и в родильных приютах Ленинграда была такова .

Годы

–  –  –

Анализ смертности в связи с беременностью и ро­ дами. Что касается соотношений м еж ду септической см ертностью и см ертностью от других причин, то в к р уп ­ ных родильных учреждениях они приблизительно с о о т в е т ­ ству ю т обычным отношениям для большинства статистик us (см. выше) .

Так по данным Трегубова, обработавш его материнскую. с м ер т н о с т ь в крупных родильных учреждениях Ленинграда но клинической картине и данным патологоанатомических ak вскрытий, о к а зал о сь, что на 350 см ертельны х исходов от септической инфекции умерло 196 = 3 6 % .

Таким образом в крупных родильных учреждениях, х о р о ш о обставленных, так ж е не исключены условия для возникновения инфекции и для ее развития. В большин­ с т в е инфекция возн икает при длительных и осложненных (оперативны м и пособиями) родах .

На 196 смертей от сепсиса в 83 случ аях = 4 2, 4 % повы­ шение температуры наступало у ж е в родах. По Пекхему (P ekham ) это наблюдалось в 3 4,85 % - Почти 5 0 % умерших о т септической инфекции подвергались оперативным по­ собиям .

Э то ребром стави т вопрос о фатальной смертности от септической инфекции, д аж е в крупных учреждениях .

Нужно думать, что ее следует считать все-таки условно неизбежной, по крайней мере, при современном уровне акушерской дисциплины. Д а л е к о не исключается такое усоверш енствование ведения родов, которое исключало бы наступление инфекции д а ж е в течение р од ов после раннего и преждевременного отхож дения околоплодных вод и такое усоверш енствование в технике оперативных пособий и в асептическом проведении акуш ерских опера­ ций, к отор ы е исключали бы в о зм о ж н о с ть инфекции во время оперативного родоразрешения или, по крайней мере, не Создавали условий для распространения инфекции, если она д а ж е наступила .

–  –  –

тяж елой септической инфекции .

Б олее детальное изучение материнской смертности имеет больш ое значение с точки зрения профилактики .

Оно помогает уяснить наиболее слабы е места как в в е д е ­ ak нии беременности и родов, так и в организации р о д о ­ вспоможения. Так большая септическая смертность в связи с оперативными пособиями заставл я ет задум аться над усовершенствованием асептики и антисептики при оп ера­ тивном родоразрешении. Б ольш ая смертность от эклямпсии должна фиксировать внимание на профилактике то кси ­ козов в дор одовом периоде. Смертность от кровотечений в родах ставит вопрос об организации как в родильном доме, так и вне его максимально бы строго оказания помощи з родах при этом осложнении. И звестн ая часть см ер т ел ь ­ ных и сходов обязана своим происхождением осложнениям в течение родов, не абсолютно конечно, но до известной степени. Значение этих осложнений для смертельных и сходов вы явля ется клинико-статистической разработкой материалов по к аж д о м у осложнению отдельно .

Удельный в е с их в числе смертельны х исходов по нашему материалу (д-ра Т р е гу б о ва ) на 350 умерших родильниц представлен в нижеследующей таблице о с л о ж ­ нений в р од а х :

–  –  –

ib Из приведенных процентных отношений видно, что среди осложнений в родах наичаще фигурирует лихора­ дочное состояние как без определенно выраженной при­ r-l чины, так и в виде инфекции со стороны родовы х путей, особенно если прибавить к этой группе ясно выраженный эндометрит в родах. В торое место занимают токсикозы беременности и третье — кровотечения. Видное место he занимают та к ж е затяжные роды ( 1 3 % ) и раннее или преждевременное отхож дение околоплодных вод (85— 2 5 % ), а та к ж е патологические состояния последа (7,7 5 % ) г Из осложнений неакушерской патологии после интеркуррентных заболеваний 2-е место занимают болезни сердца .

us Примерно в таком ж е порядке, как и акушерская патология, располагаю тся непосредственные причины смерти .

Причины материнской см ертности в родильных учре­ ждениях разделялись так:

ak

–  –  –

значительная часть умерших от кровотечений вошла повидимому в группу разрывов матки, п оскольку на пери-'’ ферии родильницы чаще погибают от этого ослож н ени я;

чем от кровотечений. К сожалению в ближайшие причины смерти включают и осложнения родов, что до известной us степени путает представления о характере материнской смертности. Так в группе разры вов матки см ерть могла наступить от перитонита и сепсиса, или от кровотечения .

Таким образом уменьшается группа умерших и от сепсиса, ak и от кровотечения .

Это тем более путает данные, что к смертельному исходу м ож ет повести не одно, а ряд осложнений, как это нередко наблюдается, и не всегда удается определить удельный вес к а ж д о г о осложнения .

С ледует материнскую см ертность разделять по непо­ средственным причинам ее, а осложнения в родах, при ведшие к смертельному исходу, вы делять особо .

Что касается смертности от собственно септической инфекции, то она различна при разных заболеваниях* в которые она выливается. Наиболее в ы со к у ю смертность даю т разлитой перитонит и острая септицемия — от 90°/,& и выше. Д а л ее следует септикопиэмия, от которой уми рает около 6 0 % - Пиэмия не так часто (в 20— 4 0 7 0) зак а н ­ чивается смертельным исходом .

По нашему материалу см ертность от различных заб ол е­ ваний была та к о в а ( 1 9 1 8 — 1933 гг.):

–  –  –

Д етальное изучение причин материнской смертности я вляется поучительным т а к ж е и в том отношении, что.ru дает возм ож н ость вскры вать ошибки и упущения при ведении родов в случае тех или других осложнений .

Изучение смертности в таком направлении обнаружило, что по самым скромным подсчетам по родильным учреж де­ ниям Ленинграда на 350 смертельных исходов в *33 (9,4°/0)

–  –  –

статистических данных о материнской ^смертности пока­ зы вает, что после резк ого снижения септической см ерт­ ности с введением в а к уш ер ство антисептики и асептики наступила до известной степени стабилизация как общей, хак и септической смертности .

us Если за отдельные периоды в разных странах к онста­ ти ровалось понижение смертности, то судя по некоторым статистическим данным, как об этом упоминалось выше, наоборот, по временам имело место некоторое повыше­ ние в зависимости от разных причин .

ak К ним относятся случаи вспышки септических з а б о ­ леваний, иногда наблюдающиеся в родильных у ч р е ж д е ­ ниях, увлечение акушерскими операциями, в частности кесарским сечением, и наличие эпидемических забол ева­ ний, в частности гриппа .

Соотношения м еж ду септической смертностью и смерт­ ностью от других причин представляют значительные колебания по отдельным статистикам, возм ож н о в зависи­ мости от неточностей в установлении причин смерти (в статистических данных отдельных стран) и недостаточно точной регистрации .

Смертность от выкидышей, как почти исключительно септическую, следует выделять от смертности, связанной с родами .

Ввиду значительной смертности как септической, так и общей от преж девременны х род ов, последние такж е следовало бы рассм атри вать отдельно .

Классификация смертности.

Учитывая возникающие иногда затруднения с отнесением случаев смерти в ту или другую рубрику (б е з данных патологоанатомического вскрытия), материнскую смертность можно разделять по следующим рубрикам:

–  –  –

течение по сл ерод ового периода, поскольку, как видно из вы ш еизложенного, смерть во время беременности и в течение р одов наступает сравнительно редко .

В о всяком случае следует вы делять сеп ти ч ескую см ертность и см ертность от выкидышей .

ak По' упрощенной схем е данные о смертности будут представляться в таком виде:

–  –  –

В отчетах родильных учреждений следует р азд ел я т ь см ертность разреш авш ихся в них и от поступивших, у ж е разрешившихся вне учреждения .

С м ертность от искусственных выкидышей, произве- • денных в стационарах, представляется настолько ничтож­ ной, что на практике вряд ли заслуж и вает выделения в отчетах. Однако ее необходимо оговаривать, иначе это м о ж е т повести к недоразумениям и неправильному пред­ ставлению о смертности от внебольничных неполных выкидышей .

П ослеродовая заб о л е в ае м о ст ь и её классификация Т ак как смертность в связи с родами оч ень'невелика и исчисляется десятыми и д а ж е сотыми долями процентов, то естественно, что всякие случайные моменты, о к о т о ­.ru рых говорилось выше, могут о к азы ват ь больш ое влияние на колебания смертности .

П оэтому исчисление смертности, особенно для срав­ нения ее в разных городах и странах, дает далеко не точное представление о состоянии родовспоможения и ib в частности о размерах смертности от септической инфекции .

В этом отношении определение заболеваем ости могло r-l бы бы ть лучшим и более выразительным показателем успехо в родовспоможения, так как в статистике с м ер т­ ности по утверждению Цвейфеля далеко не исключаются элементы случайности. Однако статистика за б о л ев а е­ he мости та к ж е должна критически и сп ользоваться для этой цели, как и статистика смертности. Статистика послеродо­ вых заболеваний п редставляет довольно разнообразные цифры. Основной причиной является, повидимому, то о б стоя тельство, что до последнего времени не с у щ е с т в о ­ us вало определенной общепринятой номенклатуры з а б о л е ­ ваемости и поэтому в понятие о заболеваем ости разными учреждениями и разными авторами вклады валось не оди­ наковое содерж ан и е. Этим об ъясняю тся как разность абсолютных цифр о заболеваем ости, так,и разные про­ ak центные отношения к ней смертности .

Э го вполне понятно, что в доантисептический период з а б о л е в а е м о с т ь была значительно больше (как и с м ер т­ ность). По данным Повивально-Гинекологического Ин-та количество лихорадивших за 1859— 1874 г. = 2 6, 6 5 %, за 1878— 1882 г. даж е 4 3,5 %, за 1883— 1893 оно снизилось уж е до 2 0,5 %, за 1893— 97 г. до 1 7%, за 1904— 1907— 10,6%, а з а 1913— 1924 г. равнялось то лько 8,3 % .

П о данным Ц вейфеля в Лейпцигской клинике число лихорадящих родильниц с 3 9,6 % в 1887 году через 30 лет снизилось до 3,8 %, т.е, уменьшилось в 10 раз. В Мюнхен­ ской клинике за б о л ев а ем о с т ь с 2 1, 8 %, в 1900 году пала д о 6,8 1 %. По Зигварту во многих германских у ч р еж д е­ ниях за б ол ева ем ост ь с 2 2 °/0 снизилась до 4 % .

Однако и в то время, к огд а антисептика и асептика прочно вошли в об иход акуш ерско-гинекологических о т д е ­ лений, опубликованная за б о л ев а ем о с т ь представляет очень разнообразные цифры. Гак по Ш аута (Schauta) в 1904 г .

к ол и ч ество ли хорадящ их исчислялось в Венской клинике 6,6%, в С трассбур ге = 8,9 %, в Тюбингенской = 9,5 %, Д р е з ­ денской и Кенигсбергской = 2 5 % и в Гейдельбергской д а ж е в 314/,. З а 1913— 1922 годы заб ол еваем ость в Франк­ фуртской клинике исчислялась в 7, 2 2 % .

Среднюю забол еваем ость для Германии Зигварт исчис­ лял в 10-—12 % 1 У нас в С ою зе з а б о л ева ем о с т ь исчисляется различно

–  –  –

3 — 4 %, см ертность от этих тя ж елы х инфекций в коли­ ч е стве 10% .

По данным Ин-та Здравоохранения' в Ленинграде за 1931 г. было 9, 6 % п о сл ер о д о вы х осложнений, из них септических— 3,8 % .

По нашим данным А куш ерско-гинекологического ин-та общая забол еваем ость составляла за период с 19 13 — 1923 г .

8,3 %, тяж елая септич еская— 1,4%, а септическая см ерт­ ность 0,1 8 % .

Таким образом общ ую забол еваем ость, по крайней мере для крупных родильных учреждений, можно исчис­ л я ть в круглых цифрах приблизительно = Ю°/0, тя ж ел у ю

-септическую заб о л еваем о ст ь — 1— 2 % и см ертность в 0,1 0,2°/о, т.е. на к аж д ы е 1000 рожениц забол евает 100, т я ж е ­ лой инфекцией 10— 20 и умирает 1— 2 .

Как вы ш е бы ло указано, неточности в исчислении забол еваем ости в значительной мере об ъясняю тся тем, что нет общепринятой и точно определенной номенкла­ туры послеродовой забол еваем ости .

Заболевания в п о слеродовом периоде как общие, так и местные, м огут бы ть инфекционного происхож дения и п р о тек ать с повышением температуры или без та к о во го .

Как те, так и другие м огут быть: 1) случайными в послеродовом периоде, не имеющими связи с берем ен­ ностью и родами и без локализации в р од овы х путях;

'2) заболеваниями непослеродовыми без локализации в.ru р од овы х путях, но связанными с беременностью и родо­ вым актом и 3) собственно послеродовыми заболева* ниями (см. „Патология п о сл ер од ового п ери од а“ 1939 г, Бубличенко) .

Обычно благополучие родильного учреждения изме­ ряется количеством лихорадящих с т-рой 38° и выше .

–  –  –

снижают общий иммунитет и предрасполагают к разви­ тию септической п ослеродовой инфекции .

С какой т-рой родильниц относить к лихорадящим на это т счет нет тв ер д ы х и общепринятых установок .

Одни относят к лихорадящим давш их однократное us повыш ение т-ры до 38,5° или двухкратное не ниже 3 8° .

Другие к лихорадящим отн осят больных с однократным повышением температуры до 38° и д а ж е до 37,8° на том основании, что в некоторых случ аях у ж е при тем пера­ ak туре 37,8° были находимы микробы в крови родильниц .

При этом не принимались во внимание повышения т-ры в о время р од ов на том основании, что повышение т-ры м ож ет быть от перегревания, благодаря усиленной мышечной работе, что другие впрочем считают не д ок а­ занным. В действительности в преобладающем большин­ с т в е повышение т-ры зависит от генитальной инфекции, хотя после р о д о в в дальнейшем м о ж ет не быть ни одного повышения т-ры, если инфекция не отличается д о с т а ­ точной агрессивностью .

При некоторых осложнениях послеродового периода (субинволюция матки, тромбофлебит тазовых и поверх­ ностных вен) т-ра остается субфебрильной в течение нескольких дней, не подымаясь выше 38°. Тем но менее таких родильниц нельзя считать здоровыми. И с сл ед о в а­ ния Дерчинского в нашей клинике показали, что да ж е при субфебрильной т-ре, микробы могут находиться в полости матки и что такую родильницу нельзя считать не инфицированной .

Ц уцульковская, изучая клиническую картину 40 ро­ дильниц с субфебрильной т-рой, пришла к в ы во д у г что субфебрильное повышение тр-ы в послеродовом периоде нельзя считать нормальным .

Таким образом, как при т-ре 38° и выше не обязательна наличность послеродовой инфекции, так и субфебрильная т-ра в ряде случаев я вл я е т ся у ж е показа­ телем послеродовой инфекции .

.ru Следовательн о необходимо устан ови ть условную границу для лихорадящих, каковой следует считать тем пе­ ратуру 38° и выше хотя бы и при однократном повышении, Т а к как не всегда возможно, особенно при отсутствии необходимых лабораторных исследований, установить

–  –  –

Ввиду отсутствия твердо установленной классифи­ кации собственно послеродовы х инфекционных забол е­ ваний (см.

ниже) нет необходимости перечислять в этой группе все диагнозы и м ож но ограничиться п о д р а з д е ­ лением на три подгруппы:

ak

а) заболевания локализованные во влагалищ е и в матке;

б) заболевания локализованные за пределами матки и

в) общие септические заболевания .

Н епослеродовы е заболевания, без локализации в р од о­ вых путях и случайные в п о сл ер од овом периоде, должны учитываться отдельно .

Статистика п о сл ер од овой забол еваем ости м о ж е т про­ водиться по следующим рубрикам:

А. Случайные инфекционные заболевания в п о сл е­ родовом периоде (грипп, пневмония, тифы) .

Б. Заболевания без локализации в род овы х путях, но связанные с беременностью и родами (мастит, пиэлит.) В. Собственно инфекционные послеродовые за б о л е­ вания.

Последние в свою очередь могут разделяться в отчетах на следующие группы:

1. О бщ ие септические заболевания и разлитой пери ­ тонит .

2. Заболевания, локализованные за пределами матки и влагалища .

3. Заболевания, ограниченные влагалищем и маткой .

4. Повышения температуры выше 38° без диагноза .

5. Субфебрильные повышения температуры от 37° до 37,9° включительно (не считая однодневных) .

Случайные поступления уж е разреш ившихся на дому и особенно инфицированных родильниц могут о т я г о ­ щ ать статистику родильного учреждения и быть причи­.ru ной лож н ого представления о качественных показателях .

В в и д у этого, как забол еваем ость, так и смертность разреш ившихся вне родильного заведения, следу ет вы де­ лять особо .

–  –  –

палочкой Коха. Септический процесс об условли вается инфекцией самыми разнообразными палочками и в о с о ­ бенности кокками, а нередко разви вается и смешанная инфекция .

Д а л ее один и тот ж е ви д микроба, напр, стафилококк, us помимо стрепто кок к ов, п редставляет объединенную по морфологическому признаку группу, иногда очень раз­ нящихся меж ду собою разновидностей. Э то относится почти ко всем видам микробов, вызывающих септические процессы. Другой особенностью септической инфекции ak является ее сво й ство по раж ать разные ткани и органы (все без исключения). Тифозная палочка, как правило, поражает то лько пейеровы бляшки, гриппозная — д ы х а ­ тельные пути, как р ед кое исключение, мочевые пути и (особенно редко) п о лость послеродовой матки .

Септическая инфекция, особенно к окковы е формы, мож ет пораж ать сам ые разнообразные ткани и органы .

Н екотор ы е мономикробные заболевания, как напр, туберкулез, в дальнейшем течении ослож н яю тся инфек­ цией гноеродными микробами. Инфекция ими предста­ вляет собою у ж е осложнение первичной мономикробной инфекции. Это возм ож н о и при гонорройной инфекции, 3-1464 когда в тр уба х к гонококкам присоединяются стрептои стафилококки. Но такое осложнение не является те м, что характеризует п осл ерод овую инфекцию, как полимикробную .

При септических процессах в послеродовом периоде как и при инфицированных ранениях в военно-полевой хирургии возм ож н а одновременная инфекция двумя, тремя и б о лее микробами. В озм ож н а одновременная аэробная и анаэробная инфекция. При симброзе нескольких видов микробной флоры ви ру л ен тн о сть- некоторых м ож ет повы ш аться и наоборот. Наиболее активные микробы при смешанной инфекции продвигаются за пределы пер­ вичных ворот внедрения .

–  –  –

ib стафилококки .

Однако и другие к ок к о вы е формы могут быть повинны в происхождении послеродовы х заболеваний:

гонококки, пневмококки, менингококки, m icrococcus саr-l tarrhalis, micrococcus endocarditidis rugatus (Wechselbaum), m icrococcu s tetragenus, enterococcus. Р я д палочковых форм т а к ж е описан в качестве возбудителей послеродовых заболеваний. Из них сравнительно нередко встречается he инфекция кишечной палочкой. Послеабортная инфекция (как и послеродовая) иногда обусловливается палочкой г азовой гангрены (b. perfringens), далее — b. oedematis maligni, b. nebulosus, b. histoliticus, b. haemophilis, b. fusiformis (W incent), b. tetani, b. diphtheriae. В редких случаях us спирохеты (refringens, denticula и др.) могут вызывать поверхностное воспаление послеродовых ран влагалища .

.Филипп, Ворон, Фавр и Гриве (Philipp, Voron, Favre et Grivet) наблюдали случаи сифилитической лихорадки ak в послеродовом периоде — I случай с экзантемами. Часть анаэробных микробов является облигатными, т. е. микро­ бами, не способными размножаться при доступ е кисло­ рода (b. perfringens), часть факультативными (некоторы е виДы стреп то кок к ов) .

В ы ш еизлож ен ное в значительной мере ослож н яет изучение послеродовой инфекции .

Таким образом, если бы давать бактериологическую характеристику возбудителей послеродовой инфекции ка ж д ого в отдельн ости, то пришлось бы излагать зна­ чительную часть частной бактериологии. Но, так как многие из вы ш еуказанны х возбудителей встречаются сравнительно нё часто, то внимание акушеров фиксируется главным образом на к окковы х формах и в первую очередь на стрептококках .

Однако есть большие: основания считать д а ж е те р ­ мины „стрептококки“ и „стафилококки” собирательными понятиями для групп очень разнообразных разновидно­ стей, объединяем ых только по их морфологическим при­ знакам ск л ад ы ва т ься цепочками или кучками. В силу этого, а так ж е в виду особенностей тех реакций со с т о ­ роны организма человека и животных, котор ы е объединя­ ются понятием иммунитета, и котор ы е в значительной мере отличаются от реакций, вы зы ваем ы х другими инфек­ циями (напр, палочкой брюшного тифа) изучение п о сл е­ родовой инфекции, д аж е ограниченное изучением с т р е ­ п т ок окк ов и стафилококков с бактериологической стороны.ru представляет больш ие трудности и требует основательного знаком ства с биологическими особенностями э то г о вида возбудителей, как впрочем и других видов м икробов .

Сапрофитные и паразитные микробы. С точки зрения установления истинного возбудителя п осл ерод ового забо­

–  –  –

жизнедеятельности образовать ядовиты е для ж и во го орга­ низма вещ ества .

В то ры е обладаю т активной сп о со б н о ст ь ю проникать более или менее гл у б о к о в ж ивы е ткани и распростра­ us няться в организме по лимфатическим и кровеносным сосудам. Ш теккель назы вает их агрессивными. А грессив­ ность паразитных микробов обусловливается то кси ч е­ скими веществами, повреждающими ж и вы е ткани и при­ водящими их к некрозу. Эти вещ ества м огут вы деляться ak живыми бактериями — экзотоксины, или образовы ваться из тел микробов после их гибели— эндотоксины .

Байль (Bail) предложил следую щ ую классификацию микробов:

1. Сапрофитные (не обладаю щ ие способностью прони­ кать в ж ивы е ткани) .

2. Некротизирующие/ растут на отмирающем м атеs. Полупаразитные \ риале и образуют токсины .

4. Чистые паразитные (способные проникать в я?ивы е' ткани) .

В послеродовом периоде сепсис главным образом 3* -* 3v вы зы вается паразитными бактериями преимущественно стрептококками. Д а ж е в тех случаях, когда сепсис развивается на фоне другой инфекции — гриппа, пневмо­ нии, ту берк улеза, нередко эти заболевания осложняются с т р е п то к о к к о во й инфекцией, как ассоциирующей — параинфекцией .

В этом отношении послеродовой сепсис не _ представл яет исключения среди других, как напр., о с л о ж ­ нения с тр еп то кок к овой инфекцией сыпного тифа, т у б е р ­ кулеза, м ож ет быть скарлатины и т. д. Как упоминалось в ы ш е, особ енн остью пиогенных групп септических ми­ кробов, в том числе и стр еп то кок к ов является то, что под сходными по морфологическим и биологическим свой ствам микробами объединяются чрезвычайно различ­ ные по своей агрессивности разновидности, начиная от.ru самых вирулентных и кончая неспособными в известных условиях вы зв ать почти никакой реакции со стороны ж ивы х тканей. О тсю да разделение клиницистов на два ла­ геря по вопросу о разделении клинических форм после­ родовой инфекции соответствен но биологическим особен­

–  –  –

'л и х о р а д о ч н ы е по сл ерод овы е заболевания по сущ еству 'являю тся бактерийными процессами. В этом вопросе с одной стороны нельзя не согласиться с положением, высказанным еще Гаммом, что из находимых во влага­ лище бактерий только м ож ет бы ть некоторые (см. ниже) us о к аж утся облигатными сапрофитами. С другой стороны ряд наблюдений ук азы вает на факультативный сапрофитизм, даж е к о к к о вы х форм. Сюда м ож ет быть отнесен факт исчезновения бактерий из полости матки, немедлен­ ного снижения температуры и полного выздоровления ak послг механического удаления разлагающихся частей плодного яйца. Д ал ее сюда относится временная бактериэмия, наблюдаю щ аяся после выскабливания и даж е п осле выделения плодного яйца без вм еш ательства при лихорадочном выкидыше, а такж е давно установлен­ н о е наблюдение, что микробы из лохий одних здоровых, не лихорадящих могут быть вирулентными для других .

Для акуш еров вопрос о сапрофитизме и паразитизме имеет исключительную важ ность, т. к. во влагалище и в лохиях д ов ол ь н о часто находятся кокковы е формы .

Р я д реакций, предложенных для выделения высоко а г р е с ­ сивных бактерий, в том числе проба Руге-Филиппа и Ш отмюллера себя не вполне оправдали. В п о с л е д н е е время изучение биологических свойств стрептококка обнару­ жило, что агрессивные разновидности обладают резко выраженными фибринолитическими свойствами. Как по­ казали последние работы, среди гэмолитических с т р е п т о ­ кокков не все способны вызывать по сл ерод овы е з а б о л е ­ вания, а только стрептококки группы А (см. ниже) .

Однако можно дум ать, что вопрос о сапрофитизме и паразитизме не будет решен и в том случае, если бактериологи дадут несомненные отличительные при­ знаки паразитных бактерий от сапрофитных. Правильное решение вопроса м о ж ет быть только диалектическим .

Сапрофитизм должен определяться не по абсолютным.ru ( оиологическим свойствам микробов, а в зависимости о т особенностей организма, на котором они вегетируют .

М икробов, способных внедряться в ж и вы е ткани и вы ­ деляющих токсины, обозначают также, как вирулентных в противополож ность не вирулентным, — этими свойствами!

–  –  –

получения токсинов .

В бактериологии принято различать вирулентность, как определенное свой ство к аж д о го отдельн ого вида микробов, и патогенность, как соотношение м еж ду инфи­ us цирующим микробом и инфицирующимся организмом .

В зависимости от патогенности заболевание развивается или последнего не наступает. Таким образом один какойлибо вирулентный ви д микроба м о ж е т причинить з а б о ­ левание одному организму и остаться индифферентным ak для другого. Патогенный для человека микроб м о ж ет быть непатогенным для тех или других животных .

С другой стороны невирулентные и не агрессивные сапрофитные микробы, размножающиеся в полости матки при задер ж к е выделений (лохи ом етр е) могут причинить заболевание с повышением температуры, т. е. о к а зать с я патогенными, хотя эти микробы и не способны внеддряться в живые ткани у данной родильницы, не спо­ собны вырабатывать токсины и с выделением с о д е р ж а ­ щих их лохий заболевание прекращается .

В особенностях плацентарного кровообращ ения имеются условия для механического заноса в кровь м икробов из матки (Варнекроз — Warnekros). Таким образом и сапрофитные микробы могут попасть в кровяное русло. Но там они полностью уничтожаются: или растворяются в крови, или поглощ аются и перевариваю тся лейкоци­ тами, или поглощаются и уничтожаю тся ретикуло-эндотелием. В противоположность этом у паразитные микро­ бы, попадая в кровь, оседаю т в различных органах и тк а ­ нях, размножаю тся там и, проникая в живые ткани, про­ д ол ж а ю т свою разрушительную работу .

И меются отдельные виды микробов, которые при всех условиях остаются то л ь к о сапрофитными. Однако, их очень немного. По мнению Гамма (Haram) относительно микробов, нахоДимых. в лохиях, м ожно считать сапро­ фитными то лько те х микробов, относительно которы х до

–  –  –

точно агрессивными, попадая во влагалище и в матку и д а ж е вы зы вать общие септические заболевания (colisepsis) .

Как клинические наблюдения, так и бактериологиче­ us ские исследования показываю т, что среди к окк овы х форм не то лько стаф илококков, но и стрептококков могут встр ечаться как паразитные разновидности, так и сапро­ фитные. Провести точную границу между сапрофитными и паразитными микробами д ов ол ь н о трудно. Она оп р е­ ak дел яется условно, не столько бактериологически — по\ биологическим свойствам микробов, с к о л ь к о клиниче­ ски. Самая потребность в проведении этой условной гра-, ницы м еж ду сапрофитами и паразитами определяется главным образом клиническими надобностями и граница м еж ду ними проводится не то л ь к о по бактериологиче­ ским признакам, но и по клинической картине. Так, если по удалении частей плодного яйца при лихорадочном вы ки ды ш е и выделений из матки при лохиометре т е м п е­ ратура окончательно снижается до нормы, то отсюда м ож но сд ел ать заключение, что в данном случае в с о ­ держимом матки вегетировали сапрофитные микробы .

У родильниц с безлихорадочным течением послеродо­ ( вого периода в лохиях могут находиться такие к окковы е формы, которые для другой родильницы могут оказаться патогенными. В оп р ос о бактериологической диагностике инфекции в послеродовом периоде ослож н яется еще и тем обстоятельством, что во влагалище в послеродовом периоде находится много микроорганизмов, м еж ду которыми м о­ гут быть и патогенные, но потерявшие свои агрессивные свой ства благодаря более или менее продолжительному пребыванию в неблагоприятной для ших среде. Патоген­ ные микробы, попавшие во влагалище женщин, могут постепенно терять агрессивные свой ства п ораж ать ж ивые ткани и наоборот ассимилироваться под влиянием ж и зн е­ деятельности клеток организма или обычной влагалищ­ ной флоры и продуктов ее ж и знедеятельности .

.ru С другой стороны, как показы ваю т опыты и клини­ ческие наблюдения при переносе от одной человеческой раны к другой агрессивность микробов повышается .

Таким образом биологические сво й ства микробов не представляются величиной, абсолютно постоянной, а из­

–  –  –

инфекцию, я вляется непременным условием правильного понимания этиологических моментов и клинической к а р ­ тины заболевания .

Отдельные виды микробов .

us Переходим к рассмотрению биологических особенн о­ стей возбудителей послеродовой инфекции, за с л у ж и в а ю ­ щих внимания с указанной точки зрения. В згля д ы на характер послеродовой инфекции менялись со о т в ет ст в ен н о ak сущ ествовавш им теориям о заразных за б о л е в а н и я х,— миазматической, контагиозной и т. п. На твердую почву учение о послеродовой инфекции становилось по мере прогресса бактериологии. Э т о началось с открытия с тр е п то к о к к о в .

Стрептококки. В 1868 г. Козе и Фельц (Coze, Feitz) впервые нашли в крови умерших от сепсиса женщин множество микробов, склады ваю щ и хся в цепочки., Затем Пастер нашел их в перитоническом вы поте у погибших от перитонита женщин. Ему, как и вышеупомянутым а в ­ торам удалось подкожными впрыскиваниями животным д ок а за ть их патогенность .

Р обер т Кох в своей монографии, выпущенной в 1878 г., описал цепочечных к окк ов, которых он получил в чистой культуре при прививках мышам. Затем Пастер получил в чистой к у льтур е цепочечных к окков из крови ли хора­ дивших родильниц .

Эти исследования нашли подтверждение в последую ­ щем со стороны многих (Chauveau, Bumm, Widal). С трепто­ к о к к и были найдены в выделениях, в крови, в органах погибших от сепсиса женщин .

К азалось, что все теперь ясно, п ро сто и не вы зы вает никаких сомнений. Однако, чем больше производилось бактериологических исследований, тем более возникало новых недоуменных воп р осов, и проблему послеродовой инфекции д аж е с бактериологической стороны вряд ли можно считать вполне разрешенной в настоящее время .

.ru П реж де всего о к аза л о сь, что стрептококки обнаружи­ вались не то л ь к о у бо льны х сепсисом женщих, но так ж е во влагалище зд о р о вы х беременных, рожениц и родиль­ ниц, без того, чтобы они заносились туда извне и без того, чтобы женщины обнаруживали какие-либо признаки ib заболевания. Таким образом, наличие стр еп то кок к ов и д а ж е при наличии родовы х ранений не обусловливало ещ е обязательное возникновение инфекции. Возникал ряд r-l воп р осов о различных биологических с вой ствах стрепто­ к окк ов, о различной сопротивляемости организма, о ряде других моментов, благоприятствующих или препятствую ­ щих развитию инфекции .

he Наконец, многочисленными исследованиями было уста­ новлено, что ряд других микробов с самыми разнооб­ разными биологическими свойствами та к ж е способен вы зы вать септические заболевания у рожениц и родиль­ ниц с патологоанатомической и клинической картиной, us сходной с той, которая обусловливается стрептококками, а нередко и с очень разнообразными вариациями .

В с е эти вопросы, возникавш ие при последующ их бактериологических исследованиях, требовали разреш е­ ния не то лько с теоретической точки зрения, но и с точки ak зрения насущных практических требований профилактики и лечения .

Вполне естественно, что внимание исследователей п р еж д е всего было обращено на наличие стрептококков во влагалищной флоре здор овы х беременных и небере­ менных женщин. М е ж д у прочим первые исследования привели к неожиданным результатам: они обнаружили р асхож ден и е м еж ду данными бактериоскопического и данными бактериологического исследования на употреб­ лявшихся тогда плотных питательных средах. В мазках обнаруж ивались палочки, на питательных средах вы ра­ стали кокки. Затем уж е Винтеру удалось выделить в к ул ь ­ турах и „патогенных“ м и к р о б о в — стаф илококков и ст р е ­ птококков, хотя прививки ж ивотны х не обнаружили у них патогенных свой ств .

Пришлось сделать допущение, что эти микробы нахо­ дятся в состоянии ослабленной вирулентности.Нахожде­ н и е во влагалище вирулентных микробов дало основание Штеффеку (Steffek), на основании так ж е и свои х и ссл е­ дований сделать предлож ение энергично дезинфицировать влагалище рожениц сулемой и подкрепить свои исследо­ вания статистическими данными над положительным действием сулемовых спринцеваний с точки зрения про­ филактики .

Исследованиям Додерлейна ак уш ерство обязано у с т а ­ новлением понятия о „ н о р м а л ь н о й и п а т о л о г и ч е н.ru с к о й ф л о р е “ влагалища. Как естественный вы вод из своих исследований Д одерлейн вы сказал мнение, что выделенная им грамположительная, ацидофильная, фа­ культативно-анаэробная влагалищная палочка, названная его именем, обусловливает нормальное состояние в л а г а ­ ib лищной флоры и самоочищение влагалища от случайно попадающих туда патогенных микробов, а дезинфицирую­ щие спринцевания, наоборот, нарушают эту естественную r-l защиту влагалища от патогенных микробов .

Однако обстоятельны е работы М енге и Кренига не подтвердили учения Додерлейна о значении влагалищной палочки. Они высказали мнение, что влагалище обладает he естественным иммунитетом, который не связан с оп реде­ ленным видом микробов. Сторонник учения Додерлейна Цвейфель считал, что самоочищение влагалищ а связано с наличием молочной кислоты во влагалище .

В дальнейшем было установлено наличие патогенных us микробов и в нормальном кислом влагалищном секрете .

В а л ь т а р д ' (Walthardt) из 100 исследованных беременных у 27 находил во влагалище с тр еп то кок к ов. Кроме то го он мог указать, что слизисто-гнойный секрет, воспали­ тельного характера, патологический по Д одерлейку, мо­ ak ж е т отличаться сильно выраженной кислой реакцией .

По исследованиям Л ельчука сек р ет влагалища, в котором были найдены стрептококки, в 8 8 % имел кислую р е ­ акцию .

Р асхож дени е полученных Вальтардом результатов бактериологических исследований с результатами других авторов объясняется тем, что в противополож ность Кренигу и другим В альтар д применял не плотные питатель­ ные среды, а жидкие — слегка щелочной бульон с вино­ градным сахаром. Л е л ь ч у к п р и исследовании 10 беремен­ ных посевами на плотных питательных средах находил стрептококков у 4 = 2, 7 % а при посевах на жидких с р е ­ 41 .

дах — у 65 беременных — 38,4°/0. Нахождение с тр е п то к о к ­ ков с применением жидких питательных сред, участи­ лось .

Б езвр е д н о ст ь для женщин нахождения стрептококков во влагалище у такого больш ого количества беременных могла объясняться р а з л и ч н о.В первую очередь тем, что стрептококки до родов могли бы ть эвакуированы из влагалища к моменту родов благодаря процессу самоочи­ щения влагалища. По исследованиям Додерлейна для этого достаточно 48 часов (при нормально функциони­ рующем влагалище). Таким образом н ах о ж д ен и е*стр еп то­ к о кк ов у.б е р е м е н н ы х еще не обеспечивало соприкосно­ вения их с родовыми ранениями. Нужно было доказать наличность стр е п то к о к к о в у рожениц перед самыми.ru родами .

Исследования взя ты х с тщательными предосто р ож н о­ стями выделений из влагалища обнаружили стрептококков так ж е у б о л ь ш о го количества рожениц, по данным З а к ­ са в 23,5°/о .

ib О трицательные результаты объясняются не погреш ­ ностями при взятии выделений, а п р еж д е всего н еудо­ влетворяю щими стр е п то кок к ов качествами питательных r-l сред. Д а л е е некоторое значение имеет спосо б взятия секрета и количество взятого материала для и сследова­ ний. С усовершенствованием методики исследований ча­ стота нахождения с тр еп то кок к ов увеличилась. Во всяком he случае было доказано, что стрептококки часто находятся во влагалище и притом не то л ь к о у беременных, но и во время родов. Что частота нахождения стрептококков обу­ сл о в л и в а л а с ь введением зеркал и занесением с тр еп то кок ­ к о в извне, это возр а ж ен и е не вы дер ж и вает сериозной us критики .

Ч астое нахождение с тр е п то кок к ов во влагалище б е ­ ременных и рожениц сравнительно с забол еваем остью в послеродовом периоде давало основания сделать предпо­ ak

–  –  –

.ru д а ж е в меньшем'°/о случаев. С ледовательно, находящихся обычно во влагалище стр ептококков можно было считать не вирулентными и не имеющими больш ого значения для инфекции родовых путей. О тсю да, как следствие, вытекала необходимость установления вирулентных, агрессивных,

–  –  –

истинного возбудителя заболевания не так просто даже среди одного и того ж е вида стрептококков. М н огочис­ ленные бактериологические исследования установили, что среди/ кокков, объединяемых по одному морфологи­ ческому признаку— скл ады ваться в цепочки, находится us большое количество микробов, очень разнящихся м еж ду собой как по морфологическим признакам, так и по биологическим свойствам .

По отношению к кислороду стрептококки бывают ak как аэробные, так и анаэробные — факультативные и об­ лигатные. Частота облигатных анаэробов во влагалище колеблется от 10 до 2 0 %. Натвиг (Natwig) в пуэрпераль­ ном секрете находил анаэробных стрептококков до 60 °« .

Разница в нахождении облигатных анаэробов объясняется более или менее совершенными методами культи вирова­ ния без доступа кислорода. По выработанному мною методу, благодаря которому кислород удаляется почти совершенно, облигатные анаэробы-стрептококки найдены в выделениях из влагалища только в 8, 3 3 % (Тр- v С ъезда Р осс. ак. и гинекологов) .

Значение анаэробных микробов в патологии пуэрпе­ ральных заболеваний в разное время оценивалось р а з ­ лично. Цангемейстер в 1910 г. писал, что он в течение многих л е т систематически делал' посевы на анаэробов и только в единичных случаях находил строгих анаэробов в к ачестве возбудителей клинически тя ж елы х инфекций .

В последнее время интерес к. анаэробам повысился. Чаще .

‘ они находятся в качестве возбудителей при инфициро­ ванных выкидышах .

Д етальн о е изучение морфологии и биологии стреп то­ к о кк ов со ста в л я ет содержание бактериологии. Для аку­ шеров представляю т интерес те особенности стрепто,ко к к о в, к отор ы е имеют отношение к этиологии и диаг­ н о с т и к е п о сл ер од овы х заболеваний-. Приводим некоторые данные о биологических свой ствах стр еп то кок к ов. С треп­.ru тококки в общем д ов ол ь н о разборчивы по отношению к питательным средам. На картоф еле рост не заметен .

Наилучшей средой для выращивания стрепто кок к ов я в ­ ляется смесъ бульона (2 ч.) с асцитической ж и д к ост ью или нагретой до 55° лошадиной сы вороткой (1 ч.) Х ор ош о растут на бульоне с виноградным сахаром. На плотных

–  –  –

ры х характерным я вляется располож ение в виде цепочек .

М орфологически они м огут различаться: а) по форме отдельных индивидуумов, б) по инкапсулированности и в ) По длине цепей .

По форме отдельные кокки могут быть удлиненной us формы, шаровидными или дисковидными. Среди паразит­ ных (патогенных) могут, быть как удлиненные, так и шаровидные формы или дисковидные .

Н аклонность, при известных условиях к инкапсулироak

- ванию свойственна образцам удлиненного типа, но при­ знаком паразитности сп осо бн о сть инкапсулироваться, как и форма, служ ить не может .

Равным образом не м ож ет служ ить признаком пато­ генности и длина цепей. Она зависит не с то л ь к о от раз­ новидностей стрепто кок к ов, ско л ь ко от среды, на кото­ рой они вырастаю т. На бульоне стрептококки вырастают б о льш е в виде длинных цепочек. В лохи ях патогенные стрептококки обнаруж иваю тся в виде диплококков, редко в виде коротких цепочек в 4— 6 члеников. (Р и с. 3.) П оэто­ му разделение стр е п то к о к к о в на отдельные штаммы по числу к о к к о в в цепочках из культур на бульоне, а именно на str. longus при числе кокк ов свыш е 8 и str. brevis при числе к о к к о в менее '8 (Лингельсгейм) в настоящее время признается не всеми и не без оговорок. Таким образом прежнее мнение, что str. longus представляет собой патогенную разновидность стрептококка в отли ­ чие от str. brevis не вполне с о о т вет ст ву ет действительно­ сти. По исследованиям Бердникова для одной и той ж е разновидности стрептококка количество члеников в цепи величина не постоянная. Ш аровидны е или д и ск о ­ образные формы при условиях паразитизма или близких к ним даю т цепи максимальной длины. По мере прибли­ жения к состоянию или условиям сапрофитизма коли­ чество члеников в цепочках ум еньш ается. Н аоборот,.ru ib r-l he us ak кокки удлиненной формы при условиях паразитизма р ас­ полагаются в виде д и плококков, а по мере приближен ния к условиям и состоянию сопрофитизма начинают склады ваться в цепочки и обнаруж иваю т наклонность к их удлинению. Помимо этого сущ ествую т условия, бла­ гоприятствующие образованию и удлинению цепочек, напр, повышение щелочности питательной среды, при­ бавление у гл ево д о в (виноградного сахара), применение для выращивания жидких сред и пр. Тем не менее с тр е п то ­ кокки, образующие короткие ц^пи, чаще бывают виру­ лентными .

Стрептококки, используя для питания различные углев о д ы, разлагают их с 0Д Р ^ 30^ ^ у ц Иру^щ аяЫХсп осо бн о сть

–  –  –

Х ?ВД ощ ие разновидности:

1. Патогенный стрептококк — Str. pathogenes longus haemoliticus. Колонии его вы ростаю т с образованием более или менее широкого пояса гемолиза .

2. Str. viridans s. mitior— на кровяном агаре гемолиза не производит; растет в виде колоний черн овато-зелен о­ ватого цвета; зеленоватый оттен ок особенно вы явля ется при добавлении к агару виноградного сахара .

3. Str. m ucosus — на кровяном агаре о б р азует.со чн ы е, имеющие слизистый характер, колонии, гораздо большей величины, чем у предыдущих разновидностей, иногда достигающие размеров чечевицы. П од микроскопом к окк и в цепочке окружены ясно выраженной слизистой капсулой .

Кроме того Шотмюллером описан не гемолитический,

–  –  –

Р ис. 5. Угасание и Еесстановление гэмолиза .

Изменения гемолитических свойств при культивировании гемо­ литических стрептококков и стафилококков на простых средах (угасание) и на кровяных (восстановление) .

средах без примеси крови гемолитическое свой ство с течением времени у гемолитических стрепто кок к ов угасает, а при переводе на кровяные среды восстанавли­ вается (рис. 5). Т о ж е наблюдалось и у гэмолитических стафилококков. Но это относится только к гемолитическим' микробам, временно утратившим свои гемолитические свойства. Превратить негемолитических стрепто кок к ов в гемолитических не удавалось. Вирулентный гемолитиче- .

ский стр еп то кок к довольно значительно изменяет свои сво й ства под влиянием риванола: т о,о с т а в а я с ь гемолити­ ческим, он терйет вирулентность, то потеря им вирулент­ ности со п р о во ж д а е тся одновременно и потерей гемолити­ ческих свой ств с образованием на агаре зеленых колоний и понижением чувствительности к действию ри ванола— т слово м, гемолитический стрептококк превращается в Str .

viridans (Кричевский) .

Что касается патогенности указанных разновидностей с т р е п т о к о к к о в, то мнение Ш оттмюллера о безусловной патогенности гемолитического стрептококка для человека:

в настоящее время поколеблено исследованиями Эдвардса, Л енсеф ильд (Edwarcs Lancefild) и др .

.ru Из работ этих а втор ов вы текает, что среди гемолити­ ческих с тр еп то кок к ов патогенными свойствами для чело­ века обладает только разновидность типа А. Э двардс, по разработанному им сп осо бу преципитации для гем о л и ­ тических стрептококков', получил полож ительную п е р е ­ ib крестную реакцию только с гемолитическими стр еп то­ кокками ж ивотного происхождения. С 60-ю штаммами ч е л о в еч ес к о г о происхождения перекрестных реакций r-l не наблю далось. Это с ви д етел ь ст ву ет, по его мнению о полной серологической обособленности стрептококков человеч еско го и ж ивотного происхождения .

. По Конгдону (C ongdon) гемолитический стрептококк he был изолирован из матки в 3 0 % пуэрперальной лихорадки после р одов и в 15°/0 после абортов. 60 из 6,1 штамма от 57 больных принадлежали к группе А. Группа А при септическом аборте между прочим встречается р еж е, чем после родов, а именно штамм А был найден у 8 из 12 .

us В с е смертные случаи, кроме одного, были обусловлены инфекцией стрептококком типа А .

Лэнсефильд и Х эр (Lancefild, Hare) на 45 случаях т я ж е ­ лой послеродовой инфекции у 44 находили гемолитичес­ ak кого стрептококка группы А. На 837 родильниц гемолитиче­ ский ^стрептококк был найден у 85, из них группы А — 1 (не смертельная инфекция) и в одном случае послеродовой период протекал афебрильно. На 855 рожениц гемолити­ ческие стрептококки найдены у 13, и ни одного группы А .

Таким образом по данным вышеуказанных авторов не все виды гемолитических стрептококков могут быть пато­ генными для человека, а то лько стрептококки группы А — человеч еского происхождения .

М ельников из 232 лихорадивших после родов и абортов нашел стрепто кок к ов у 1 4 3 — 6 1 %, гемдлитических у 60 — 2 6 %. К группе А относились 8 стрептококков. Женщины со стрептококками группы А болели тяжелым сепсисом и 3 из них умерли. На этом основании автор дел ает вы вод, что группа А встречается при наиболее тяжелых инфекциях. Однако из оольных со стрептококками из группы В, С и Д (ж и во тн о го происхождения и н епато­ генных) 2 больных т а к ж е умерли .

Групповые свойства представляю тся, повидимому, д о ­ вольно устойчивыми. Т а к по данным Пушновой ч е ловеч е­ ские штаммы стрептококков (гр. А), пассированные долгое время через мышей, не принимали свой ств ж ивотны х штаммов, о с т а вая сь человеческими по своим серологич е­ ским признакам .

Из всего вы ш еизложенного вытекает, что гемолитиче­ ские свойства во всяком случае нельзя от о ж д еств л я ть с патогенностью стрепто кок к ов. Этим, а т а к ж е о т с у т ­

–  –  –

Таким образом по указанным автором в начале родов ak гемолитические стрептококки обнаруж ивались в родовых путях в 2— 3°/о без того, чтобы развивалась в п о сл ер од о­ вом периоде какая-либо определенная пуэрперальная инфекция .

В ы деляем ое стрептококкам и вещ ество, растворяю щ ее красные кровяные тельца как в организме ж ивотного и человека, так и вне его — in vitro, н е есть токсин в строгом с м ы с л е слова (Б езр ед ка). Он термостабилен и не в ы зы ­ вает образования в организме антигемолизина .

На основании большого количества работ о гемоли­ тических стр е п то ко к к ах можно прийти к заключению, что гемолитичность и патогенность не идут параллельно 4,9 А— 1464 Но обнаружение гем олиза у стрептококка должно вну­ шить подозрение, что он вступал в борьбу с живым организмом и, если в известном случае не вы зы ва ет заболевания, то это м ож ет о б условли ваться или тем, что он не патогенен для человека (не принадлежит к группе А гемолитических с тр еп то кок к ов) или временным угн е­ тением патогенности и вирулентности, или наличием таких защитных приспособлений организма (см. ниже),, которые не даю т возм ож ности стрептококку (как и другим микробам) проявить свои патогенные свойства, что и заставл я ет его вести сущ ествование в условиях сопрофитизма. При этом имеют б о л ь ш ое значение как местные условия, так и в особенности, состояние общ его иммуни­ тета в обширном см ы сле этого слова — наличие антител.ru в крови, активн ость ретикулоэндотелиальной системы, состояние вегетативной нервной системы и пр .

Д ал ее, гемолитические сво й ства ук азы ваю т на агрес­ сивность стрепто кокка по отношению к крови и сп осо б ­ ность его распространяться по кровеносным путям. Гем о­ ib литические с в о й с т в а не обязательны для стрептококков, распространяющихся по лимфатическим путям, напр, на брюшину. Этим объясняется, почему при перитонитах r-l выделяются негемолитические стрептококки. Н ередко наблюдаются пуэрперальные заболевания при наличии т о л ь к о стр е п то к о к к а типа viridans. В большинстве это инфекции, протекающие или в виде местных процессов, he или с распространением по кровяному руслу в виде з а б о ­ леваний гематогенного характера с образованием тр ом бо­ флебитов (пиэмия, длительно протекающая септикопиэмия) .

Str. viridans нередко обнаруж ивается при так назыв .

sepsis lenta (endocarditis lenta). И меются основания пред­ us полагать, что су щ е с т в у е т гораздо больш ее количество разновидностей с т р е п то к о к к о в, чем это указано в класси­ фикации Ш отмю ллера, обладающих очень различными биологическими свойствами, а т а к ж е различной вирулент­ ностью .

ak Р ядом клинических и экспериментальных наблюдений установлено, что различные виды стрептококков обладают преимущественным сродством к известным тканям. (См .

н и ж е— пат. анат.) Одни и те ж е разновидности стрептококков не одина­ к о в о агрессивны по отношению к различным животным организмам. Наибольшей вирулентностью обладают стреп­ т о кокки по отношению к мышам, для котор ы х они, как правило, патогенны в большей или меньшей степени .

Кролики более устойчивы- П атогенность для людей и животны х у одних и тех ж е разновидностей неодинакова .

Стрептококки, выделенные при смёртельных заболеваниях у родильниц, иногда едва в состоянии вы зв а ть абсцесс при подкожном введении у кроликов. Вир улент­ ность и патогенность представляю тся величинами измен­ чивыми. Путем пассаж ей через организм животны х удается д овести вирулентность стр еп то кок к ов до необычайной высоты. Т а к ещ е М армореку у д а в а л о с ь получить с т о л ь вирулентную культуру с тр еп то кок к а, что она убивала мышей в д о з е одной стомиллионной куб. см. при введении под к о ж у, т. е. в дозе всего 1— 2 микробов .

П риобретенная путем пассаж ей через животны х виру­ лентность не является абсолютным свой ством. Она п о вы -, тнается чаще в с ег о то лько для того вида животны х, через который культура пр о води лась. Таким образом.ru можно получить культуры в ы со к о вирулентные для мышей и мало вирулентные для кроликов, а т а к ж е наоборот .

О тсю да станови тся понятным, почему некоторы е культуры, выделенные о т родильниц, д а ж е в очень тя ж елы х случаях (напр, при септицемиях), оказы ваю тся мало вирулентными ib для животных .

Вирулентность с тр е п то кок к ов в значительной мереоп р еделяется реакцией со стороны организма. Так очень вирулентные культуры при впрыскивании под кож у д аю т r-l в месте инъекции сравнительно небольшой восп ал и т ел ь ный инфильтрат, но бы стро приводят животных к смерти при явлениях острой септицемии. При введении менее вирулентных культур местные явления бы ваю т бо лее he выражены, но животные ж и ву т дольш е, а при введении мало вирулентных культур дело м о ж ет ограничиться одними местными явлениями и ж иво тн о е остается ж и в ы м .

Сходны е явления наблюдаю тся и у рожениц. При хоро ш о вы раж енных местных процессах (большие выпоты в к л е т ­ us чатке) опасность генерализации инфекции меньше .

Бурные общие явления в организме при наличии незна­ чительных местных изменений даю т основание предпола­ гать о способности некоторых видов с т р е п то к о к к о в, выра­ ak батывать вы со ко я дови ты е токсины .

Ф. Мейеру (Fritz M eyer) не так давно из многочислен­ ных, изучавшихся им стрептококковы х штаммов, уд а л о сь у 5 установить в свободном от бактерий фильтрате нали­ чие настоящего стр еп то кок к ового токсина. Д ик Ф. и Дик Г., А. Р. Д о ш е з (Dick F. G., Dick G. H., Doches A. R.) получили токсин от гемолитических стре п то к о к к о в, кото­ рый они считали возбудителем скарлатины. Л эш А. и Б. Каплан (Lash A. Kaplan В.) т а к ж е выделили то к си ­ ческую субстанцию из культур гемолитического стреп­ тококка.

Эта субстанция имела все свой ства токсина:

давала скрытый период м еж ду инъекцией и реакцией, была лабильна по отношению к нагреванию, нейтрализоV j".v ' i Стафилококками назы ваются микробы круглой формы, склады ваю щ иеся кучками (рис. 6). Как и стрептококки они окраш иваю тся по Грамму. Б ы в а ю т различной величины от 0,5 до 1,0 мм в диаметре. П атоген н ы е— ооычно мень­ шей величины., При росте на питательных средах стафилококки оора зую т к руглы е вы пуклы е колонии, значительно больш ее величины, чем стрептококки, достигающие 4 мм в ди а­ метре. В кислороде во зд у ха этот микроб не особенно нуж дается и хорош о растет как в его присутствии, так и без него. В присутствии кислорода некоторые разно^ видности стаф и лококков вы рабатываю т лимонно-желтый или золотистый пигмент. .

По цвету колоний разли­

–  –  –

сущ. У ч еловек а встр ечается преимущественно на к ож е .

Н екоторые, в больш инстве патогенные, разновидности стафилококков при росте на ж елатине разж иж аю т ее, что обусловли вается выделением протеолитического фермента .

ak Стафилококки вы зы ваю т свертывание плазмы крови, которое сменяется разжижением, соверш аю щ им ся в т е ч е ­ ние 1— 4 суток. Н екоторые утверж даю т, что этим св о й ­ ство м обладают то лько патогенные стафилококки и что это м о ж ет иметь диагностическое значение .

С тр еп тококки отличаются значительной устойчивостью .

При 80° погибают то л ь к о через н есколько минут. З ам о­ раживание выносят до — 30°, Засушенные в шелковинках сохраняю т спосо бно сть к размножению от 3 до 6 месяцев .

Дезинфицирующими средствам и ^стафилококки уби­ ваются не так легко. В белковой среде и взятые в сухом виде стафилококки для своего умерщвления требуют воздей стви я 1°/ раствора сулемы в течение 1/ часа и д аж е более времени. Гораздо бо лее чувствительны стафилококки к карболовой кислоте: 1°/о раствор у и вает д а ж е засушенных стаф и лококков ч е р е з Ш юм нут. Далее стафилококки довольно чувствительны к пр .

т р а т а м свинца .

Стафилококки вы рабаты ваю т ряд токсических вещ еств, убивающих ж ивы е клетки в организме и Делящ их!“* ™ 2 группы. Одни из них сецернируются в окруж аю щ ую среду — экзотоксины, другие — связаны с телами кокко эндотоксины. К первым относятся гемолизин и леикоцид н .

Гемолитическими свойствами могут обладать как з о л о ­ 1_ тистые, так и белые стафилококки (рис. 7). В ы р аоатыВ стаф илококкам и гемолизин — стафилолизин вы .

–  –  –

Рис. ?. Колонии гэмолитических стафилококков .

ak спер ва агглютинацию, а затем гэмолиз эритроцитов. Лейкоцидин — вещ ество, убивающее и растворяю щ ее лей к о ­ цитов. Под влиянием лейкоцидина лейкоциты сначала стан овя тся неподвижными. Затем в них образуется зер нистость и вакуолы, после чего уж е наступает распад клетки. Стафилолизин и лейкоцидин инактивируются при т-ре 5 0— 75°. При впрыскивании животным в сы во р отке последних образуются антитела: антигемотоксин и антилейкоцидин. Последний обнаруж ивается также^у лошадей и людей, не подвергавш ихся впрыскиванию лейкоцидина .

Экзотоксины вырабатываются в бульонной культуре, начиная с 3-го дня. Максимум наблюдается между 9 и 14 днями. Поэтому экзотоксины добываю тся путем филь­ трации старых бульонных культур. О бщ ее токсическое д ей стви е их вы р аж ается, помимо указанного действия на клеточны е элементы, в способности вы зы вать повышение т-ры, в сосудорасш иряю щ ем действии, в токсическом действии на центральную нервную систему и на сердечную мышцу, в ослабляю щ ем влиянии на слизистую оболочку кишечника, которая делается бо лее проницаемой для бактерий, в повреж даю щ ем действии на почечную ткань и т. д .

Эндотоксины стаф и лок ок ков не сильно ядовиты; но убитые тела стаф илококков обнаруживают резко вы ра­ женный гемотаксис, привлекают на место впрыскивания.ru такую м ассу лейкоцитов, как никакая другая культура .

Этим, повидимому, объясняется густота стаф илококкового гноя сравнительно со стрепто кок к овы м .

Несмотря на вездесущ ие стаф илококков, они реж е встречаются в качестве возбудителей послеродовых з а б о ­ ib леваний, чем стрептококки, хотя в выделениях здор овы х и больных родильниц находятся почти как правило. Это объясняется значительно меньшей агрессивностью стафи­ лококков, сравнительно со стрептококками. Особенно r-l затру дн яет диагностику патогенных возбудителей з а б о л е ­ вания из вида стафилококков частое содержание их во влагалище, чем почти обесценивается их нахождение при бактериоскопическом и бактериологическом и ссл е д о ва­ he ниях .

Если нахождение стр еп то кок к ов в лохиях, особенно гемолитических, за ста вл я ет быть насторож е, то н ах о ж д е­ нию стаф илококков в лохиях почти не придают значения .

По нашим наблюдениям исследование выделений из влага­ us лища при септических заболеваниях так ж е не дает оп ре­ деленных данных вслед стви е обильного и частого со д е р ­ жания стафилококков в послеродовых выделениях. Диагноз стаф илококковой инфекции ставится легко при вскрытии ak абсц ессов, труднее при обнаружении их посевом крови,, так как при этом возмож но загрязнение п о се в о в стафило­ кокками из окружающей среды (кожи, возду ха) .

Нам приходилось посевами на средах устанавливать идентичность стафилококков, вы деляем ы х из гноя при вскрытии в бронхи легочного абсцесса со стафилококками, выделенными из лохий. Н ахож дение стафилококков в полости матки по нашим исследованиям дает основанге считать их патогенными .

Установить патогенность стафилококков, как возбуди­ телей заболевания, выделенных в культурах из лохий, довольно трудно. Реакция агглютинации, предназначенная для выделения гноеродных стафилококков, не резко вы ра­ жена. У здор овы х стафилококки агглютинируются при разведении 1 : 8 0 ; у б о л ь н ы х — то лько при серьезных поражениях и притом часто в периоде выздоровления в разведении 1 : 1 6 0 — 320, иногда и выше. В целях диагно­ стики можно определять в крови количество антпгэмолизинов. Д ал ее диагноз м ож ет быть поставлен по Райту на основании определения оп сонического индекса, который у больных ниже нормы. Но он вообщ е п о двер ж ен значи­ тельным колебаниям. Поэтому многие считают оп редел е­ ние опсонического индекса ненадежным как в виду больших колебаний его у зд ор овы х людей, так и в виду технического несоверш енства методики. Юнг (Ioung), исследуя стафилококков влагалища, пришел к за к л ю ч е­.ru нию, что ни реакция агглютинации,. ни реакция гемо­ лиза не дают возм ож ности категорически вы сказаться за патогенность выделенных стаф и лококков. П ато ген ­ ность по отношению к животным та к ж е не вполне у б е ­ дительна .

Для установления стафилококковой инфекции у б о л ь ­

–  –  –

ж аю тся стафилококками легкие, причем образую тся инфаркты и абсцессы. Бронхопневмонии редки, а в раз­ витии эмпием стафилококкам принадлежит последнее место. Кровеносная систем а нередко страд ает при стафиломикозах: наблюдаю тся язвенные эндокардиты, пора­ us жения миокарда и особенно часто тромбофлебиты .

В зависимости от вирулентности (а так ж е от защ и т­ ных реакций организма) стафилококки м огут бы ть или мало активными и вы зв ать только местные процессы — ak абсц ессы (в больш инстве) или даж е общий сепсис. П о ­ следний протекает обычно в виде длительной септикопиэмии или пиэмии с образованием м етастазов. Но мною наблюдались и описаны случаи острой септицемии со все возрастающей бактериэмией, вызванной гемолитиче­ ским золотистым стафилококком. По сравнению со с т р е п ­ тококками, которые вы зы ва ю т общие септические з а б о ­ левания любой длительности, при стаф илококковой ин­ фекции почти отсутствую т заболевания средней длитель­ ности: или заболевание затягивается на месяцы, или больные погибают в течение нескольких дней, в р езу л ь ­ тате острой септицемии, повидимому, при пониженной сопротивляемости организма больной .

При наличии стаф и лококковой инфекции часто п о р а ­ ж аю тся почки (Schultz) .

Кишечная па л о ч к а (В. coli communis). Следующим по частоте возб удителем послеродовой инфекции из группы аэробных микробов можно считать кишечную палочку .

К ак известно, она является постоянным обитателем ки­ шечника в к ачестве сапрофита. Поэтому кишечная па­ лочка оп исы вается д а ж е не во всех учебниках меди­ цинской бактериологии (Кричевский, изд. 1937 г.) .

О днако, при известны х благоприятных условиях она и в кишечнике (у детей) приобретает агрессивные, па­ разитные свойства, а т а к ж е гемолитические. В таких слу­ чаях кишечная палочка моясет вы звать послеродовое сеп ­.ru ти ческ ое заболевание. Сотрудником нашего А к уш ер ск огинекологического института (в Ленинграде) д-ром Д ерчинским было собрано и описано несколько случаев п о ­ слеродовой инфекции кишечной палочкой в о время одной из эпидемий кишечных заболеваний в Ленинграде .

ib Собственно термином кишечная палочка объединяется группа кишечных м икробов т а к ж е с довольно разнооб­ разными свойствами, как показали недавние исследования Н. А. Смородинцева в нашем Институте. О тличитель­ r-l ными чертами этой группы являю тся: подвижность, о б е с ­ цвечивание при окраске по Граму, образование индола, с п о с о б н о ст ь редуцировать красящие вещ ества и в ы з ы ­ в ат ь процессы брожения с образованием кислоты. П о ­ he следние два свойства использую тся для дифферен­ циальной диагностики с помощью разных цветных пита­ тельны х сред. Кишечная палочка обладает значительной резистентностью; засушенная на ш елковы х нитях м ож ет ж ить несколько месяцев .

us Кишечная палочка образует различные ядовиты е в е ­ щ ества. Т е л о ее с од ер ж и т пиогенный токсин. Челли (Celli), осаж дая фильтраты бульонных культур алкоголем, добыл токсин, вызывающий понос у животных .

ak Попадая из кишечника в разные органы, кишечная палочка м ож ет вы зы вать в них воспалительны е з а б о л е ­ вания катаррального и гнойного характера. Из заб о л ева­ ний в послеродовом периоде очень часто находят ки­ шечную палочку при циститах и пиэлитах. При этих заболеваниях кишечная палочка м о ж ет быть или первич­ ным возбудителем или замещ ает собой первично вы зы ­ вающих воспаление стр еп то кок к ов и стафилококков. П о­ падая в п о сл ер од овую матку, патогенная кишечная па­ лочка м о ж ет вызвать или местный процесс (воспаление' тр у б ) или д аж е общий сепсис, который в большинстве отличается тяж елы м тифоподобным течением .

Благодаря близости заднего прохода возможность иопадания кишечной палочки в мочевые и половы е пути очень велика. По Ш оттмюллеру кишечная палочка во вла­ галище у здор овы х женщин обнаруж ивается в 50°/а .

Однако, возникновение послеродовой инфекции встр е­ чается сравнительно редко; оно м о ж ет об условли ваться или резким повышением агрессивности этого микроба, или исключительным снижением иммунитета и нали­ чием большой травмы (промежности), обеспечивающей массивное обсеменение послеродовой раны кишечной палочкой .

Однако, при наличии кишечной палочки ещ е нельзя гово рить о колибациллозе (Courtois J. et Lecoq R.). Тем не менее по этим авторам инфекция кишечной палочкой во время беременности и в послеродовом периоде б ы ­.ru вает так ж е часто, как и инфекция другими бактериями .

Но смертность невелика. На частоту инфекции ки­ шечной палочкой в послеродовом периоде ук азы ва ет т ак ж е Сюзор (Suzor), отмечая в то ж е время р ед кост ь общ его сепсиса, вызываемого этим микробом. В преоб­

–  –  –

находят в лохиях очень благоприятную для себя среду, поэтому сильно р азм нож аю тся и довольно легко обнару­ ж иваются в лохиальном сек р ете, подобно тому, как и непосредственно после месячных .

В патогенезе п о сл ер од овы х заболеваний за служ и ва ет us внимания избирательная сп осо бн о сть гонококков пора­ ж ать слизистые оболочки, главным образом покрытые цилиндрическим э п и т ел и ем — шейку матки, далее — сли­ зистую уретры, коньюнктиву глаз. В половых путях г он о­ ak кокки обнаруживают склонность распространяться per continuitatem, слабую сп осо бн о сть глубо ко проникать в ткани и распространяться по организму. В редких с л у ­ чаях гонококки при проникновении в кровяное русло оседают в суставах, сухож ильных влагалищах и на кла­ панах сердца .

Однако, на ряду с гонококковы ми эндометритами, сальпингитами и пельвеоперитонитами описаны случаи тя ж елы х общих инфекций — перитонита и септицемй'и .

Гонококки, открытые Нейссером (Neisser) в 1879 г .

представляю тся в виде ди плококков сплющенной формы на подобие двух кофейных зерен. Величина дипло­ к о кк ов около 0,7 [х в ширину, 1,25 ц в длину. С ходны е с ними и находимые в уретре сарцины — н е ск ольк о б о л ь ­ шей величины. Характерной особенностью гонококков представляется расположение их внутри гнойных клеток (рис. 8). Однако, внутриклеточное расположение гонокок­ к о в имеет м есто то л ь к о в гное на поверхности слизи­ сты х и на вы со те заболевания, когда гнойные клетки о к а ­ зы ваю тся зачастую битком набитыми этими микробами, и почти соверш енно отсутству ет д а ж е на вы соте про­ цесса в самой толще ткани. В начале гонорройного про­ ц есса, пока выделения не приняли гнойного характера, больш инство гонококков леж ит свободно и очень многие

–  –  –

из них выстилают поверхность эпителиальных клеток. Так ж е обстои т д ел о в период угасания и при переходе з а ­ ak болевания в хроническую форму .

Внутриклеточное располож ение г о н о ко кк ов предста­ вл я ет собой сл ед ст ви е захвата их гранулоцитами и я в ­ ля ется первой фазой фагоцитарной деятельности посл ед­ них, которая, однако, не получает с воего завершения, отчего внутри фагоцитов человека гонококки не только остаю тся в ж и вы х, но и размножаются .

Гонококки отличаются большой прихотливостью по отношению к питательным средам. Из организма чело­ век а они м огут быть выделены только при наличии в пи­ тательной среде человеческого белка в виде сыворотки крови, асцитической жидкости, содерж им ого гидроцеле и т. п. Однако, недавно в агаре с к р овью животных, приготовленном особенным об р азом (Л евен таль) — у д а ­ л о с ь найти среду, на которой так ж е вырастаю т гоно­ кокки. Колонии гонококков на асцит-агаре предста­ вляются в виде капелек росы, круглой формы, 1— 2 мм в диаметре. Старые колонии приобретают ж елтоваты й цвет. При росте на ж идких питательных сред ах на по­ верхности об р азу ется сперва тонкий хрупкий налет, а з а ­ тем на дне пробирки — густой, тягучий осадо к. Гонококки не однородны в антигенном отношении и расчленяются на несколько серологических типов. Токсинов при жизни гонококки не выделяют. При распаде гон ококковы х т е ­ лец образуются эндотоксины, обнаруживающие то кси ч е­ ско е действие: образование инфильтрата и покраснение при

–  –  –

дой гноя, со д е р ж ащ его гонококков. В моче ж и зн есп о­ собн ость гонококков через 24 часа сохран яется то лько в 5% .

Специфические иммунные тела в организме больных гонорреей или у перенесших таковую встречаются непо­ us стоянно. Однако, при гоноррее наблюдаются процессы, которые могут считаться проявлением иммунитета. О б ­ разуются агглютинины и связы ваю щ и е комплемент анти­ тела. Кроме того увеличивается реактивность кож и б о л ь ­ ak ной гонорреей. Это обнаруж ивается кож ной пробой на подобие реакции Пирке при ту б ер к у л езе (внутрикоЖное введение гонококковой вакцины) .

Установлено, что гонококки, выделенные в случаях хронической гонорреи, не вы зы ваю т острого з а б о л е в а ­ ния у тех больных, от котор ы х они были выделены, хотя у здоровых людей могут обуслови ть возникновение острого процесса .

В се это дало основание к разработке методов имму­ низации. У животны х иммунизация дала полож ительны е результаты. Под влиянием вакцинации опсонический ин­ д е к с повыш ается. Вакцинация при локализованных гонорройных процессах по многочисленным клиническим наблюдениям дает благоприятные результаты. В п роти во­ полож ность вакцинотерапии, серотерапия у людей не дала ося зател ьн ы х р езул ьтато в. В озм ож н о, что некото­ рый непостоянный успех при серотерапии относится з а счет введения инородного белка то го ж ивотного, к о т о ­ рое иммунизировалось гонококками для получения с ы ­ воротки .

В виду того, что гоноррея в послеродовом периоде протекает не по типу септических заболеваний, а пред­ ставл яет особую клиническую форму заболевания, в р у­ к о в о д с т в а х гоноррея излагается отдельно .

А н а э р о б ы. Б ольш ое внимание в изучении пуэрпе­ ральных заболеваний обращала на себя анаэробная инфек­.ru ция. Ей посвящены работы видных клиницистов ('Schott­ mller, Hamm, Burkhardt, Bondy, Bingold и др.). У нас этим воп росом занимались Фомина, Теверовский, Кушнир и др. При изучении анаэробной инфекции особенно ощущается недостаточность старой морфологической классификации в бактериологии. Основным п редстави те­

–  –  –

n V S S ip ^ oSS y А *. 9. Газообразующая палочка. И газообразующая палочка обна­ руж ивалась во влагалище здор овы х женщин в 5 0 %. В по­ с леродовом периоде сепсис, вызываемый газообразующей палочкой, развивается сравнительно редко. Она попадает в родовы е пути, повидимому, из кишечника .

1 азооб разую щ ая палочка п редставл яется под микро­ скопом не особенно большой, но толстой, 1,15 толщи­ ной и 4 8 (г длиной, неподвижна. Иногда соединяется по д ве палочки (рис. 9). В организме (очень р ед ко) о б ­ разуются споры. И меет капсулу, окрашивается п о Г р а м у, но с течением времени все больш е и больше начинают преобладать особи, обесцвечиваю щ иеся по Граму. При росте на сы во р отке и в м олоке об р азует газы. О тсю да характерный хруст при образовании п одкож н ы х нары­ вов, характерный colpitis emphysematosa со м ножеством пузы рьков в слизистой влагалища и tympania uteri при инфекции полости послеродовой матки. Г азообразую щ ая палочка вед ет к образованию очень активного гем оли­ зина, разруш ающ егося при 56° через 7 2 часа. О б р азо ва­ нием этого гемолизина, об условли вается резко вы раж ен­ ная при инфекции этой палочкой гемолитическая ж е л ­ т у ха и гемоглобинурия. Клозу (Klose) удало сь выделить из р а звод ок газообразую щ ей палочки см ертельно дей­ ствующий токсин, д о к а за т ь присутствие его в крови больных газовой флегмоной людей и животных, а так ж е

–  –  –

заболевани е .

Газообразующ ая палочка нередко о б н ар уж и вается и при пуэрперальной ли хорадке в л ох и я х. Д р уги е ана­ эробы встречаю тся сравнительно ред ко. По данным Ф о­ миной на 187 случ.

септической пуэрперальной инфекции us найдены:

–  –  –

Значительно реж е анаэробы обнаруж иваю тся в кровиД о известной степени исключение в этом отношении представляю т исследования Фоминой. П о ее данным при исследовании крови у 41 больной были обнаружены анаэробы 11 раз (26,8°/о); у 9 больных b. perfringens и 2 паза анаэробный стрептококк. По Шоттмюллеру на 180 тром бо- и эндофлебитических форм пуэрперальных заболеваний анаэробные стрептококки были обнаружены в 4О°/0, а на 3 0 лимфогенных форм была^ найдена френк ел е в с к а я газообразую щ ая палочка в 12°/« .

Согласно мйогочисленным исследованиям п° с л е д н е 1о ropmphh газообразую щ ая палочка сама по себе ред о явля ется возб удителем заболевания. Но токсины этой палочки подготовляют почву, вы зы вая некроз и тем п вы ш аю т патогенные свой ства стр е п то к о к к о в и ДР- м и к р о ­ б о в сп о со б ству ю т размножению их и прониканию в кровь .

В результате клиническая картина от примеси газообра­ зую щей палочки становится гяжелье .

Др уги е виды анаэробных микробов, как^б ы л о упомя­

–  –  –

К° ж ; : е? е : Х m a l i g n i - анаэробная гемолизирующ а я ' и вырабатываю щ ая дурно пахнущий газ палочка .

П аетером в 1877 г. была выделана при пуэрперальном сепсисе под названием vibrion septique. С тех пор' было us описано несколько случаев острого сепсиса »“ званного э т о й палочкой, от которого оольные погибали в I дня .

Морфологически, по окраске и росту ^ питательных со е д а х сходна с двумя предыдущими палочками, но може о б р а зо ва ть нити дЬ 5 0 0 V длиной. Э кзотоксин при ввеak дении под кож у вы зы вает геморрагический отек,, а впо­ следствии некроз тканей. 1оксин этой палочки оолад отрицательным хемотаксисом, вследствие чего отсутствует миграция белых кровяны х телец, но з а т о,о л а г о д а р я раз Сражающему действию на сосуды и нервы, с п о с о б с тву ет скоплению серозн ого выпота .

В. h y s t o l i t i c u s — подвижен, легко образует спо пы но не имеет капсулы. Сходен с предыдущими, но раз­ ж и ж а е т свернутую с ы во р отку. Не образует гэмолизина и повидимому экзотоксина. Мало- активен при внутри­ венном введении. Но при подкожном и особенно при внутримышечном введении дает исключительную картин* в патологии: „сначала ферментами палочки разруш ается соединительная ткань, а затем и мышцы, отчего в конеч­ ном итоге ткани превращаются в к р овавую м ассу и о б ­ нажаются к о с т и “ (Кричевский) .

В. f u s l f o r m i s (Vincenti) — строгий анаэроб, вы деля ю ­ щий отвратительный запах, найден в путридных лохиях в 8 % (Гамм). Ш лидтлехнером (Schmidtlechner) описан сл у ­ чай пуэрперальной пиэмии, вызванной этой п а л о ч к о й.’ В. h a e m o f i l u s — факультативный анаэроб. Растет то л ь к о на гем оглобиновых средах. Микроб сходен с палоч­ кой инфлуэнцы. При путридном эндометрите был найден Гаммом в 12 у,, при исследовании лохиального секрета Был найден им т а к ж е в

–  –  –

жайш их лимфатических ж елезах, крови или органах. Но они выделяют вы со ко ядовитый экзотоксин, который об условли вает характерные клинические явления (с у д о ­ роги) и смерть. Таким образом заболевание, как инфек­ ционный процесс, п р ед ста вл яет типичную токсинэмию .

ak Инфекция столбнячной палочкой в послеродовом периоде и после аборта об наруж ивается редко. Шнейдером (Schneider) собрано в литературе 50 случаев з а б о л е в а ­ ния столбняком п о сл е родов и 27 случаев после крими­ нальных абортов. Флешлером и Кастом (Flesch ler, Quast) собрано 20 случаев после абортов. Заболевания тетану­ сом после абортов (реж е после р од ов) наблюдаю тся и в настоящее время. В виду краткости инкубационного периода после заражения заболевание в преобладающем больш инстве заканчивается смертью .

В. n e b u l o s u s — анаэроб, обесцвечиваю щ ийся по Граму с гемолитическими свойствам и. Н ек отор ы е авторы находили этого микроба при путридных эндометри тах в 5 -1 4 6 4 65 лохиальном секрете. Гамм находил его в крови больной .

Различными авторами были находимы еще некоторые ви дй анаэробных gr-f- и gr— палочек, главным о б р а з о м ’ в путридных лохиях, паразитарная натура которых не была с точностью установлена .

В нормальном влагалищном сек рете н е р ед к о нахо­ дятся псевдодифтерийные палочки. Отличие их при ли­ хорадочном послеродовом заболевании от настоящих дифтерийных бы вает иногда затруднительно (Гамм). Так как дифтеритиче кие налеты вы зы ваю тся так ж е стр еп то­ кокками и стафилококками, то бактериоскопическое и бактериологическое исследование налетов имеет большое значение для распознавания .

В. d i p h t h e r i a е. Дифтерийный микроб представляет.ru собой стройную, часто слегк а изогнутую и несколько в з д у ­ тую на концах палочку. При окраске Лефлеровской синькой полюсы палочек окрашиваются сильнее (зерна Б а б е ш — Эрнста). При окраске по Нейссеру зерна сохра­ няют синюю окраску, а остальное тело микроба окраш и­ ib вается в дополнительный коричневый цвет (бисмаркбраун). В м азках палочки располагаются параллельно друг другу илу в виде растопыренных пальцев руки .

r-l Настоящие дифтеритические поражения слизистой вла­ галища дифтерийными палочками встречаются редко и не представляю т каких либо особенностей сравнительно с заболеванием других слизистых оболочек. К этбертсон he (Cutbertson) собрал 22 случая дифтерии половых органов в п о сл ер од овом периоде. Инфекция послеродовых р а ­ нений дифтерийной палочкой как и инфекция столбнячной п редставл яет по с у щ ест ву местный процесс, который вед ет к общей интоксикации— токсинэмии .

us Micrococcus tetragenu albus был найденв крови в одном случае тяж ело го по сл ерод ового за бол е­ вания (Looten, Oui). Ш оттмюллер нашел его в шейке матки при пуэрперальном эндометрите и сальпингите .

ak Г ю сси (H ussy) описал случай пуэрперального сепсиса, вызванного этим микрококком, а Мельиер (Meitzer) д ва ж д ы находил микрококка в крови при пуэрперальном сепси се в смешанной инфекции .

В. p r o t e u s — протей, в 4°/0 был распознан Гаммом как виновник разложения лохиального секрета. Из обшир­ ной группы факультативно анаэробных видов протея наи­ б олее важ ное значение имеет proteus vulgaris, — грамполож ительная, подвижная палочка. Р а с т е т на обычных пита­ тельны х ср ед а х, быстро р азж и ж ает желатину с об р азова ­ нием индола и сероводорода. Б ез примеси воздуха ж е л а ­ тина не разж иж ается. Протей образует алкалоид, близкий по с воем у действию к анафилотоксину .

Подкожные впрыскивания разводок вы зы ваю т у ж и ­ вотных нарывы, внутривенные — явления отравления и гнойные метастазы. В живой ткани протей размнож ается только тогда, когда ткань пострадала или п о д ­ верглась некрозу под влиянием других микробов, и на­ оборот, ж изнедеятельность протея в тканях чрезвычайно спосо б ству ет развитию других микробов, напр, с тр е п то ­ кокков и кишечной палочки. У человека встречается п р е ­ имущественно при гнилостных флегмонах.-В редких с л у ­ чаях является единственным возбудителем их и м ож ет перейти так ж е в к р с в ь и во внутренние органы (Krogius) .

Б ольш ею частью участвую т в этом другие микробы, напр, кишечная палочка, стрептококки. Явления общей интокси­.ru кации зависят как от всасывания сильно ядовитых т о ­ ксинов протея, так и от -перехода в кровь этих других микробов. Д а л ее протей встречается вм е с т е с кишечной палочкой в ранах, свищах и я звах, расположенных вблизи заднего прохода, загрязненных испражнениями, прони­

–  –  –

гатными. Они попадают во влагалище главным образом из кишечника .

Ч ас то т а на хо жд е ни я различных микробов при послеродовой инфекции. П ервое место м еж д у ними зани­ мают безусловно стрептококки. За ними сл ед у ю т стафило­ us кокки, д а л е е — кишечная палочка. Гоноррея обыкновенно не причиняет тяж елы х заболеваний в п о слеродовом периоде, но нередко осло ж н яет течение поглеабортного периода. Другие микробы вы зы ва ю т п о сл ер од овы е з а б о ­ левания в единичных случаях .

ak Е ш е до недавнего времени акушеры дер ж ались т о г о мнения, что г^ослеродовые заболевания вы зы ваю тся стр е п ­ тококками в преобладающем большинстве, в 8 0— 90%. .

И сследования последнего времени поколебали э то пред­ ставление. Д ей стви тел ьн о стрептококки чаще об усл овл и ­ ваю т смертельные заболевания; заканчивающиеся в ы з д о ­ ровлением заболевания в большем количестве в ы з ы ­ ваю тся другими микробами .

Трудность выделения истинного возб уди теля з а б о л е ­ вания, особенно в тех случаях, когда стрептококки и с т а ­ филококки вегетируют вместе или в смеси с другими микробами, наряду с неоднородностью материала, п о д л е­ ж авш его исследованию у разных авторов, нужно думать, 5* 67 я вляю тся причиной того, что цифры о частоте различ­ ных возбудителей колебля гея в довольно значительных пределах .

Не так давно Курт Зоммер (Kurt Sommer) опублико­ вал исключительные данные о сравнительной редкости нахождения стрепто кок к ов при пуэрперальных за б о л ева ­ ниях. По данным Курт Зом лера стафилококки играют зна­ чительно больш ую роль в происхождении септических заболеваний, чем стрептококки.

По его данным при ис­ с ледо ван и и крови на микробов, проверенным в бак тери о­ логическом институте Роберта К оха на 2 44 больных, были.обнаружены следую щие возбудители заболеваний:

стреп то кок к и 94 = 3 8,7 %

–  –  –

О тсю д а видно, что наименьшая смертность по данным Курт Зоммера наблюдалась при инфекции стрептококками;

больш ую смертность давала инфекция стафилококками .

Н ебольш ие, правда, цифры инфекции редкими в о з ­ будителями заболевания показываю т, ч*го они даю т еще больш ую см ертность, а инфекция см есью микробов — наибольшую. Это наводит на мысль о положении в ы ­ двигаемом некоторыми авторами, по котор ом у основным моментом явля ется не к ачество возбудителя, а сопроти­ вляем ость организма, при резком снижении которой не один, а несколько ви дов микробов получают в о з м о ж ­ ность распространяться по организму .

В с л е д за Курт Зоммером, Раф алькес и К ватер опу­ бликовали свои данные о частоте нахождения стрепто­ к окк ов, сходные с даныыми Курт Зоммера. По их м а те­ риалам (М о ск о вск о го О бластн ого И нститута им. Тимистера) на 973 вскрытия стрептококки были найдены в чистой культуре у 3 5 2 — 3 6,2 % и стафилококки у 4 7 — 4,8 % (в остальных случаях смешанная инфекция) .

По опубликованным до э то г о данным проф. И л ь к е

–  –  –

Таким образом стрептококки были обнаружены по данным Ш отмюллера и Бингольда в 62,/.%, кроме то го в 20 случаях— 8, 7 % в смеси с другими, микробами, всего следовательно стрептококки были обнаружены в 70,9°/о .

По Пегаму на 150 сл. стрептококки найдены в 78°/ стафилококки в 16°У0. По Симмонду h i 1200 с л у ч аев’ сепсиса стрептококки были найдены в 6 3 %, пневмококки в 1 8%, кишечная палочка в 1 3 % и стафилококки в 6 % .

По нашим данным на 191 сл. смертельных и с х о д а с трептококки найдены в об, 1% и стафилококки в 12,8 /„ .

В среднем стрептококки являю тся виновниками гибе­ ли рожениц в 65 —7 5 %, а стафилококки в 10 — 2 0 % .

Таким образом обычная гноеродная инфекция— стрепто- и стафилококки — в превалирующем большинстве я в ­ л я ю тся возбудителями послеродовы х заболеваний, по край­ ней мере см ертельны х. Доминирующая роль при см ертель­ ных исходах принадлежит с тр еп то кок к у. При инфекции другими микробами чаще наступает вы здоровлени е. Эго

–  –  –

и з этих данных видно, что при резорбционных л и х о ­ радках, нередко в матке обнаруживается см есь микро­ бов. С треп тококки вообщ е и гемолитические в частности находятся то лько в единичных случаях. Стафилококки часто обнаруж иваю тся при лихорадочных выкидышах При заболевани ях с переходом инфекции за п р еделы матки и при общих септических начинают преобладать стрептококки и в частности гемолитические .

При различных формах п о сл ер од лвы х заболеваний с переходом инфекции за пределы матки, главнейшие возбудители, с о ответствен н о пенетрационной способности обнаруживаются в лохиях не одинаково часто, как видно из ниж еследую щ и х данных нашей клиники по бактерио­ логии септических посл ерод овы х заболеваний, закончив­ шихся вы здоровлением: ______ ___________ ___________

–  –  –

* Р и с. 11. Общая вч со та столбиков обозначает сравнительное коли чество различных заболеваний в % % - х отношениях. Р 1зличная заштрихованное гь в каждом столбике обозначает частоту нахождения различных микробов в % % - х отношениях при каж том заболевании .

1. Воспаление придатков 2. Параметриты

3. Пельвеоперитониты 4. Разлитые перитониты

5. Тромбофлебиты 6. Общие септические заб ж евани я В случаях, заканчивающихся смертельным исходом стрептококкам принадлежит первое место. В ряде с л у ­ чаев при с тр е п то кок к овой инфекции и, почти как пра­ вило, при стаф илококковой, наблюдается известная реак ­ ция со стороны организма и образуются метастазы Г а з о ­ образующая палочка, та к ж е кишечная, и смешанная инфекция в больш ин стве вед ут к острым заболеваниям, типа септицемии, без образования м етастазов .

Бактериология общих септических заболеваний з а ­ кончившихся см ертью представлена на нижеследующей

–  –  –

.ru дающем большинстве возбудителями п о сл ер о д о вы х з а ­ болеваний явля ю тся гноеродные микробы, в первую очередь стрептококки, во в т о р у ю — стафилококки. О дна­ ко м нож ество других видов микробов, не относящихся к гноеродным микробам или стоящ их на промежуточной

–  –  –

тическими свойствами, другие этих сво й с тв не имеют и т. д .

П оэтому с точки зрения диагностики истинных воз будителей п о сл ер од ового заболевания по б актериол оги­ ческому исследованию лохий старая, общепринятая к л а с­ сификация микробов по морфологическим признакам о к а ­ us зывается несостоятельной .

Нахождение стрептококков или стафилококков в м а ­ точных лохиях нельзя ещ е считать безусловны м д о к а ­ зательством того, что они являются дей стви тельн ы м и возбудителями заболевания. Это можно у т вер ж д а ть по ло­ ak жительно то л ь к о в случаях нахождения в лохиях б е зу с ­ ловно паразитных видов, напр, гоно ко кк ов, истинной дифтерийной или столбнячной палочки. Среда больш ин­ ства ж е обычных представителей п ослеродовой инфек­ ции, с тр е п то кок к ов и стаф илококков могут б ы т ь в л о ­ хиях как паразитные разновидности, так и сапрофитные,

ГЛ АВ А III

ПУТИ РАСП РО СТРАН ЕН И Я ПОСЛЕРОДОВОЙ

ИНФЕКЦИИ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

.ru Первичные вор ота внедрения инфекции. Физиологи­ ческий процесс заж ивления при образовании пуэрп е­ рального эндометрия идет при таких об ст оя те л ь ства х, которые похож и на патологи ческое состояние, так что ib его вполне правильно считают на границе м еж ду физио­ логическим и патологическим (loiing). Таким образом м ож ет бы ть неотчетливо вы ражен переход нормальной r-l пуэр юральной поверхности матки в патологическую т. е .

в пуэрперальный эндометрит .

В ся к о е ранение родового тракта м ож ет служ ить в х о д ­ ными воротами для инфекции. Но благодаря анатоми­ he ческим особенностям чаще всего таковыми служ ит внутренняя поверхность м а т к и.В редких случаях бакте­ рии почти не оставля ю т следа на месте проникновения в организм. Это м ож ет быть в очень ранних стадиях инфекции, когда больные погибают от случайных о с л о ж ­ us нений или конституциональной недостаточности в нача­ ле инфекции, особенно если организм не дает или почти не дает реакции, на инфекцию (ареактивная форма). Д ал ее при длительном септическом процессе, д а ж е исходящем из матки, в последней м о ж ет уж е произойти restiutio ak ad integrum и при вскрытии не обнаруж ивается ника­ ких с л ед о в воспаления, в то время как состояние в е н о з ­ ной системы таза (гнойные тромбофлебиты и др. при­ знаки) не оставляет сомнения в том, что первичным оча­ гом сепсиса была матка. Обыкновенно зараженные раны после р одов или акуш ерских операций представляют омертвение поверхностных слоев. В зависимости от ви ру­ лентности бактерий раневая поверхность имеет или т у ­ склый серо ваты й вид или покрыта сероватым марким отделяемым, а местами с довольн о значительным н екро­ зом тканей или д а ж е с дифтеритическими налетами. З а ­ шитые раны, напр, промежности и шейки, не срастаются. Дифтеритические налеты м огут бы ть и на непо­ врежденной слизистой влагалища .

В преобладающем б о л ь ш и н :тве р од овая инфекция начинается с внутренней по !ерхности матки — с эндом ет­ рита. Н ередко участие в воспалении принимает и м ы ­ шечная стенка матки (метроэндометрит) .

Внутренняя поверхность матки п р е д ста вл яе т различ­ ную картину, т а к ж е в зависимости от рода бактерий .

Она представляется или то лько гиперэмирояанной и .

отделяю щей серозно-гнойный и гнойный сек р е т или покрыта сероваты м марким распадом, иногда дифтеритическими пленками. Наибольшие изменения и наичаще наблюдаются после родов в области прикрепления д е т ­ ск о го места .

.ru Мн 1гие акуш еры (Бумм, Ш отмю ллер, Фромме и др.) различают гнилостный (путридный) эндометрит и септи­ ческий .

Путридный эндометрит (Endometritis putrida) в ы з ы ­ вается не особенно активными гнилостными микробами,

–  –  –

ности матки. При этом микробы, в проти вополож ность паразитным, в толщу мышечной стенки матки не п ро­ никают и разрушения ткани последней не производят .

Но так как тромбы, образую щ иеся, почти как правило, в области прикрепления плаценты, представляю т из себя us полумертвую ткань (по крайней мере пока не про и зой ­ дет их организация), то они т а к ж е п о д вер га ю т ся гни­ лостному распаду. В сл ед ст ви е этого могут развиваться тромбофлебиты стенки матки и д а ж е дальн ейш ее их распространение .

ak При инфекции газобразующ ими анаэробами, происходит образование пузы рьков газа, которые с шумом выделяю тся при нада ?ливании на матку (Physoinetra) .

Образование газовы х пузы рько в м ож ет происходить и в самой стенке матки, в результате дальнейш его п р о ­ движения анаэробов, что в ед ет уж е к тяж елейш ем у г а з о ­ вом у сепсису .

При обычном гнилостном эндометрите происходит всасывание гнилостных продуктов разложенияи, в тяжелых случаях м о ж ет бы ть попадание микробов в кровь. Однако м етаста зов (септических инфарктов, метастатических гной­ ничков) обычно не наблюдается. Повидимому попадающие в кровь микробы погибают, поскольку кровь по о т н о ш е ­ нию к ним о к а зы ва ет ся достаточно бактерицидной .

М икробы не успеваю т фиксироваться в тканях и в ы зы ­ вать образование метастатических фокусов. При гни­ лостном эндом етрите процессы разложения нередко ограничиваются то лько плацентарной площадкой .

Септический эндометрит (Endometritis septica) ’ харак ­ тер и зуется тем, что при нем вся внутренняя поверхность матки или, по крайней мере, ее значительная часть при­ нимает участие в воспалении. Внутренняя п оверхность

–  –  –

матки представл яет грязновато-серый или желтоватый иногда зеленоватый вид неровный и шероховатый. Т а ­ кие ж е изменения наблюдаются и в области прикрепле­ ния плаценты. При более длительном течении эндомет-' рита образуется гнойный налет в результате гнойного расплавления некротизирующихся участков ткани. И н ог­ да наблюдаются настоящие длфтеригические налеты и пленки (рис. 12). С некротизирую дейся и дифгеритической поверхности при прэведении ножем или з а х в а ­ тывании пинцетом указанные н1Сяоеяия не снимаются .

Они гесно связаны с тканью матки и лишь позднее с течением времени становятся более рыхлыми, причем при соскабливании обнаруж ивается потеря в ещ е ства маточной стенки .

При микроскопическом исследозании внутренняя поверхность матки представляет подвергшиеся некрозу остатки децидуальной ткани, иногда части п оверхностны х слоев мышечной. Некротические участки густо пронизаны микробами. Д ал ее в глубину следует пояс обильной

–  –  –

Гистологическая картина путридного эндометрита (по Б умму):

— некротический слой децидуальной ткани, иронизанный микробами, 6 — грануляционный слой.® (при локализованном эндометрите) мелкоклеточной ak инфильтрации — грануляционный вал (рис. 13) .

М елкоклеточная инфильтрация зах в а т ы в а е т и м ы ­ шечный слой. При локализованном эндометрите микробы че р ез грануляционный вал не проникают .

В некоторых случ аях участие в воспалении прини­ м а е т значительная часть мышечной стенки матки в виде флегмонозного отека и инфильтрации (метроэндометрит) .

В дру ги х случаях м ож ет происходить тр о м б о з маточных вен с последующей организацией тромбов (метротромбофлебит) или последующим гнойным расплавлением тр ом бов, что ведет к развитию пиэмии или септикопиэмии .

\ П П атологоанатомические находки в матке при вскры ­ тиях умерших от септических послеродовы х за б о л ева ­ нии м о 1ут быть р а з л и ч и. По Гальбану и Келеру на 163 вскрытия были обнаружены:

–  –  –

При распространении инфекции через лимфатиче­ ские пути, при тяжелой форме и быстром течении эндо­ метрита маточная стенка м акроскопически м о ж ет не

–  –  –

нозными слоями; обрывки их плаваю т в светлож елтоватом брюшинном выпоте. На микроскопических срезах эндо­ метрий, который местами еще обнаруживает остатки г убч а­ то го слоя, прснизан стрептококками без примеси других бактерии и находится в состоянии некроза. М акроскопи­ us чески видимый сероватый налет е с т ь подвергшаяся некрозу децидуальная ткань. Кокки располож ены то тонким слоем, то разрастаются целыми колониями. Реактивная зона наме­ чается только местами, но нигде, д а ж е приблизительно не б ы вает так вы раж ена, как при локализованном эндом ет­ ak рите. В о многих местах скопления круглых клето к в о в се о т с у тс тву ю т и некротическая зона без резкой границы прямо переходит на соседние ткани. В этих местах стрепто­ к окки проникают в мускульный слой и пронизывают его н аск возь, (рис. 14 и 15). По направлению к поверхности разращения с т р е п то к о к к о в располож ены в виде тонкой паутинои^сети м еж ду мускульными слоями, утолщ аясь в прослойках соединительной ткани. Пучки соедини­ тельной ткани м еж ду мускульными слоями местами раз­ двинуты, — воспалительный отек v. Hoff’a, который откры вает лимфатические щели для к о кк ов и сп осо бству ет у их распространению .

В м естах г у с т с г о скопления к окков, мускульная, ткань представляется помутневшей, в состоянии начи

–  –  –

наюшегося распада, с плохо красящимися ядрами. В ок­ ружности наблюдаются слабые скопления круглы х к л е ­ ток. В отдельных местах встречаются больш ие лимфатические щели, выполненные стрептококками. На пла­ центарном м есте венозные синусы хорошо закрыты, без тромбов и к окк ов. Только некоторые маленькие вены ближе к поверхности со д е р ж а т небольш ие кровяные пробки с редкими в'них кокками .

В общем, при так ого р лда заболевании микробы, проникая с известных м ест эндометрия через тонкие лимфатические щели м еж ду тканевыми элементами, внедряю тся в маточную стенку, прорастают с к в о з ь нее и, достигая серозной оболочки, вы зы ваю т смертельный перитонит. Э то, по мнению Бумма, как раз те случаи, к отор ы е Винкелем обозначены, как „Internes puerperales erysipel“ .

Б олее обыкновенный тип распространения инфекции.ru по лимфатической систем е —• это через лимфатические сосуды, а не тк аневы е щели (рис. 16). В таких случаях децидуальная ткань в поверхностных слоях пронизана стрептококками и некротизирована на 0,2 мм глубж е м икробного слоя .

ib Н евооруж енном у глазу п оверхность децидуальной ткани п редставл яется беловатой, плотной, похожей на дифтерийную пленку. Там, гд есап р о ф и т ы одновременно r-l вы зы ваю т процессы ра!Ложения, налеты мягче, бу р ова ­ тые, как гнилостный распад. Р еактивная зона заметна ве зд е, но вы раж ена слабо. Если децидуа подверглась некрозу по всей толщине, то клеточная инфильтрация he занимает п оверхностны е слои мускулатуры .

На большом количестве препаратов м ожно проследить п е р ех о д м икробов по лимфатическим щелям с поверхности слизистой в глубину мускульной ткани и соединение таких инфицированных хо д о в с лимфатическими сосудами us в мускульной ткани .

Состояние инфицированных лимфатических сосуд о в б ы вает различно. В тонких лимфатических сосудах часто находится тонкий слой микробов только у стенки, без какой либо реакции в окруж ности. В других м естах лим­ ak

–  –  –

Рис. 16. Распространение инфекции чрез лимфатические сосуды .

Разоез через маточную стенку, при лимфатической форме пуэр­ перальной инфекции. Смерть на 12 день от « Р е ™ к “ “ “ ° го " ° Р “ тонита' а — некротическая децидуальная ткань пронизанная стреп тококками: б — лимфатические щели и сосуды в децидуальнои и мышечной ткани; в - слабо выраженный грануляционный вал; г - л и м Фатический с о с у д инфицированный стрептококками в средней части маточной стенкн; п — перитонеальный эксудат со стрептококками на поверхности матки; м — бактерии вдоль лимфатических сосудов (по Бумму) .

81, О— 1464 tubae служит как бы клапаном против распространения микробов. Наружная часть трубы инфицируется с о с т о ­ роны брюшной полости .

Ги сто логи ч еская картина эндометрита при распр остра­ нении инфекции через кровеносные пути такова: (рис. 17) .

.ru ib r-l heusak

Рис. 17. Гистологическая картина эндометрита при распростра­ нении инфекции по кровеносным путям .

Разрез через плацентарное место послеродовой матки родильницы умершей на 8-й день после родов от эмболической пневмонии .

Тромботическая форма пуэрперальной лихорадки: л — некротическая децидуальная ткань со стрептококками и сапрофшами; 6 ^ тромбоз вены на плацентарном месте с прорастающими в тромбе,’ микробами;

в — грануляционный вал (по Бумму) .

При распространении инфекции через кровеносные пути так наз. тром ботической форме пуэрперальной л и х о ­ радки, внутренняя поверхность матки представляет картину локализованного путридного эндометрита, как по м акр о­ скопическому виду, так и под микроскопом. Некротический слой везд е отделен от здоровых тканей слоем круглых клеток. В хорошо выраженную реактивную зону микробы нигде не проникают. Исключение представл яет плацентарное место. Д л я невооруженного глаза место прикрепления плаценты по виду со о т в е т ст в у е т прочим участкам внутренней поверхности матки. На разрезе видны многочисленные тромбозированные просветы сосудов по всей толщ е маточной стенки, от поверхности слизистой до связочн ого аппарата. Под микроскопом видно, что реактивная зона представляется на плацентарном м есте такою ж е, как и в других местах эндометрия. Но на.ru тромбозированных венах можно прекрасно проследить все ступени инфекции .

При рассматривании срезов можно видеть микробов на поверхности вы стоящ их из децидуальной ткани в е н о з ­ ных тромбов и внедряющихся в последние. Тро м бы имеют ib известное уж е строение. Эритроциты заключены в тонко волокнисты е сети фибрина. Между" ними рассеяны оди­ ночные лейкоциты. В тех местах, где микробы у ж е более разрослись, начинается крош коватый (зернистый) распад r-l ткани. Венозная стенка в е з д е представляется еще непо­ врежденной. В той части тромба, которая леж и т ближе к поверхности децидуальной ткани наряду со с т р е п то ­ кокками находятся т а к ж е гнилостные микробы (сапроhe фиты) .

Г л у б ж е, в инфицированных тр ом бах видны то л ь к о стрептококки. Таким образом в глубину распространяются только патогенные фэрмы, обладающ ие агрессивными us свойствам и, а сапрофиты остаю тся на поверхности .

С тр еп тококки проникают в тромбы в центральной части;

оттуда они прорастают к периферии, до самой венозной стенки. С оответственно их распространению следу ет зер ­ нистый распад тромба. Вначале венозная стенка предста­ ak вляется неповрежденной, но по мере распространения ст р е п т о к о к к о в в ней развивается круглоклеточная инфиль­ трация. Клетки проникают т а к ж е и в просвет сосудо в, где в конце концов образуется распад из о с т атк о в тромба, лейкоцитов и микробов (описано по Бумму) .

На отдельных венах можно проследить инфекцию от первоначального проникания микробов до прорастания в венозную стенку. Эндотелий при этом претерпевает, более или менее выраженные, некротические изменения .

Вышеописанными грубыми гистологическими измене­ ниями в инфицированной матке, как впрочем и в других родовы х ранениях, заверш ается ряд чрезвычайно слож ны х, тонких, биологических и биохимических процессов, с о в е р ­ 6* шающихся вообщ е в инфицированной ране и в частности в инфицированной матке. В р езул ьтате их или инфекция отграничивается, или происходит ее * распространение дальш е теми или другими путями. С первого ж е момента возникновения инфекции сосудистый и соединительно­ тканный аппарат матки принимает в этом активное уча­ стие, обнаруж ивая более или менее выраженную реакцию .

Э та реакция протекает соответствен н о топографическому расположении^ элем ен тов физиологической системы соед и­ нительной ткани и их функциональной способности .

В ответ на инфекцию развиваются реактивно-пролифера­ тивные процессы. Эндотелиальные клетки сосудистых стенок набухают, разрастаются, отторгаются частично от.ru стенки сосуд а и леж ат свободн о в его просвете или уносятся током крови (Литвак). Элементы РЭ С при уси­ ленном размножении даю т различные клетки с теми ж е свойствами, котор ы е характеризую т •самые активные группы Р Э С (эндотелий с осудо в, фибробласты, ретику­ ib лярная ткань, гистиоциты). Увеличивающ аяся при восп а­ лении проницаемость стенок капилляров обусловли вает увеличенную трансудацию и миграцию лейкоцитов .

Н арушаются соотношения м еж д у ионами Са и К в с т о ­ r-l рону уменьшения кальция и увеличения калия, что на ряду с развивающимся местным ацидитетом вы зы вает воспалительную гиперемию. Р азви вается осмотическая гипертония и в резул ьтате набухание тканей (Аничков) .

he Одно из основных свой ств р ети к улоэн д отели я — с п о ­ собн ость к накоплению — вы раж ается усиленным фагоци­ тозом .

Кроме того Р Э С принимает участие в кроветворении .

us Считают, что родоначальницей кровяных клеток, как белой, так и красной крови, является регикулоэндотелиальная клетка. Таким образом гемо- и лей копоэз м ож ет происхо­ дить в патологических случаях экстрамедуллярно (У л е з к о — Строганова) .

ak Н аконец физиологическая систем а соединительной ткани, согласно последним воззрениям, является вообщ е фабрикой иммунитета. Доказано, что по крайней мере, местный иммунитет м о ж ет б ы ть повышен даж е не специфи­ ческим воздействием на РЭС. Так Фридлендеру и Туме (Friedlnder, T o om ey) предварительными компрессами из простого бульона на к о ж у морских свинок удавалось резко ослабить явления воспаления и предотвратить см ертель­ ный исход от впрыскиваний зо л о т и с т о г о стафилококка .

Механизм распространения инфекции в значительной мере уясняется функциональной способностью и то п о г р а ­ фическим расположением РЭС, элементы которой в ы д е р ­ ж иваю т главным образом борьбу организма с инфекцией .

При продвижении микробов за пределы родовой трубки дальнейшее течение инфекции и патологоанатомические изменения, происходящие при этом, находятся в за в и с и ­ мости от путей распространения микробов и от реакции на это со «стороны организма. Это в свою очередь н ахо­ дится в связи: 1) с биологическими особенностями инфи­ цирующих микробов; 2) в частно'сти с биологическими свойствами тканей и с функциональной потенцией Р Э С .

Брюшина представляется особенно чувствительной по отношению к стрептококкам. П ослеродовы е перитониты генитального происхождения — в большинстве стр е п то­ кокковы е. Так по Курту Зоммеру на 29 перитонитов были обнаружены: стрептококки у 21, стафилококки — у 3 и другие микробы у 5. Гэмолитические стрептококки обычно *.ru распространяются по кровеносным путям. Излюбленный путь гонококков через матку в фаллопиевы трубы .

Кишечная палочка устрем ляется вп е р ед по мочевым путям .

Почему микробы избирают те или другие пути для р ас­ пространения далее из первичных ворот внедрения, на ib это проливают св ет работы Б е з р е д к а по местному иммуни­ тету и других авторов — по элективной локализации микробов. Согласно работам Безредка одни органы и ткани более чувствительны к тем или другим видам r-l микробов, другие менее или в о в с е не пораж аю тся ими .

Так сибиреязвенная палочка, введенная кролику подкожно, вы зы вает смертельное заболевание, а введенная в полость брюшины не дает никакого эффекта. С ледовательно, he микробы размножаю тся и распространяются в тех тканях, к которым у них имеется известное ср од ство и котор ы е наиболее податливы к их воздействию. Гонококки пора­ ж аю т преимущественно слизистые оболочки и в о с о б ен ­ us ности цилиндрический эпителий (шеечного канала матки) и почти не обладают способностью проникать в глубину по соединительной ткани .

Кишечная палочка обнаруживается преимущественно в мочевых путях. Стафилококки пораж аю т кож ные пок­ ak ровы (фурункулез), стрептококки — серозные исиновиаль-/ ные оболочки. Но и одни и т е ж е виды микробов обнару­ ж иваю т элективную спосо бно сть пораж ать те или другие ткани и орган ц соответственно их биологическим особенно­ стям, котор ы е они могут приобретать путем тренировки и культивирования на специальных средах. Так гемолити­ ческие стрептококки распространяются больше по к р о ­ вяному руслу, не гемолитические стрептококки поражают брюшину" По опытам Розенау (Rosenow) стрептококки, выделенные от людей, больных суставным ревматизмом, при инъекциях в кровь оседали в су ставах животных .

Путем п е р ес ево в Str. viridans на яичниках и на яичниковых бульонах, а т а к ж е путем пассажей на тонких плас­ тинках яичников проф. С ер дю к ову уд а ва л о с ь получить такую расу стрептококка, который обладал явным тр о ­ пизмом к овариальной ткани, и при заражении кроликов ему у д а вал о сь б езо тк азн о получать экспериментальный гематогенный оофорит. При заражении обычными стреп­ тококками получалась у кроликов септицемия и септикогшэмия, а гематогенного оофорита получать не удавал ось Форснер, культивируя стрепто кок к ов на кашице из п о ­ чек получил штамм, который при прививках животным вы зы вал почечные абсцессы. Миллер и Боярская получили'то ж е с о стафилококками и брюшнотифозной п ал о ч ­ кой, культивируя их на к у с о ч к а х печени и почек, У стафилококков обнаружена стафилокиназа, способная.ru сверты вать (коагулировать) нитратную плазму. Не выяснено только, в какой мере это сво й ство микробов связано в организме с образованием стазов и тромбов .

И меется клиническое наблюдение, подтверж даю щ ее элективную сп осо бн о сть микробов. Т а к тифозная палочка

–  –  –

крайней мере нарушается их кровоснабжение и питание .

Яркой иллюстрацией м ож ет служ ить кишечная стенка, которая, как правило в нормальном состоянии не пропу­ скает в брюшную полость ни одного из множества иногда очень зловредны х представителей кишечной флоры. П ере­ us кручивания кишечной петли, тромбоза мезентериальных сосу д о в и др. причин нарушения кровоснабжения и пита­ ния вполне достаточно, чтобы микробы получили в о з м о ж ­ ность проникать через кишечную стенку в полость брю ­ шины. В известной мере это относится и к матке вообще .

ak М ы ш ечные элементы в том числе и маточной стенки, как показали наши гистологические исследования (Стальский) я вляю тся довольно резистентными к гноеродным микро­ б а м — стафилококкам и д а ж е стрептококкам. Но они довольно легко пораж аю тся газобразующей палочкой Френкеля (в. perfringens), особенно если повреждаются разрывами, длительным прижатием, разможжением .

Инфекция по протяжению, лимфогенная, гэм атоген ная. Из влагалища и матки бактерии могут распростра­ няться главным образом тремя путями: 1) по протяжению на трубы и брюшину малого таза, а так ж е по мочевым путям (воспаление м очевого пузыря и почечных лоханок);

2) по лимфатическим путям в тазо в у ю клетчатку, в полость брюшины и даж е плевры; 3) по кровеносным путям (рис. 1») Распространение инфекции чаще всего происходит одним из указанных путей. Однако возм ож н ы и комбинации:

распространение по кровеносным и лимфатическим путям, по лимфатическим путям и трубам и даж е по всем трем путям одновременно. Если придерживаться вы ш еу к а за н ­ ного разделения, то это вносит больш ую ясность и отчегru ib r-l he Рис. 18. Распространение инфекции за пределы], влагалища и матки. Пути распространения инфекции за пределы родового тракта “схематический рисунок): 1 - через язвы промежности влагалища и шейки; 2 — в толщу маточной стенки (отслаивающий эндометрит), 3 — в параметрий через разрывы шейки; 4 — в п а р а м е т р и и н е п о с р е д ­ us ственно через стенку матки; 5 — по протяжению на трубы и н р У малого таза; 6 - непосредственно по лимфатическим Щел™ и сосудам через стенку матки на ее брюшинный покров, / через с р,у »

на брюшину; 8 — по кровеносным сосудам; а — в виде тромбофле­ битов без последующего размягчения, в — в виде тромбофлебитов к последующим размягчением (септикопиемия и пиемия), ak ** образования тромбов (септицемия с бактериемиеи), ливость в наши представления о клинических формах послеродовой инфекции .

С патологоанатомической стороны важ но отметить, что распространение инфекции за пределы матки часто сопр овож дается перитонитом, по секционному материалу приблизительно в % случаев. Белугин на материале нашего Института находил перитонит на 11U случаев в 46,6°/», Стальский на 191 сл. в 41,4°/о, Гальбан и Келер (Halban, Khler) на 167 случаев в 42,5°/0. Чаще всего отмечается, почти в 1/ случаев, перитонит, разви ваю ­ щийся благодаря продвижению бактерий \по трубам (4 1,6°/о — Белугин, 50,3°/о— Г'альбан и Келер) .

По данным Белугина пути распространения инфекции при перитонитах были установлены в следующих с оотн о­ шениях:

Фаллопиевы т р у б ы

Лимафтические сосуды м а т к и

Лимфатические сосуды параметрия.

П и о с ал ьп и н к сы

Не удалось установить (распространение по крове­ носным п у т я м ? )

Распространение инфекции из матки разными путями

–  –  –

Из этих данных видно, что гэматогенная инфекция вопреки мнению Курта Зоммера, красной нитью проходит чрез весь материал. Комбинация э т о г о пути с другими так ж е представляется в значительном количестве .

В частности локализация инфекции согласно п а т о л о г о ­ анатомическим данным представлялась в таком виде (по

Курт Зоммеру):

–  –  –

.ru Пиоварий д в у с т о р о н н и й

„ п р а в о с т о р о н н и й

„ л е в о с т о р о н н и й

Тромбофлебит маточных в е н

Параметрит двусторонний

Параметрит справа

–  –  –

яичниковой и почечной'спрлва.... • • •

,. » » с л е в а

П е л ь в е о п е р и т о н и т

Диффузный п е р и т о н и т

При распространении инфекции через тр;Д)ы строма us

слизистой инфильтрируется и складки слизистой трубы увеличиваются в объем е. Эпителий местами дегенеративно изменяется и отторгается, ч т о происходит главным образом 'на верхуш ках складок. Последние, прикасаясь друг к другу своими" поверхностями, лишенными эпителия, местами ak склеиваю тся и срастаю тся с соседними п р о ти волеж а­ щими складками. Микробы располагаются большей частью на поверхности складок (рис. 19) .

Затем наступает слипание фимбрий и зарощение абдом и­ нального конца трубы. Это препятствует дальнейшему распространению инфекции и заболевание чаще всего остается местным. Благодаря зарощению фимбриального конца трубы происходит скопление ее, содер ж и м ого, в по сл ерод овом периоде, чаще всего гнойного, и р азви ­ вается мешотчатая опухоль трубы .

Однако, если этого не происходит, то попавшие в трубу бактерии быстро в ней распространяются, достигают абдоминального конца и вы зы ваю т воспаление брюшины .

Такой сомнительный период по Бумму протекает 1— 2 суток и тогда перитониты, развившиеся благодаря продвижению бактерий по трубам, бы стро приводят больных к смерти .

В таких случаях организм почти не оказы вает сопр оти­ вления бактериям, и они попадают в полость брюшины раньше, чем успеваю т об р азоваться склейки фимбриальных концов труб и значительные патологоанатомические изменения в их стенках. В содерж ащ их гной трубах они

–  –  –

Рис. 19. Послеродовый гнойный эндосальпингит .

мб — микробы в слизистой; м с — мышечная стенка трубы .

бы ваю т так мало выражены, что это, повидимому и’дало повод Опицу (Opitz) в таких случаях считать в о з м о ж ­ ak ным при перитонитах попадание гноя в трубы из полости брюшины .

В других случаях происходит продвижение бактерий через стенку трубы, как и через маточную стенку, непо­ средствен но на брюшинную поверхность по лимфатическим сосудам. Прорыв микробов через стенку трубы, повиди­ мому, происходи т легче, чем через стенку матки. Тогда образую тся на трубах фибриноГэные напластования и спайки, которыми отграничивается инфекция, и происходит воспаление тазовой брюшины, если не развивается общий разлитой перитонит .

Микробы могут распространяться через трубы не т о л ь к о по внутренней их поверхности или по лимфатическим сосудам, но и по кровеносным сосудам мышечного слоя трубы (рис. 20). Это м ож ет симулировать сальпингит, как местное заболевание, но относйтся уж е к р а сп р о­ странению инфекции по кровеносным сосудам. Р а с п р о ­ странение инфекции только по протяжению на внутреннюю поверхность фаллопиевых труб происходит при наличии недостаточно агрессивных микробов и не способны х про­ никать в глубину тканей, чаще всего г он о ко кк ов, j При распространении инфекции по клетчатке в виде параметритов происходит распространение микробов не т о л ь к о по лимфатическим щелям и сосудам, но так ж е и

–  –  –

по кровеносным. П рорывая стенку венозного сосуда микробы могут переходить в клетчатку (рис. 21). Этим можно объяснить развитие параметральных а бсц ессов позднего происхождения. Б олее агрессивные микробы прорастают непосредственно по лимфатическим сосудам и щелям. Сами мышечные элементы, как вы ш е бы ло упо­ мянуто, являются более устойчивыми, чем соединительно­ тканные, по крайней мере по отношению к наиболее частым возбудителям послеродовой инфекции— с т р е п то ­ коккам .

При распространении чрез мышечную стенку матки ' микробы (стрептококки), как показали исследования Ьумма, переходят на брюшную поверхность матки и как правило в таких случаях вы зы ваю т смертельный разлитой пери­ тонит. При распространении по лимфатическим сосудам в окруж ности их развивается м елкоклеточная инфильтра­ ция. как признак известной реакции на инфекцию.^ 1огда возм ож н о и ограничение воспаления то лько стенкой матки (метрит). Когда стрептококки прорастаю т непосредственно меж ду м ы ш е ч н ы м и волокнами, заболевание протекает в виде острой септицэмии с перитонитом .

При переходе инфекции из влагалища и матки по л и м ф а т и ч е с к и м путям (без Выхода микробов на брюшину}

–  –  –

дальнейш ее распространение происходит соответствен но их топографии в полости малого таза и за его пределами .

В се лимфатические п у т и половых органов идут по напра­ влению к нижним и верхним ж елезам поясничной области .

Из вх о д а во влагалище, промежности, клитора, мочеиспу­ скательного канала и нижней т^ети влагалища лимфатиче­ ские пути идут через поверхностные паховые железы и подвздош ные. От переднего и б о ков ы х отрезков средней и верхней трети влагалища — через околоматочные, под­ чревные и подвздош ные (рис. 22). От заднего отрезка ср ед­ ней и верхней трети влагалища— через параректальные и боковы е крестцовые. От шейки м а т к и и внутренне! о зева через околоматочаые, подчревные и подвздош ные железы .

О т те та матки лимфатические сосуды собираются в виде сплетений по бокам матки и отсюда в широких свя зках идут вдоль маточной артерии к подвздошным и подчрев

–  –  –

Рис. 22. Лимфатические пути из половых органов .

(Менге и Опии) ным ж елезам и далее к ж елезам поясничной области. От дна матки, труб и яичников лимфатические сосуды идут ч е р ез околояичниковые железы к верхним ж елезам п о яс­ ничной области. Наиболее часто инфекция избирает путь по лимфатическим сосудам параметрия широких связок, очевидно потому, что при родах обыкновенно происходят бо ковы е надрывы шейки, облегчающие доступ микробам в клетч атку широких свя зо к. При распространении бакте­ рий по лимфатическим путям широких связок заболевание часто остается местным; иногда в клетчатке образуются единичные или множественные нарывы. Патологоанатоми­ ческая картина больш ого бы стро твердею щ его выпота, который развивается при локализованном параметрите (см .

ниже), несколько разнится от то го параметрита, который является переходным этапом на пути генерализации инфекции. При этом не образуется плотного вы пота, а скорее разлитая, м ягковатая инфильтрация. Клетчатка представляется сочной, гиперэмированной .

.ru При вскрытии умерших от общего септического з а б о л е­ вания параллельные сагитальные разрезы параметральной клетчатки обнаруживают, что лимфатические сосуды р ас­ ширены, наполнены гноем, а венозные свободны (Para­ metritis lymphangitica). Сама соединительная ткань пред­ ib ставл яе тся отечной, студенистой. В дальнейшем она про­ питывается ихорозно-гнойною ж и д к о ст ью и гнойно расплавляется. В таких случаях процесс нередко переходит r-l на брюшину, покры ваю щ ую широкую свя зк у, и развивается разлитой перитонит .

В других случаях при разрезе клетчатки в просветах венозных с о с у д о в обнаруж иваю тся вы стоящ ие тромбы, he которые чаще распл авляю тся, и тогда из сосуд о в при разрезе в ы тек ает кровянисто-гнойная или чисто гнойная ж и дк ость. Лимфатические сосуды могут быть свободн ы от гноя. Сама клетчатка о к азы вается та к ж е отечной, п редставл яя таким образом картину перифлебита, с о п у т­ us ству ю щ его распространению инфекции по кровеносным сосудам. П реодолев сопротивление лимфатических жеЛез, бактерии в терминальной стадии через ductus thoracicus незадолго до смерти могут попадать в кровь, что наблю­ ak дается и при общем разлитом перитоните .

Распространение бактерий по лимфатическим путям при недостаточной реакции со стороны Р Э С вед ет к пери­ тониту и септицемии .

Распространение бактерий по кровеносным путям м ож ет происходить разнообразно:

1) Бактерии непосредственно от матки попадаю т в кровяное русло, не вызывая образования тромбов, безгранично в нем размножаю тся или, по крайней мере, содерж атся в крови в большом количестве и быстро убивают организм (септицемия с сильно выраженной бактёриеэмий). Часто при этом входные ворота для инфекции, в том числе и в матке, по крайней мере макроскопически, представляют незначительные р еа к ти в­ ные изменения. Это — редкие заболевания ( с е п т и ц е ­ м и я ) ; по нашему патологоанатомическому материалу они наблюдаются в количестве около 5°/0Бактерии, попадая в к р овь местами вы зы ваю т воспаление интимы и образование п р и с т е н о ч н ы х распадающихся тромбов .

О трывающиеся инфицированные частицы их и сами микробы о сед аю т в местах, где кровяной ток замедляется и сосуды распадаются на капиллярную сеть во внутренних _ органах — в легких, селезенке, печени, почках, а т а к ж е в других органах и тканях, вы зы вая ограниченное во с п а ­ л е н и е — метастазы, в больш ин стве с образованием гной­ ников ( с е п т и к о п и э м и я ). Это — преобладающ ее по.ru частоте общее септическое заболевание. Ч астота п о р а ж е ­ ния отдельных органов и тканей представлена на с х е м а ­ тическом рисунке, (см. рис. 23)

3) Как реакция на инфекцию главным образом на плацентарной площадке, а так ж е на других участках

–  –  –

вяным руслом через вскры вш иеся в него вены. Таким образом развивается п и э м и я. Она м ож ет протекать или в чистой форме, или часть гнойного материала, проходя, как через фильтр, через сеть капилляров в легких, а так ж е в других органах й тканяхг [застревает в них us и вы зы вает р азви тее переносного воспаления и отдельных гнойников. Т о гд а пиэмия переплетается с септикопиэмией .

В преобладающем большинстве, как было упомянуто, распространение инфекции идет по кровеносным сосудам .

Организм защищается от агрессии микробов по к р о в е ­ ak

–  –  –

ротит — 8 (4,2 % ); 3 и 4 пневмония — 3 0.(1 5,6 % ) ; 3 и 4 — легочные гнойники — 36 (18,9%); 5 — подкожные нарывы — 12 (6,3%); 6 — эндо­ кардиты— 31 (16.1 % ); 7 — гнойники сердечной мышцы — 2 ( 1 % );

8 — перикардиты — 10 (5,2%); 9 — плевриты с плевральными аб.сцесс а ми_ 4 5 (23,5%); 10 — метастатическое воспаление суставов — 8 (4,2%); 11 — инфаркты с е л е з г н к и — 18 (9,6%); 1 2 — гнойники сел е­ зенки — 4 (2,1 % ); 13 — инфаркты печени - г 4 (2,1 % ); 14 — Гнойники печени — 2 (1 % ); 1 5 — ограниченный перитонит и воспаление при­ датков — 142 ( 7 4,4 % }; 16 — разлитой перитонит — 106 (55,5%);

17 _ тромбофлебиты — 52 (27,2 % ); 18 — межмышечные абсцессы — 8 (4,2 % ); Кроме того гангрена матки полная 1 (0,5%); гангрена матки частичная — 13 (6,8 % ) ; гнойники в матке — 11(5,8%); нагноение симфиза — 2 ( 1 % ) ; гнойники яичника — 4 (2,1%); мозговые инфаркты — 4 ( 2,1 % ); мо зго вы е абсцессы — 2. ( 1 % ) ; инфаркты и гнойники кишечника — 7 (3,6 % ) .

суд, образовани е тромбов по нашим наблюдениям м ож ет происходить д во я к о : 1) или первично поражается интима и в ответ на э т о происходит, как наложение пластыря, напластование тром ботических м а с с — так образую тся в большинстве пристеночные тромбы (рис. 24); 2) или

–  –  –

образую щ иеся первично путем безбактерийного процесса тромбы (п реим ущ ественн о на плацентарной площадке), в т о ­ рично прорастают микробами и, как защитная реакция на это, происходят новые напластования тром бов в просвете 7— 1464 97 сосуда; таким образом тромботический процесс продви­ гается все дальш е и д а л ь ш е — наростающий обтурирующий тромб (рис. 25 и 26). В таких случаях, как показали наши экспериментальные исследования на ж ивотны х, интима т а к ж е не о ст ается безучастной к тром бозу, но э то участие интимы в процессе образования тромбов — вторичного

–  –  –

характера. Пристеночные тромбы в ы зы в а ю т с я вирулент­ ными микробами, обтурирующие — и гнилостными .

Характерной чертой инфицированного пуэрп еральн ого тромба является его тесная связь с сосуди стой стенкой и почти всегда наличие микробов (рис. 2 7 и 28). Эмбол, возникающий при жизни или после смерти этими с в о й ­ ствами не обладает .

Прочная свя зь тромба со стенкой сосуда об ъясняется тем, как было указано выше, что интима принимает активное или пассивное участие в образовании тромбов.* Ш а отсутствие м икробов в эмболах тем, что в бо льш ин стве о т р ы в а ю т с я еще свободно леж аш ие и не связанны е

–  –  –

Рис. 28. Р а з р е з чрез пристеночный тромб при большом увели­ чении: Ф — просвет сосуда, не занятый тромбом; Фб — фибрик;

Э — эритроциты. Т — пристеночный тромб из лейкоцитов; В — стенка вены; С — стафилококки .

б ы в а ю т и исключения. М елкие эмболии (легочных сосудов) п роисходят в резул ьтате отрыва небольших кусочков юо пристеночных тромбов, к о т о р ы е,к а к правило, уносятся к месту образования небольшой эмболии у ж е инфициро­ ванными .

Тромбирование с осудо в, как проявление септической послеродовой инфекции, не ограничивается то л ь к о ок р у ­ жающими матку участками параметрия, но часто р а сп р о­ страняется дальш е за пределы малого таза. Это р аспр о­ странение происходит или вследствие распространяю щ е­ гося далее воспаления интимы и образования тр ом бов на пораженных участках, или вс л ед с тв и е прорастания тр ом бов микробами и защитного напластования новых тр ом бов, до истощения роста м икробов и полного их закупоривания., Как отмечает Келер тромбы не всегда распростра­.ru няются от матки по протяжению беспрерывно, но не­ ред ко они развиваются, перескакивая чр ез некоторые участки сосудо в, а иногда и на очень далеком расстоянии, например, на верхних конечностях. Механизм так ого распространения тр ом бов можно объясцить различным

–  –  –

шествующим поражением интимы др у го го порядка (ушиб, длительное прижатие, у з л о в а т ы е расширения вен и т. п.), которые благоприятствую т оседанию циркули­ рующих в крови микробов на этих участках интимы. По Риттеру имеют значение неуловимые гистологическими us исследованиями нарушения функциональной д е я т е л ь ­ ности эндотелия .

Как было упомянуто выше, образующиеся тр ом оы являю тся вторичным резервуаром для транспортировки микробов ро кровяному руслу в различные органы и ak ткани. О т пристеночных тромбов, которы е, как правило, имеют неровную ш ероховатую поверхность, - отрываю тся мелкие кусочки тромбов и, проходя через правое сердце, з а стр е ваю т в мелких разветвлениях с о с у д о в и в капиллярах легочной артерии, чем о б у сл о вл и ваю т развитие м ета ста­ тических пневмоний, легочных инфарктов и а б с ц е с с о в .

И з нагнаивающихся обтурирующих тр ом бов периоди­ чески гнойный распад попадает в кровяное русло, вы зы вает характерную картину пиэмического озноба и, если микробы гноя полностью не уничтожаются в крови, это та к ж е вед ет к развитию м етастазов в м естах оседания м икрооов .

Отрыв крупных частей тромба и попадание их в легоч­ ные сосуды сл уж ат причиной более иди менее крупных ин­ фарктов, в резул ьтате эмболии конечных ветвей легочной артерии или см ертельной'эм болиисамой легочной артерии .

По исследованиям Хайманна (Наушапп) у собак и обезьян возм ож ен вы х о д стрептококков через стенку венозных синусов в русло крови без образования тромбов .

По крайней мере для возникновения отогенной бакте-" риэмии, образовани е тромба в месте вторжения в о з б у ­ дителей не я вляется абсолютно необходимзш условием .

Например, внутри височной кости по Хайманну возможно внедрение возбудителей непосредственно в циркулирую­ щий в нетронутом синусе то к крэви. Таки« образом возм ож н о развитие общей инфекции, независимо от тр ом бозов .

.ru Однако на основании клинических и патологоан ато­ мических наблюдений м ожно с д е л 1ть заключение, что стенки артерий и вен, зд о р о вы е слизистые, а т а к ж е и соединительно тканные оболочки (фасцин) со значитель­ ным упорством противостоят распространению бак те­ ib рийно-инфекционных процессов. Э г о относится т а к ж е к ж елудочно кишечному каналу, к серозным оболочкам, к твердой м озговой оболочке, к соединительнотканным r-l оболочкам периферических нервов, спинальных и сим­ патических ганглий .

Гистологические исследования параметрии, произве­ денные у нас С тальским, показали, что возможен и о б р а т ­ he ный путь продвижения микробов, а именно микробы, циркулирующие в венозных сосудах, могут оседать на интиме, вы зы вать ее разрушение, даж е срединной о б о ­ лочки (media), затем адвентиции и далее распространяться по клетчатке .

us Таким образом продвижение микробов за пределы' матки и далее нельзя представлять себе как п ро исходя­ щ ее от начала до конца то лько по кровеносным или лимфатическим сосудам. В зависимости от характера м икробов, условий кровообращения и состояния такого ak сократи тельн ого органа, каким представляется матка, возм ож н ы комбинации продвижения микробов разными путями. Вариации в комбинациях распространения ми­ кробов разными путями могут быть очень причудливы и разнообразны, а т а к ж е изменяться в течение септиче­ ск о го процесса, т. е. лимфогенное распространение ми­ к робов м о ж ет перейти в гэм атогенное и наоборот .

По Барделебену венозная стенка представляет непре­ одолимое препятствие для мало вирулентных микробов .

Сильно вирулентные микробы м огут преодолеть это пре­ пятствие. О днако они предпочитают всякий другой путь проникновению чр ез стенку вены .

Помимо тромбофлебитов и эмболий кровеносны е сосуды при сепсисе обнаруж иваю т поражения и д р у го го порядка — в виде проявлений острого гэморрагического диатеза что обнаруживается гэморрагическои кожной сыпью, 'с кровоподтеками и с кровоизлияниями на с л и зи ­ с ты х и серозных оболочках, чаще в с е г о на слизисгои м очевого пузыря и почечных лоханок. Эти кровоизлияния о б ъ я с н я ю т с я повреждением капиллярных стенок б л а го ­ даря сильной интоксикации. Интима крупных артерии, чаще всего аорты имбибируется гэмоглобином, в резуль­ тате часто наступающего при сепсисе гэмолиза, особенно при инфекции газобразую щ ей палочкой Френкеля. Я в л е ­ ния гэмолиза и быстро наступившего трупного р а з л о ж е ­ ния являются характерным признаком смерти от газового

–  –  –

изменения находятся в интерстициальнои ткани между мышечными пучками. З д е с ь образуется кровянисто-серо ный и гнойный инфильтрат. Чаще происходит гнойное расплавление жировой и соединительной ткани с об р а­ us зованием настоящ его м етастатического абсцесса .

Наиболее выраженные и типические изменения при сепсисе обнаруживаются во внутренних органах .

Они бы ваю т дво як о го рода: 1) в виде инфарктов, подвергаю щ ихся посл едовательн о некрозу с образованием ak аб сц ес с о в; 2) в виде паренхиматозного изменения внут­ ренних органов, в р езу л ьт а те более или менее д л и тел ь ­ ной интоксикации микробными токсинами, особенно пр гематогенной инфекции. Величина инфарктов и аб сц ес­ с о в в значительной мере зависит от величины частиц распадаю щ ихся тр о м б о в. При остро протекающих в теч ние 2 —3 недель общих септических заболеваниях, об н а­ руж иваю тся почти во в с е х внутренних органах, селезенке, печени, почках и легких мелкие инфаркты величинои с чечевичное зерно и абсцессы величиной с бул авоч­ ную го л о вк у или конопляное зерно. При оолее длительно протекаю щ их заболеваниях от 3 до b недель и долее, как инфаркты так и абсцессы достигаю т вели­ чины лесного ореха, голубиного яйца и нередко значи­ тельно больш е, но необязательно во в с е х внутренних органах. Чаще всего они обнаруживаются в легких, затем в селезенке, р е ж е в почках и печени .

Наряду с инфарктами и абсцессами или без*н их про­ исход ят в этих органах паренхиматозные изменения .

Сердце.,Мыш ца п р е д с та в л я е тся тусклой как бы о б в а ­ ренной кипятком, иногда настолько перерожденной, что без особ ого труда р аздавл и вается м еж д у пальцами. Это происходит в результате паренхиматозного, зер н и сто го перерождения и дегенеративного ожирения мыш ечных волокон .

Н ередко обнаруживаются признаки,^'миокардита, или'

–  –  –

находили настоящие абсцессы в мышце с е р д ц а — л ев о го, правого ж елуд очк а и в перегородке м е ж д у ними (рис. 29)!

ak Иногда септические заболевания протекаю т с э н д о ­ кардитом, бородавчатым или язвенным. О днако диагноз эндокардита чаще стави тся при жизни, чем обнаруж и­ ва ет ся при вскрытии. Это происходит потому, что клини­ ческие признаки поражения сердечной мышцы и расши­ рение сердца симулируют поражение сердечных клапанов .

Л е в ы е сердечные клапаны должны были бы пора­ ж а т ь с я значительно р еж е правых, так как микробы, про­ ходя через легочные капилляры преж де в с е г о должны бы осед ать в легких и на правых сердечных клапанах, и то лько при острой септицэмии, когда микробы в больш ом количестве попадают в к ровяное русло, проходить и чрез легкие. Однако, клинические наблюдения не п о д тве р ­ ждаю т этого. М итральные клапаны, п о раж аю тся значи-' тельно чаще. В о зм о ж н о, что зд есь имеют значение о с о ­ бенности анатомического строения и связанны х с этим функциональных особенностей эндотелия. Повидимому, чаще пораж аются свеж им эндокардитом те клапаны, к о т о ­ рые были у ж е раньше повреждены при предыдущих заболеваниях, например, при остром суставн ом р ев м а­ тизме .

Формы эндокардита различны: от самой легкой ш ер о­ х о ва т о с ти клапана, до высокой степени вер рукозного или

–  –  –

Р и с. 30. Пуэрперальный эндокардит с тромботическими наслое­ ниями на сердечных клапанах: в — трехстворчатый клапан: б — тром­ ботические наслоения на клапанах: г — правый желудочек: д — легоч­ ная артерия: с — отвороченная кверху стенка правого желудочка язвенного эндокардита. Н еред ко на вскрытии о б н а р у ж и ­ ваю тся на клапанах обширные тром ботические н а с л о е ­ ния (рис. 3QN .

Л егки е. Значительно чаще, ч е м - в других вн утрен­ них органах наблюдаются септически е изменения в лег­ ких. О трыв тр ом бов вед ет к эмболиям более или менее крупных ветвей легочных артерий. В результате разви­ вается характерн ое клиновидное опеченение ткани л е г ­ кого с со о т вет ст ву ю щ ей реакцией со стороны зд ор овой ткани на периферии (рис. 31). При закупорке легоч ны х с о с у д о в септическими (содерж ащ им и микробов) частица­ ми гнойно распадающихся тр ом бов развиваются абсц ессы .

Т а к как это происходит в течение длительного в р е ­ мени и разновременно, то легкие на разрезе могут п р ед­ ставл ят ь пеструю патологоанатомическую картину, начи

–  –  –

ная от воспалительных уплотнений легочной ткани, про­ д о л ж а я образованием начинающегося некроза, распада ткани и кончая ясно выраженными гнойничками (рис. 32) .

О тдельные, близко располож енные друг к другу абсцессы могут сли ваться вм есте и о б р а зо в а ть значительные по­ лости. М о ж е т об разоваться омертвение — гангрена значи­ тельных уч аст ко в легкого. Иногда гнойники прорыва­ ются и опорож няю тся в бронхи. Близко к плевре расп о ло­ женные гнойники (рис. 33) могут прорываться в полость плевры и повести к развитию гнойного плеврита, что впрочем возм ож н о и без так ого прорыва .

Поражение легочной ткани на обширном участке, особенно при инфекции анаэробами в ед ет к гангрене легкого .

Наряду с инфарктами и абсцессами об наруж иваю тся

–  –  –

более или менее обширные фокусы бронхопневмонии. Из бронхов вы давли вается гнойное ^одерж имое .

При гистологическом исследовании септического лег­ кого м ож но видеть сильно выраженную реакцию в ок ру­ жающей сосуды соединительной ткани. Н аоборот, р е а к ­ ция м еж ду альвеолами незначительная .

С е л е з е н к а. Изменения селезенки обнаруж иваю тся почти в к аж д ом случае селси са. Правда, клиническим исследованием удается установить только больш ее или меньшее увеличение органа, доходящ ее иногда до вел и ­ чины, наблюдаемой при лейкемии. Обнаруживаются так ж е изменения консистенции, при сепсисе — размягчение .

Д о вольн о частые инфаркты или абсц ессы селезенки

–  –  –

органа .

При перитоните и воо б щ е при лимфогенной инфекции селезен ка м ож ет быть почти не увеличенной. Она увел и ­ чивается почти в 2 раза в острых случаях гэматогенного сепси са. В п роти вополож ность малярийной селезенке, us пульпа ее при сепсисе размягчена, легко соскабли вается ножем, полнокровна, темнокрасная и пестрая вслед стви е неравномерного кровенаполнения .

При длительном сепсисе селезенка м о ж ет быть у в е ­ личена в 3— 4 раза; она становится очень дряблой, вс л е д ­ ak ствие этого, положенная на стол, не сохраняет своей формы и распласты вается. На разрезе обнаруж ивается неравномерная пятнистость, сильное полнокровие и р ез­ кая гиперплязия пульпы, которая на разрезе имеет фио­ летово-красны й вид, легко ст е к а е т с поверхности разреза .

При проведении по разрезу ножем получается обильный со ск о б .

При гистологическом исследовании под микроскопом находят пролиферацию элементов пульпы, небольшой миэлоз,.плазматические клетки, обильное количество лейкоцитов, гэмолизирующиеся эритроциты, гемосидерин;

почти в с е клетки с ожирением протоплазмы, с призна­ ками некроза и распада. В трабекулах и капсуле н а б л ю ­ даю тся некробиотические изменения и н еотч етл и вост ь структуры ; ретикулярные волокна плохо импрегнируются

–  –  –

Р а е. 34. Септические инфаркты и абсцессы селезенки .

Селезенка больной, погибшей от позднего перитонита при сеп тикопиэмии: j a — абсцесс селезенки, вскрывшийся в брюшную п о л о с т ь ;

а 2 _ другой абсцесс; и — инфаркты; d — часть диафрагмы,спаявшейся „ с селезенкой .

серебром. О бнаруживаются многочисленные некрозы и некробиотические гнезда в пульпе селезенки, в которых только частично еще сохранилось ретикулярное строение .

С о стороны капсулы местами видна пролиферация клето к .

При газовом сепсисе селезенка м ож ет оказаться про­ низанной пузырьками газа .

Почки. В почках т а к ж е наблюдаются более или менее резко выраженные дегенеративные изменения. На р а з­ резе корковый слой представляется нередко утолщенным, гиперэмированным, поверхность разреза несколько т у с к ­ лой, граница м е ж д у корковы м слоем и пирамидками — сглаж енной. И ногда дегенеративные изменения имеют картину некротического нефроза; часто наблюдается м еж ­ уточный септический нефрит .

Поражения почек, начиная от незначительной деген е­ рации до тяж елейш и х воспалительны х изменений р асп о­ знаются относительно л егк о путем исследования мочи .

Т я ж е л ы е поражения почек (гломерулонефриты) обнару­.ru ж и ваю тся кроме того урэмическими симптомами: резким уменьшением количества мочи, снижением температуры и замедлением пульса с хорошим наполнением при общем тяжелом состоянии больных сопорозного характера .

О днако необходимо отметить, что обнаружение пато­ ib логических изменений в моче и главным образом интен­ сивное выделение белка не все'гда п о зв о л я ю т делать заключение об интенсивности патологических процессов r-l в почке, т. к. нередко д а ж е при значительном наличии патологических компонентов в осадке мочи, констати­ руются при аутопсии едва заметные дегенеративные изме­ нения в почках и наоборот при относительно низком he содерж ании в моче патологических элементов обнару­ ж и ваю т ся тяж елейш ие повреждения почек. М етастатиче­ ские инфаркты и а б с ц е с с ы — не редкая находка на аутоп­ сии умерших от по сл ерод ового сепсиса (Рис. 35) .

Надпочечники. Изменения со стороны надпочечников us при сеп си се наблюдаются, как правило, в виде некробиотических и аутолитических изменений к о р к ового слоя* М ы всегда обнаруживали обеднение надпочечников липо­ идами. Наблюдаются кровоизлияния в мозговое вещ е ство .

Пищеварительный трак т. В кишечнике обнаруж и­ ak ваю тся иногда признаки колита катаррального и даж е дифтеритического. Б ы в а ю т кровоизлияния. О дна септическая родильница у нас погибла в течение часа при явлениях обескровления. Была кровавая рвота и испражнения с кровью. На вскрытии ве с ь ж ел у д ок и кишечник оьазались переполненными кровью. Язвы желудка и двена­ дцатиперстной кишки не было обнаружено. По мнению обдуцен та (проф. Таранухина) кровотечение было септи­ ческого характера .

Печень. В функциональном отношении печень по данным Л уроса и Г ессл ер а чутко реагирует на септи­ ческие заболевания. П атологоанатомические изменения при сепсисе со стороны печени представляю тся не с т о л ь резк о выраженными, как со стороны селезенки. Однако они представляют т а к ж е определенную и характерную картину .

Исследования в отношении специфических для посл е­ род ового сепсиса заболеваний печени отличаются довольно скудными результатами. Помимо инфарктов и абсц ессов, встречающихся в о о б щ е при сепсисе в паренхиматозных о р г а н а х единственный довольно постоянный признак э то умеренное увеличение и болезненность, иногда т а к ж е

–  –  –

иаменение консистенции в см ы сле размягчения. Умень­ шение и затвердение явля ю тся исключением [и наблю­ А даю тся только в хронических затяж ны х случаях .

При патологоанатомическом вскрытии септич еская печень та к ж е обнаруживается увеличенной. На п о в е р х ­ ности разреза печень представляется мягкой, п о л н о к р о в­ ной, с мутносероватым оттенком, имеет глинистый, как бы вареный вид. Ткань печени мягкая, л е г к о р а зд а в л и ­ вается пальцами — результат дегенеративных изменений .

ill При гистологическом исследовании под микроскопом клетки печени представляются в состоянии мутного набу­ хания и притом не только собственно печеночные клетки, но часто и купферовские клетки капилляров, в которых кроме этого заметна наклонность к размножению и слущиванию. Н ередко в ткани печени находят разбр о­ санные микроскопические некрозы и гэморрагии (Левин) .

Д о л ь ч а т о е печени сохранено. Н екоторые дольки в состоянии некробиоза. Особенно многочисленны некробиотические участки в центрах долек. Благодаря д е г е ­ нерации печеночных клето к типичное строение центра печеночных д о л ек теряется. На их месте можно ви­ д е т ь звезд ч а ты е купф еровские клетки. При молние­ носном сепси се ацинозное (дольчатое) строение печени.ru е щ е различается, но печеночные клетки почти с о в е р ­ шенно некротизированы. В мелких капиллярах можно ви деть обильное скопление микробов, в более крупных с о с у д ах — бактерийные тромбы. В соединительной ткани сосуд и сты х стенок при этом незаметно никакой клеточ­ ib ной реакции (Sch eyer E.). О бнаруж иваем ы е при гистологи­ ческом исследовании изменения в печени объясняют повышение содерж ания в крови молочной кислоты. Наи­ r-l большей вы соты содержание молочной кислоты д о с т и ­ гает то гд а, когда большая часть печени подвергается некрозу, и о ст а ется повышенным до тех пор, пока пече­ ночные некрозы не замещ аются функцией разрастающ е­ he г о с я ретикуло-эндотелия. Когда никаких некрозов уж е не остается, содерж ание молочной кислоты падает на 50 °/0 .

Крайнюю степень поражения печени представляет „острая ж елтая атрофия печени“, которая вы деляется в о с о б у ю форму заболевания. Она р азви вается в конце бере­ us менности и в родах хотя некоторыми и трактуется как частичное проявление септической инфекции с преиму­ щ ествен рым поражением печени, как случайного места наименьшего сопротивления .

С у с т а в ы. При общих септических заболеваниях наблю­ ak д аю т ся поражения с у с таво в, иногда в виде настоящих поражений синовиальных об олочек то одних, то других с у с та во в так, как это бы вает при остром суставном рев­ матизме. Заболевания с у с т а в о в могут проходить, не о с т а в л я я никаких последствий. Больш ею частью восп а ­ ление ограничивается наружной стороной ок оло су став­ ной сумки. Сама суставная полость, внутренняя по вер х ­ ность капсулы, хрящи и кости пораж аются редко, по К ел ер у то лько в случаях перфорации капсулы. Однако мы наблюдали в виде м етаста зов при сепсисе настоящие гнойные гониты и симфизиты. Последние протекали с почти полным разрушением хрящей, выраженным кариоз­ ным процессом лонных костей и ост еом иэли том безы м ен­ ной кости после родов при длительной септикопиэмии .

В одном случае (б-ная А-ва 1945 года) единственным проявлением септического процесса в посл ерод овом периоде был стрептококковы й остеомиэлит 2-го позвонка крестовой кости справа .

Нервная систем а. В полости черепа т а к ж е иногда наблюдаются различные изменения, которы е следует относить за счет послеродовой инфекции. М о зг — часто отечный, т а к ж е и м озговы е оболочки. Значительно реж е наблюдается гнойный менингит или м о зг о в ы е абсцессы на почве инфекционных тр о м бозов и эмболий. М еж д у прочим абсцессы мозга в п р о ти во п о л о ж н о с т ь абсцессам других, особенно паренхиматозных ор га н ов, не дают

–  –  –

на вскрытии женщины обнаруживавш ей признаки смерти от сепсиса, обдуцент затруднялся устан ови ть первичный очаг инфекции, один из моих асси стен то в случайно и м е в ­ шимся в кармане гвоздем, обнаружил некроз и скопление гноя в каменистой части левой височной кости .

us При септических процессах по раж ается т а к ж е пери­ ферическая нервная система, что п р о я вл я ется клинически в виде изолированных невралгий и невритов. Смешанные нервы, пронизывающие флегмонозную область, обычно ak не бы ваю т певреждены в их чувствительной и дви гател ь ­ ной части. О днако в более тонких нервных ство л ах про­ ходящие в них сосудодвигательны е части могут испытывать временное и д а ж е длительное повреждение. Д л и тельн ая и долго сохраняющ аяся гиперэмия в области р асп р остр а­ нения смешанных нервов ук а зы ва ет на то, что в а з о ­ констрикторы в сечении нерва повреж ден ы бактерийными токсинами .

В с е вышеизложенное дает основания разнообразные патологоанатомические изменения при септической инфек­ ции разделять для правильного понимания клинической картины на 2 группы: .

1. Изменения, происходящие в результате неп оср ед­ 8 -1 4 6 4 113 ственного воздействия микробов и их токсин ов на ткани и органы .

2. Те изменения, главным образом паренхиматозных органов, которые происходят вследствие обШей интокси­ кации всего организма .

К первым относятся все вышеописанные процессы некроза и гнойного или ихорозногнойного расплавления тканей по путям продвижения микробов или в п е р е н о с ных (метастатических) очагах в тесном районе разм нож е­ ния микробов и прорастания ими тканей и органов. З д ес ь исход борьбы организма с инфекцией зависит от ва ж ­ ности непосредственно пораженных микробами тканей и органов. Л ег к и е сравнительно резистентны по отношению к септической инфекции (как и к туберкулезн ой) и м е т а ­.ru статическая пневмония далеко еще не предрешает см ер ­ тельного исхода. Возможно отграничение и осумкование а бсц ессов в других органах. Мне известен случай (из род. д. им. Снегирева), когда на вскрытии умершей от сепсиса родильницы был обнаружен старый осумкованib ный абсцесс печени, образовавшийся повидимому при септическом заболевании после родов, бывших 1 г/ года2 том у назад. Септический менингит (после аборта), как r-l правило, в ед ет к смертельному исходу .

В торого порядка патологоанатомические изменения, к оторые не происходят от непосредственного разруш е­ ния тканей микробами и их токсинами зависят как от he качества вы рабаты ваем ы х микробами токсинов, так и от их количества. Они наиболее вы ражены при гэматогенной инфекции .

Особенности строения лимфатической и особенно кро­ веносной системы, хорош о изученные, и тот факт, что us при возникновении и развитии послеродовой инфекции матка представляется в преобладающ ем большинстве первичным очагом инфекции, из к ото р о го берут начало дальнейшие вариации различных форм послеродовой инфекции, в значительной мере делаю т более ясной и ak понятной послеродовую, инфекцию и ее распространение в отличие от других, стоматогенной, отогенной и о с о ­ бенно разнообразных.хирургических .

П ослеродовая инфекция имеет свои особенности в о з ­ никновения, развития и течения. П оэтом у вр я д лй прав К урт Зоммер, утверж дая, что „при септическом заболе­ вании безразлично, какой орган я вл я ется источником инфекции — б уд ь то матка или аппендикс, миндалина или какой либо орган тела" .

В дей стви тельн ости, в зависимости от того, какой орган п ораж ается вначале, находятся в значительной мере так ж е пути распространения инфекции, и то т ж е К. Зом»

мер вы раж ает надежду, что „с познанием путей р аспр о­ странения, успехи лечения увел и чатся “ .

В о время войны мы могли убедиться, что клиниче­ ская картина сепсиса, происходящ его от'инфекции ранений простаты имеет удивительное сходство с послеродовым сепсисом в путях распространения и в течении. Это объясняется известным сходством матки с простатой в анатомическом отношении, например, со стороны с о с у ­ дистой системы. Недаром простату мужчин сравниваю т с маткой у женщин .

Сепсис,' развивающийся в резул ьтате ранений и инфек­ ции других органов и частей тела п р о тек ает иначе и более атипически .

.ru В се вы ш еизложенное характеризует патологическую анатомию послеродовой септической инфекции в общих чертрх. Патологическая анатомия отдельных форм п о сл е­ родовы х заболеваний будет изложена в соответствую щ и х отделах .

–  –  –

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОСЛЕРОДОВОЙ

ИНФЕКЦИИ

.ru Общие условия возникновения инфекции. В возникно­ вении и развитии послеродовой инфекции имеют значе­ ние как общие условия возникновения инфекции в част­ ности септической, так и специфические особенности со стороны род о во го тракта .

В возникновении инфекции игрзют роль 3 фактора:

ib микробы, инфицируемый организм и характер входных вор от. Со стороны микробов имеют значение ви р у л ен т­ ность, агрессивность и количество их. Сапрофитные ми­ r-l кробы не в состоянии вы зв а ть инфекцию, мало виру­ лентные микробы м огут вы звать инфекцию при пониженной сопр оти вляем ости организма и при наличии благоприят­ ных местных условий, причем инфекция ограничивается he т о лько местным процессом, а вы соковирул ентны е ми­ кробы в ы зы ва ю т смертельную септицемию. О днако в и ­ рулентность и а г гр ес и в н о с ть м икробов нельзя тр актовать, как постоянный неизменный фактор. И зменчивость б и о л о ­ гических сво й с тв микробов, особенно стрепто кокков, us д ов ол ь н о значительна. На нее оказы ваю т влияние многие факторы, как биологические (вегетация на ж ивом о р г а ­ низме, культуры на разных средах), так и химические .

Так Моргенрот, культивируя высоковирулентных г е ­ ak молитических стрептококков на сред ах с оптохином, п о­ лучал маловирулентного стрепто кокка (Strept. viridans) .

И меет значение не то лько качество микробов но такж е их количество. У ж е Ш о в о (Chauveau) обратил внимание на то, что количество микробов имеет значение для в о з ­ никновения и тя ж ести инфекции. Фридберг и его с о ­ трудники подтвердили значение чисто количественного размножения (увеличения) числа бактерий для организма .

При обширных травматических повреждениях, например после родов и абортов, количественный фактор имеет немаловаж ное значение .

Р ол ь макроорганизма в возникновении инфекции о б щ е ­ известна, хотя в начале бактериологической эры она оставалась в тени и ' в увлечении ролью микробов ей не придавали бо л ь ш о го значения. У ж е Петрушки (Р еtruschKy) в 1896 г. показал, что одна и т а ж е культура стр е п то ко к к а, введенная ряду кроликов, д а ет различные результаты. Н екоторые ж ивотны е могут переносить деся т и ­ кратную д о з у той, от которой другие погибают при я в ­ лениях септицемии .

У стой чивость по отношению к инфекции м о ж е т.быть постоянной у одного и то го ж е макроорганизма и м ож ет меняться, временно снижаться, в зависимости от различ­ ных неблагоприятных условий .

Значение травмы известно каждому хирургу. Сюда* относятся повреж ден ие и наличие больш ого количества разм озж енных некротизирующихся тканей, близость по­

–  –  –

тканей (местный иммунитет); г) анатомо-топографические отношения (бли зость чувствительных к инфекцииполостей) .

В с е эти общие условия возникновения инфекции имеют отношение т а к ж е к возникновению по сл ерод овой .

us Анатомотопографические и биологические особенности п олового тракта вносят свои специфические вариации .

Е сли по отношению к хирургической инфекции в о ­ прос о механизме ее реш ается более просто и в первую очередь сводится к тому, внесены ли в рану вирулентные ak агрессивные микробы, или этого не произошло, то в ме­ ханизме п о сл ер од овой инфекции многое еще остается неясным. М о ж н о начать с того, что роды вне акушерских учреждений и особенно на селе происходят в далеко не асептической обстан о вке, и тем не менее при всех в о з ­ м о ж н о ст я х попадания микробов на наружные половы е органы, как от самой роженицы, так и от ухаж иваю щ его персонала, з а б о л е в а е м о с т ь и смертность не чрезмерно превышают та к о в ы е в стационарах .

Половой тракт женщины представляет прямой, е с т е ­ ственный путь для бактерий из внеш него мира непо­ средственно в п о л о сть брюшины через открытое наружу влагалище, матку и трубы. Непосредственно после родов влагалище, шейка и полость матки растянуты родившимся плодом. Вся внутренняя поверхность матки представляет собою сплошную райу, местами в области прикрепления д е т с к о г о места с широко открытыми, разорванными, зияющими кровеносными и лифматическими сосудами, не го в о р я у ж е о неизбежных разрывах шейки, часто влагалища и промежности. Ушибы, размозжение тканей, не­ р ед к о ведущие к частичному омертвению, в значительной мере с п о со б ству ю т понижению ж изнеспособности и усто й ­ чивости по отношению к инфекции. Б ли зо сть заднего прохода, кишащего бактериями, часто анаэробными, к о ­ торые при к а ж д ом ранении способны вы звать с м ер т ел ь ­ ное заболевание (перфоративные перитониты), и м оче­.ru и сп ускательного канала, нередко с о д е р ж а щ е г о заведомо патогенных микробов,- чрезмерно повышают опасность непосредствен ного попадания патогенных бактерий в по­ л о в ы е органы без всякого занесения извне. Тем не*менее при родах, происходящих в естествен ны х условиях без

–  –  –

ским а к т о м “ .

Целый ряд защитных приспособлений о б ес п еч и вает эту безопасность и в обшем составляет известный не всегда одинаковый по величине коэфициент сопр оти вляе­ мости женщины во время родов и послеродового пе­ us риода по отношению к инфекции .

Защитные приспособления со стороны организма можно разделить на 2 группы: 1) общие со стороны всего о р ­ ганизма в целом и 2) местные со стороны п олового ап ­ парата, состоятельн ость которых, впрочем, находится ak в известной зависимости от об щ его состояния всего о р ­ ганизма. И те, и другие в зависимости от различных об ст о я те л ь ств могут быть понижены или о ставаться на должной вы соте, Экзогенная и эндогенная инфекции. Инфекция по ло­ сти матки является основным исходным этапом для р а з ­ вития разнообрайных посл ерод овы х заболеваний. Раны влагалища и промежности значительно" реже служ ат пер­ вичными очагами. Поэтому механизм возникновения ин­ фекции в полости матки я вляется основным в развитии послеродового заболевания. Естественный и наиболее частый путь продвижения микробов в матку извне проходит через шейку из влагалища. Во влагалище микробы попадают с наружных половы х органов, которые могут бы ть обсеменены самыми разнообразными путями .

Занесение микробов извне в наружные половые о р ­ ганы, во влагалище и в матку руками, инструментами и т. п. обозначается к а к экзогенная инфекция в отличие от эндогенной, когда без занесения микробов извне в половых путях к моменту родов у ж е находятся пато­ генные микробы .

В главе о бактериологии, послеродовой инфекции было указано на ее полимикробность. Т а к как в оольшинстве возбудителями послеродовой инфекции являю тся стрептококки и этот вид микробов наиболее изучен аку­ шерами, то в решении вопроса о механизме п о сл ер о д о ­.ru вой инфекции стрептококки фиксирую^' на себе исклю чи­ тельное внимание и я вляю тся как бы тестом для peiutния тех или других воп росов, связанных с механизмом послеродовой инфекции .

П оэтому в нижеследующем речь будет итти главным

–  –  –

дающем большинстве он реш ается положительно в с т о ­ рону экзогенной инфекции, т. е. в смысле н е п о с р е д о вен­ ного занесения инфекции в хирургическую рану извне, терапевтический сепсис, как раз наоборот, в бо ль­ то шинстве носит признаки эндогенного, хотя бы в распро­ us страненном см ы сле — предсуществования первичного или вторичного воспалительного ‘очага к моменту возникно­ вения сепсиса .

П ослеродовы й сепсис прежнего времени был как п р а в и л о экзогенный. Со времени введения антисептики ak и асептики, размеры его, т. е. количество случаев э к з о ­ генной инфекции, значительно уменьшилось и эндоген­ ный сепсис начинает конкурировать с экзогенным, хотя и в настоящее время имеются сторонники теории и ск лю ­ чительно экзогенного происхождения послеродовою сепсиса. • Немецкие авторы в бо льш ин стве признают сам озаря­ жение, французские — сторонники инфекции экзогенной .

В последнее время на эндогенной инфекции фиксирую i внимание и английские авторы., Пути экзогенной инфекции. Экзогенная инфекцш м о ж е т иметь м есто при родах, как и при хирургических операциях олагодаря переносу патогенных м икробов ру­ ками медицинского персонала, инструментами и п ер евя ­ зочным материалом. Это м о ж ет быть как при норм аль­ ных род ах во время выведения головки младенца и из­ влечения туловища, так и в особенности при оперативных родах. Ь е з этого возникновение инфекции имеет мало шансов, так как бактериологические исследования, про­ изведенные в нашем И нституте (Смородинцев и В ы г о д ская^ показывают, что в обычных условиях гемолитиче­ ские стрептококки не нахо дятся на наружных половы х opiaHax, а транспортироваться в р одовы е пути гемато­ генным путем из отдаленных инфицированных очагов гэмолитические стрептококки могут только в очень ред­ ких случаях .

.ru Таким образом естественно предположить, что должны сущ ествовать какие-то другие источники инфекции, к о ­ торые, находясь вне родовы х путей, обеспечивают по сту­ пление в них патогенных для ч еловек а стрептококков .

Клинические наблюдения и бактериологические иссле­ ib дования показывают, что одним из таких источников ин­ фекции я вляю тся верхние ды хательн ы е пути как самой роженицы, так и медицинского персонала. Рядом и сследо­ r-l вании установлено', что свы ш е 5 % людей, д а ж е не имеюших воспалительных процессов в верхних дыхательных путях, явля ю тся носителями гэм олитического стрептококка .

В о время гриппозных эпидемий в первые дни за б о л е­ he вания наблюдается резкая активация некоторых микрооов; в том числе и стрепто кок к ов, являющихся основными возоудителями послегриппозных осложнений .

Меленби и Зайцев (M elenby, Saitzeff) в 1928 г. опубли­ ковали ~8 сл. пуэрперального сепсиса, из которых 8 з а ­ us кончились летально. Бактериологическими исследованиями была установлена идентичность стрепто кок к ов, вы д е л е н ­ ных у этих больных и из носа медицинского работника, о б сл у ж и ва вш е го этих рожениц. Курмон и Седальян (Cour­ mont, Sedallian) сообщили (в 1931 г.), о 6 случаях тя ж ело го ak сепси са с двумя смертельными исходами на 11 родов у одной и той ж е акушерки в течение 17 дней. С ероло­ гическим путем удалось установить идентичность стрепто­ кокков, выделенных у больных, со стрептококком, вы де­ ленным из зе в а акушерки, котор ая в это время болела стр ец то кок к овой ангиной .

На основании бактериологических исследований 61 сл .

Смит (Smith) у т вер ж д а ет, что гэмолитические стрепто­ кокки встр ечаю тся редко во влагалище и часто в зеве;

поэтом у он дум ает, что инфекция берет св о е начало из рта ухаж иваю щ его персонала .

Наконец, возм ож на инфекция со стороны младенца при .

№0 тех или иных заболеваниях у него, вызванных пиогеннымв микробами. В о время свирепствовавш ей неск ольк о лет тому назад эпидемии пиодермии у взрослы х нам прихо­ дилось наблюдать развитие последней уж е в течение пер­ вых суток по рождении младенца .

Д ал ее источниками экзогенной инфекции являю тся откры ты е гнойные процессы у окруж аю щ их роженицу людей, от которых микробы могут, попадать к роженице путем соприкосновения .

Источники эндогенной инфекции. Если определение понятия об экзогенной инфекции не вы зы вало почти ни­ каких сомнений, то установить общепризнанное понятие об эндогенной инфекции у беременных, рожениц и ро­ дильниц' очень затруднительно. Она м ож ет происходить .

–  –  –

Фокальная инфекция. С отдаленных частей тела пато­ генные микробы могут бы ть перенесены в р од овы е раны при заболеваниях кож и, нарывах в разных частях тела, нагноениях лифматических ж е л е з и т. п. Такие случаи одними причисляются к группе инфекции извне, другими us к эндогенной в широком см ысле слова. Сюда ж е Moryi быть отнесены редкие случаи гематогенной инфекции через кровяное русло при пневмониях, ангинах, з а б о л е ­ ваниях полости рта, туберкулезных заболеваниях и др у­ гих инфекциях .

ak С другой стороны при наличии ослабляю щ их орга­ низм заболеваний д а ж е мало активные.микробы или на- ^ ходящиеся в состоянии пониженной вирулентности в с л е д ­ ствие длительного пребывания во влагалище могут стать агрессивными и в ы зв а ть тя ж ел о е, д а ж е см ертельное заболевание. ' „ П о сравнению с восходящ ей интраканаликулярнои пуэрперального (генитального) тракта, гэматогенная ин­ фекция эндометрия, из отдаленных, воспалительных ф оку­ сов встр ечается довольно редко. Ростгорн (Rosthorn), к о то ­ рый наблюдал развитие эндометрита после ангины, первый указал, что на такой способ развития пуэрперальной инфекции надо обратить особое внимание. После э того, сообщения о таких случаях гэматогенной инфекции участи­ лись. В работе Майера описаны различные заболевания, которые приводили к пуэрперальному эндометриту гемато­ генного происхождения .

В о зм о ж н о с ть оседания микробов в матке и развития эндометрита при попадании их в кровь из отдаленных воспалительны х очагов установлена многими клиниче­ скими наблюдениями у родильниц с гнойными амигдалитами, отитами и т. п. заболеваниями .

Майером описан редкий случай лимфогенной ин­ фекции пуэрперальной матки. В этом случае инфекция, поразила матку со стороны плевроэмпиэмы, развившейся на почве гриппа. З аболевание,ослож ни лось перитонитом .

–  –  –

ib Прошли без оперативного вм еш ательства и без внутрен­ него исследования. На 5-й день после родов наступила см ерть от перитонита, не сообщ авш егося непосредственно r-l с плевритом, и разви вш егося очевидно лимфогенным пу­ тем через лимфатические сосуды, которыми полость плевры с ооб щ ается с пол-естью брюшины .

При наличии случайной экстрагенитальной инфекции he у роженицы могут быть следующие возм ож н ости :

1) бактерии из инфекционного очага непосредственно через кровяное русло попадают в р одовы е ранения и там, как в м есте наименьшего сопротивления, находят б л аго ­ приятные условия для св о е го разруш ительного действия us при закрытых формах случайных инфекционных п р о ц ес ­ с о в — аппендицит, воспаление легких и пр;

2) бактерии из воспалительного фокуса переносятся в род овы е пути через возду х и соприкосновение, при о ткры ты х фокусах — 'остеомиэлите, гнойном отите и т. п.;

ak

3) случайная инфекциия как хроническая (туберкулез), так и острая (грипп), ослабляют иммуно-биологические с вой ства организма, и наличность родовы х ранений де­ лает его менее устойчивым по отношению к тем ' ба к те­ риям, которые при других условиях не смогли бы инфи­ цировать организм родильницы .

Мы обработали 200 больных со случайными экстрагенитальными инфекциями до родов и в послеродовом периоде (д-р Ш иробокова) за время с 1924 г. по 1932 г .

и пришли к следующ им выводам .

Из случайных фокальных инфекций, возникающих до прекращения беременности, наибольшее число послеро­ д о в ы х осложнений дает гриппозная инфекция, однако не в результате непосредственного распространения грип­ позной палочки на р одовы е пути, а в р езул ьтате обш его ослабления организма .

При наличии ослабляющих организм заболеваний д а ж е мало активные микробы или находящиеся в состоянии пониженной вирулентности вслед стви е длительного пре­ бывания во влагалище могут с та т ь агрессивными и в ы ­ з в а т ь тяж елое, даж е см ертельное заболевание .

О слабляю щ ее влияние на организм гриппозной инфек­ ции обнаруж ивается в пбслеродовом периоде превали­ рованием заболеваний суб«нволюцией матки .

Собственно лихорадочные п о сл ер о д о вы е заболевания вследствие инфекции род овы х путей наичаще наблю­.ru даю тся после воспаления легких, аппендицита и других з а к р ы ты х форм воспалительных процессов .

Открытые формы — ангины, отиты, фурункулез — ока­ зывали меньшее влияние на течение п о сл ер о д о во го пе­ риода в смысле возникновения лихорадочных послеро­ ib довых заболеваний, если они возникали до прекращения беременности. В большей мере послеродовой период ослож н ялся послеродовой инфекцией и притом не только r-l местными заболеваниями, но и с распрвстранением ин­ фекции за пределы матки, при наличии закрыты х форм воспалительных процессов, возникающих у ж е в послеро­ довом периоде .

he При закрыты х формах гноеродных процессов могут возникать общие септические йроцессы .

Инфекция с о стороны см еж ны х областей. Ближайшие к родовому тракту области, из которых м ож ет п р о и сх о­ ди ть инфекция (вторая группа, см. выше), следу ю щ и е:us <

–  –  –

в) Ж елезы входа во влагалище (скиниевы, барголиниевы) .

г) Н епосредственно со стороны маточной шейки, фалоппиевых труб и др. воспалительных фокусов

• в непосредственном с о с е д с т в е с маткой .

П оскольку вход во влагалище о т деля ется от заднего прохода небольшим в 2— 3 см расстоянием, занимаемым пром еж ностью, а отверстие мочеиспускательного канала откры вается непосредственно в предверие влагалища, содерж ащ иеся в кишечнике различные микробы как аэробные, так и анаэробные из прямой кишки могут по­ падать или сперва на кож у наружных половы х частей и затем в родовы е раны, или попадать во влагалищ е непосредственно при глубоких разрывах (3-й степени). И з микробов, находящ ихся в прямой кишке известны как возбудители, посл ерод овы х заболеваний кишечная пало­ чка, эн тер ок ок к и в. perfringens-. Хотя эти микробы в ки­ шечнике находятся та к ж е в состоянии пониженной виру­ лентности, как и во влагалище (см. ниже), вс л ед с тв и е защитных приспособлений со стороны кишечника, одн ако при нарушении нормальных функций последнего, они могут приобретать более агрессивные с во й ства, напр, кишечная палочка становится гэмолитической. Д-ром Дерчинским, сотрудником нашего Института, описано н есколько случаев колисепсиса, наблюдавшихся в Инсти­ туте. П оявлен ие этих заболеваний совп ало с развитием

–  –  –

бартолинитов, так как последние нередко разви ваю тся в конце беременности и организм не у с п е в а е т ассимили­ р о в а т ь вы зы ваю щ их эти заболевания микробов .

Из фаллопиевых^ труб при их воспалении д а ж е после р од ов вряд ли в о з м о ж н о попадание микробов обратно' us в матку. Но воспаление фаллопиевой трубы м ож ет акти­ ви роваться родовой травмой. При наличии воспаленных придатков м ож ет произойти д а ж е разрыв матки во время р одов, так как мышца матки в м есте отхождения во с п а ­ ленной трубы инфильтрируется, перерож дается и легче ak разры вается. Нам пришлось наблюдать случай, когда бе­ р ем енность была доношена до конца при наличии гной­ ного воспаления левой фаллопиевой трубы. В о время р од ов при наличии болезненных, но мало продуктивных схвато к были наложены щипцы. В послеродовом периоде перитонит. При чревосечении обнаружен разры в матки в л ев о м углу у места отхождения фаллопиевой трубы .

П рилегающ ая к трубе часть маточной стенки оказалась воспалительно инфильтрированной, сама труба утолщ ен­ ной в палец и восп али тельн о - измененной. Больная по­ гибла от перитонита, несмотря на сделанное чр евосеч е­ ние. Чащ е п ораж ается в таких случаях правая т р у б а благодаря близости аппендикса. П осле родов возм ож ен пиосальпинкса и развитие острого прободного разры в nePS " ( B e c K ) описал случай развития эндометрита ™ почве подострого тром боза правой семенной в ны, откуда по мнению автора микробы кровяным током были 33У с а м о й Т а т к е к моменту р одов уж е могут находиться воспалительные фокусы с наличием микробов. 1ак А ль­ у женщин, которые п одвергали сь малому кесарберт ском у сечению по разным показаниям, находил некрозы и гнойные воспаления в децидуальнои ткани, а при бактериологическом исследовании в одном случае выкультивировал стаф илококков, в д р у г о м - д и п л о к о к к о в

–  –  –

случае представляется делом довольн о трудным. Н е к о т о ­ рыми оспаривается да ж е самая возм ож н ость нахож д ния патогенных микробов во влагалище и возможнi так наз. самозаражения без занесения микробов извне .

Признаками эндогенной инфекции могут СЛУЖИТЬus

1. О тсутствие определенного этиологического момента (внутреннее исследование, оперативные пособия) .

2. П озднее повышение т-ры .

3 За эндогенную инфекцию говорят т а к ж е п о вы ш е­ ния т-ры после раннего и преж деврем енного отхож дения ak

–  –  –

полость^ находящаяся в TaKOM^^eoio^coe^HHeHHH сТ°на ружным миром, как. влагалищ е, не содерж ала бы генных микробов. - о д е Рж ала бы патоak <

–  –  –

бов, вегетирующих в этих областях и их концентрацией .

При этом наибольш ее количество стрептококковы х к л е­ ток определялось на наружных половы х органах. Отсюда, по мнению проф. Смородинцева происходит засевание этих микробов во влагалище, где наблюдается законо­ us мерное отмирание их по мере продвижения к вер ху до свод ов .

Параллельное бактериологическое обследование ооласти вульвы показало, что там „нередко вегетирую т анаэ­ робные стрептококки, различные невирулентные разно­ ak видности стрептококковой группы, стаф и лококков, кишечной палочки и других бактерий, систематически обнаруживаемые в скудных колич ествах т а к ж е во вл а ­ галище беременных и рож ениц“. Что касается гэмолитических стрептококков, то в области вульвы, повидимому, не имеется благоприятных условий для длительного их вегетирования.,’ ч По исследованиям в той ж е лаборатории В ы го дской на наружных половых органах происходит отмирание гэмолитических стрептококков в течение 4 — 6 часов. Это отмирание происходит в результате воздействия на них находящихся на к о ж е вещ еств, содерж ащ их или отдея я е м о е ж елез, продуцируемое на поверхность наружных половых путей, или м о ж ет быть продукты обмена микро­ бо в, вегетирующих в этой области. Отмирание наблю­ д а ет с я как по отношению к уж е находящимся на на­ ружных п о ловы х органах стрептококкам, так и при искусственном нанесении .

Следовательно здесь имеется явление, а н а л о г и ч н о е тому, к о т о р о е б ыл о п о д м е ч е н о Д е д е р л е й н о м в о в л а г а л и щ е и н а з в а н н о е им самоочищением влагалища .

По данным проф. Смородинцева и Вы годской гэмолитические стрептококки пред родами обнаруживаю тся редко и в небольшой концентрации. Кроме того вы делен­ ные гэмолитические стрептококки не отличались вы р а­.ru женной агрессивностью. На 31 случай (из 1206 и с с л е д о ­ ванных) с нахождением гэмолитического стрептококка наблюдалось только одно легкое по сл ерод овое заболевание, при том вы званное как раз не инфекцией стрептококками .

На этом основании проф. Смородинцев считает, что ib возникновение стр е п то к о к к о вы х пуэрперальных забол е­ ваний вряд ли м ожно объяснить эндогенным заражением с половы х органов самой роженицы. По его мнению, r-l если гэмолитический стрептококк, обнаруживаемый у б о л ь ­ ных при пуэрперальной инфекции, не находился на по ло­ вы х путях данной женщины пред родами, то он, с л ед о ­ вательно, попал туда или из другого участка „организма he гэматогенным путем или проник в родовой тр акт извне (напр, из зева ухаж иваю щ его персонала) .

Это положение безусловно справедли во для чистых, не осложненных случаев. Однако возм ож н о размножение и повышение вирулентности не только с тр еп то кок к ов, us но и стафилококков в тех случаях, к о г д а вы падаю т естествен ны е факторы самоочищения на наружных поло­ вых органах, как это м ож ет иметь место и во влагалище, напр, при диабете. Обычные обитатели к о ж и — стафило­ кокки в незначительных порезах к ож и или царапинах, ak образующихся при бритье вол оси сты х поверхностей, уж е через сутки обнаруж иваю т приз'наки повышения актив­ ности в этих порезах, вы раж ающ иеся признаками воспаления — покраснением, припухлостью и болезнен­ ностью. Само собо ю понятно, что такие царапины так ж е м о гу т служ ить источниками по сл ерод овой инфекции .

Инфекция с о стороны влагалища. Переходим к рас­ смотрению вопроса о механизме инфекции со стороны сам ого влагалища .

Наличность разнообразных м икроорганизмов во в л а ­ галище, в ряде случаев о т с у тс тви е точных критериев д ля отличия патогенных микробов от непатогенных, в о з ­ 128., м о ж н о ст ь попадания действительно патогенных микробов во влагалище во в с я к о е время и почти н евозм ож н ость установить длительность времени, потребного для о с л а б ­ ления их патогенности, а т а к ж е степени этого о с л а б л е­ ния, чрезвычайно затемняют решение вопроса о самозаражении со стороны влагалища .

1 П реж де всего акуш еров интересовала возм ож н ость нахождения патогенных микробов во вла1алище бе р е­ менных. Еще работами Дедерлейна, С троганова, Замшина и др. были обнаружены во влагалище микробы у ж е в первые дни по рождении младенца. Было установлено

- наличие во влагалище наряду со всеми признанной сап р о­ фитной палочкой, найденной и изученной Додерлейном и названной им „влагалищной палочкой“, — ряд других

–  –  –

По мнению Кренига инфекцию можно только t o i да счи тать эндогенной, когда бактерии в момент возникно­ вения родов в чисто сапрофитных условиях обитали на поверхности слизистой влагалища и затем после родов проникли в род овы е ранения как паразиты. Поэтому us пуэрперальная инфекция, вызванная гноеродными микро­ бами, по Кренигу никогда не бы вает аутогенной, о б у с­ ловленной эндогенными бактериями влагалища, так как гноеродные микробы не ж ивут как сапрофиты во влагаak ^ с л и судить о вероятности нахождения патогенных форм микробов по наличию к о к к о вы х, то в таком см ысле патогенные формы находились довольно часто. Как п о ка­ зали исследования на степени чистоты, 3 и 4-я степень по Херлину (Heurlin) обнаруж ивались более чем в иэ / 0 у беременных (Нарциссова — Копп, Воей кова, Лосицкая, Воскресенский). И тем не менее, несмотря на частое нахождение во влагалище кокк овы х форм, заоолевания наступали не так часто, а °/0 нахождения патологической влагалищной флоры далеко превыш ал °/0 заболеваемости .

Логан (L ogan ) при исследовании бактериинои флоры влагалища у беременных на 7 —9 месяце, нашел, что у 74°/о можно было поставить совершенно благоприят­ ное предсказание, у 16°/0 сомнительное и у 10°/0 — пло­ хое предсказание по отношению к течению п осл ерод ового периода. О казалось, что в группе с неблагоприятным предсказанием оперативные роды протекали д а ж е лучше неоперативных. По его мнению реакция влагалищного секрета (кислотность) т а к ж е не имеет значения в смысле предсказания. Это станет вполне понятным, если учесть то о б ст о я те л ь ство, что истекающие околоплодные воды и кровь посл е рождения младенца совершенно изменяют реакцию влагалищного содерж им ого и чрезвычайно раз­ реж аю т содерж ание микробной флоры влагалища. Само с обо ю разумеется, что эти факторы оказы ваю тся мало действующими по отношению к в ы со к о вирулентным.ru микробам и к главнейшему представителю послеродовой инфекции— стр е п то к о к к у .

Относя к патогенным микробам стр еп то кок к ов Д одерлейн, Крениг, Бумм находили их вначале у небольш ого числа исследованных беременных женщин. С усоверш ен ­ ib ствованием бактериологических методов исследования, с применением оптимальных для роста микробов жидких сред и культивирования микробов в условиях анаэро­ r-l биоза число случаев с нахождением стрепто кок к ов резко возрастало. Клинические наблюдения над течением п о сл е­ род ового периода у тех женщин, у которых были найдены стрептококки во влагалище даж е во время родов, не he дают отчетливого представления о значении таких нахо­ док. Возм ож н о, что в ряде случаев решающую роль в в о з ­ никновении пуэрперальной инфекции играют не только патогенность бактерий, сколько особенности инфицируе­ мого организма .

us С другой стороны, сущ ественное значение для инфеклии имеет и характер проникающих в матку бактерий .

Помимо занесения туда патогенных и вы соковирулентныч бактерий извне непосредственно при родах, и з в е ст ­ ное значение м ож ет иметь характер влагалищ ной флоры .

ak Н а зависи м ость заболеваний от влагалищной флоры ука­ зы вал ещ е Цангемейстер. Т е женщины, у которых во время родов были найдены гемолитические стрептококки, забол евали в послеродовом периоде благодаря посл ед­ ним в 75°/0. Из тех, у которых не было найдено стр е п ­ то к о к к о в, заболело только 4 %. По Заксу (Sachs) также при нахождении гемолитических стрептококков послеро­ довой период осложнялся более высокой и сильной лихорадкой при пульсе свыш е 100 в минуту; однако и другие микробы м огут вы звать лихорадочные за б о л е в а ­ ния в посл ерод овом периоде. Наоборот, Иоттен (Jo tten ) находил, что чаще лихорадили те, у которых не были найдены гемолитические стрептококки; из тех, у к о т о ­ рых были найдены во время родов во влагалище г ем о ­ литические стрептококки, лихорадило 6°/0, негемолитичес к и е — 13°/0 и 1 5 % — У которых совсем не было найдено с трептококков; у 7 0 % нелихорадивших родильниц были найдены гемолитические стрептококки. Р о д е (Rhode) на 4279 бактериологически исследованных случаев, из к о т о ­ рых лихорадило во время родов 90, или 2,1 °/о, наш ел, что из 2250 родильниц, у которы х во влагалищном секрете не было найдено стр е п то к о к к о в, лихорадило 30, или 1,7 3 % ; из 1875, у которы х были найдены негем о­ литические стрептококки, лихорадило 45, или 2,4°/о, и из 154 родильниц с гемЬлитическими стрептококками во влагалище лихорадило 6, или 3,89°/о .

–  –  –

радочно. Т о л ь к о у 40 были клинические признаки ло к а­ лизованной или генерализованной инфекции. Теми ж е соображениями можно объяснить и то обстоятельство,, что у беременных нередко (в 1 6,9 % п0 НарциссовойКопп) имеется 3-я и 4-я степени чистоты и тем не менее us загрязнение влагалищной флоры не обнаруживает резк о го влияния на заболеваем ость. П равда, Вирц (Wtrz) нахо­ дил, что беременные с 3-й степенью чистоты заболевали в послеродовом периоде чаще. Но так как первородящ ие значительно чащ е (в 2 раза) заболевали, чем повторно­ ak родящие, а у повторнородящих чаще встречается 3-я с т е ­ пень, то он полагал, что чистота влагалищной флоры у беременных не имеет влияния на течение п о сл ер од о­ вого периода. Др уги е авторы (К раснопольская, Бруга — Brouha) положительно отмечаю т больш ую з а б о л е в а е м о с т ь у рожениц с патологической флорой во время беремен­ ности. Необходимы дальнейшие исследования в этом направлении с более точной биологической хар ак тер и ­ стикой находимых во влагалище стрепто кокков, разра­ ботка более точных с п осо бов бактериологической д и аг­ ностики патогенных стрептококков, в частности с ер о л о ­ гических реакций, и накопление б о льш ого материала .

13t 8* Учитывая особенности пуэрперальной инфекции, усло­ вия благоприятствующ ие и противодействую щ ие ей, а такж е защитные приспособления женщины п ро таз инфекции родовы х путей, как местные, так и общие, необходимо притти к заключению, что в погоне за пато­ генными бактериями до последнего времени недостаточно обращали внимания на организм самой женщины. Целый ряд фактов, напр, нахождение патогенных бактерий не то лько в р од овы х путях, но и в род овы х ранениях, причем послеродовой период протекал почти без о с л о ж ­ нений, говорит за то, что за редкими сравнительно исключениями, когда происходит инфекция вы со ко ви р у­ лентными бактериями, м о ж ет быть, в возникновении инфекции и в борьбе с ней решающая роль принадлежит

–  –  –

ib не наступает инфекция в послеродовом периоде, приво­ дились различные соображения:

1. Попадающие во влагалище патогенные микробы r-l удаляются из него в силу тех или других защитных при­ способлений (самоочищ ение влагалища) .

2. П атогенные микробы находятся во влагалище в незначительном количестве и поэтому не могут вы звать he заболевани я .

3. Находимые, во влагалище стр еп то кок к и (и др .

микробы) принадлежат к непатогенным, т. наз. сапрофит­ ным формам, а не к паразитным .

4. Х о т я во влагалище попадаю т и патогенные формы, us но в р езул ьтате длительного нахождения последних во влагалище патогенные с вой ства их временно угне­ таются (латентный микробизм) .

5. При ослабленной патогенности микробов е с т е с т в е н ­ ный иммунитет роженицы ок азы вается настолько в ы с о ­ ak ким, что находящиеся во влагалище даж е патогенные микробы оказы ваю тся недостаточно активными, чтобы проникнуть в п о сл ер од овы е ранения, в матку и далее в ж и вы е ткани организма .

6. При пониженной патогенности микробов и даж е без э то го во время р одов выступают такие защитные приспособления, благодаря которым или происходит удаление м икробов из влагалища по крайней мере край­ нее разреж ение их содержания и д а ж е уничтожение, или,, з а д ер ж к а их размножения .

7. После родов создаю тся условия, препятствующие поступлению их в п о лость матки первое время после родов, пока не вы работаю тся защитные приспособления со стороны послеродных ранений и в особенности матки, полость которой и главным образом плацентарная пло­ щадка является для микробов наиболее уязвимым местом .

В се вы ш еизложенны е положения имеют достаточны е основания и подкреплены многочисленными поверочными работами. Однако к аж д ое из них имеет определенное относительное значение для уяснения м еханизма инфек­ ции со стороны влагалища. Рассмотрим их по порядку .

„С амоочищ ение“ влагалища. Несомненно су щ ест ву ет ряд приспособлений, благодаря которым затрудняется попадание микробов в р одовы е пути и прививка их в родовы х ранениях. Начиная с влагалища этот ряд при­ способлений заканчивается трубами и окружающими р о д о ­

–  –  –

очищению. По этому воп росу проделана колоссальная работа. Додерлейн, изучая свойства влагалищного секрета нашел и описал влагалищную палочку, выделяющ ую молочную кислоту, которая обусловли вает кислую реак­ цию влагалищного сек рета. Молочная кислота содерж ится us во влагалище в количестве 0.3°/о— О,5“/ 0 и образуется из гликогена* имеющегося во влагалищном, эпителии; она именно и об езвр еж и вает попадающих во влагалище п ат о ­ генных микробов. Додерлейн экспериментально доказал, что стафилококк^, введенные во влагалище девушки ak,с нормальным секретом исчезали оттуда бессл едн о в тече­ ние нескольких дней. По П анкову (Pankow) в здоровом влагалище патогенные микробы уничтожаются уже через 24 часа .

Микробы преддверия могут попадать во влагалище и подыматься кверху до матки. Чем вы ш е во влагалище берутся исследования, тем меньше находится м икроорга­ низмов в количественном отношении (Отт, П анков, С м о­ родин це в) .

Многочисленные поверочные работы внесли су щ ест вен ­ ные изменения и дополнения в учение о самоочищении влагалища. В последстви и Вегелиус выделил целый ряд разновидностей влагалищной палочки и др. микробов, размножающихся как в кислом, так и в щелочном в л а ­ галищном секрете .

Еще Додерлейн указы вал на то, что при з а б о л е в а ­ ниях кислая реакция влагалища изменяется в щелочную, на чем он и обосновал отличие выделений больного в л а ­ галища от здорового. О бъяснение этому дал Грефенберг (Graefenbefg). В результате своих исследований над реак­ цией влагалищного секрета он установил параллелизм м еж д у функциональной деятельностью яичников и со д е р ­ жанием молочной кислоты во влагалище. Содержание м о ­ лочной кислоты м ож ет падать и происходить загрязнение влагалищной флоры не то лько при воспалительном з а б о л е ­ вании (патологический секрет по Додерлейну), но и бее.ru так ово го .

Пока имеется здоровый эпителий, кислая влагалищная среда и влагалищные палочки,' попадающие извне пато­ генные микробы об езвреж и ваю тся и погибают. При нару­ шении нормальных соотношений создаю тся благоприят­ ib ные условия для размножения патогенных микробов и степень влагалищной чистоты понижается .

Однако и без воспалительны х или травматических r-l изменений по лового аппарата нормальный влагалищный с е к р е т м ож ет приближаться к патологическому. К оли ­ чество молочной кислоты р езк о падает во время мен­ струаций (нейтрализация менструальной кровью ) и затем he повыш ается достигая максимума пред их наступлением .

Количество гликогена и образующейся из него молочной кислоты находится в зависимости не только от влага­ лищной палочки, но и от функциональной деятельности яичников .

us Дальнейшие исследования в этом направлении (Я ш к е— Ja sch k e) показали, что не с у щ е с т в у е т закономерности м еж ду содержанием гликогена во влагалищном эпителии, количеством молочной кислоты во влагалищном с о д е р ж и ­ мом и степенями чистоты .

ak Значение влагалищных палочек, как бактерий з а д е р ­ живаю щ их развитие патогенных микробов продуктами своей жизнедеятельности несомненно переоценивалось и переоценивается многими до настоящего времени. П о в е ­ рочные работы, произведенные в нашем Институте проф. Смородинцевым и Котт показали, что ни влага­ лищная палочка, ни продукты ее жизнедеятельности не задер ж и ваю т развития стрептококков и стафилококков .

З а дер ж к а размножения и гибель их происходят благо­ даря кислой реакции среды. Влагалищная палочка почтя исключительно находится в нормальном влагалищном содержимом потому, что известная степень кислотности не задерживает ее роста. Она д а ж е не является ацидо­ фильной, а только ацидотолерантной палочкой. У ж и в о т ­ ных, не имеющих во влагалище бактериальной флоры д а ж е кислой среды, та к ж е происходит самоочищение влагалища. О тсю да можно сделать вы вод, что сам ооч и­ щение влагалища обусловливается не то лько ж и зн едея тел ь­ ностью влагалищной палочки, как антагониста пиогенных микробов, а целым рядом других моментов. Помимо вр е д ­ ной для патогенных микробов кислотности влагалищной с ред ы, постоянным током влагалищного секрета микробы уносятся наружу. Д а л е е они уничтожаются ж и зн е д ея тел ь ­ ностью влагалищного эпителия и мигрирующих в просвет влагалища лейкоцитов, поглощающих и переваривающих микробов, бактерицидными и бактериостатическими с в о й ­.ru ствами тканевых ж и дк остей, а та к ж е сово куп н остью всех факторов, еще м о ж ет быть не вполне изученных, обусловливающих местный повышенный иммунитет всех тканей, аналогично учению Б езр ед к а о местном иммуни­ т е т а отдельных типов тканей .

–  –  –

У животных, не имеющих во влагалище бактерийной флоры, несмотря на то, что влагалищное содер ж и м ое и?

имеет не кислую, а щелочную реакцию, та к ж е происхо­ дит самоочищение влагалища .

П одвод я итоги всему вышеизложенному можно притти us к заключению, что в самоочищении влагалища ог ви ру­ лентных микробов принимают участие следующие факторы:

1. Бактерицидные с вой ства тканевых ж идкостей, к о т о ­ рые колеблются в качественном и количественном отно­ шениях (как и тканевы х ж идкостей вообщ е в организме), ak смотря по индивидуальным особенностям .

2. Биологическое очищение влагалища, благодаря п р о ­ дуктам жизнедеятельности влагалищных бактерий .

3. Кислая реакция влагалищ ного секрета благодаря содержанию молочной кислоты, которая п о з в о л я е 1 вл а ­ галищным палочкам подавлять размножение вирулентных м икробов (последние погибают в 0, 5 % растворе м олоч­ ной кислоты через 2 4 — 48 часов) .

4. Механический процесс очищения в виде непреры в­ ного тока влагалищного секрета и отторжения эпителия .

5. Защитительные свой ства неповрежденных с лоев влагалищного эпителия, Не следует забы вать, что некоторы е из указанных факторов д ей ству ю т только до родов. После родов, а частью и в течение родов, после отхож дени я о к о л о ­ плодных вод, нарушаются защитные свой ства влагалищ­ ного эпителия, влагалищная палочка удаляется почти полностью отходящими водами и последующим к ровеотделением, а кислый влагалищный секрет осредняется отходящими водами и кровеотделением .

Картина микробной флоры влагалища. В механизме послеродовой инфекции известное значение имеет и т о об ст оя те л ь ство, что к окковы е формы, в частности с т р е п ­ тококки находятся во влагалище в слабой концен­ трации .

Н екоторыми авторами у ж е давно об ращ алось внима­.ru ние не то л ьк о на качество микробов, но и на их к о л и ­ чество. Как упоминалось выше еще Ш ово (Chauveau) обратил внимание на то, что количество микробов имеет 'зн ач ен и е для возникновения инфекции. Позднее вирулент­ ность микробов ставили в зависимость от выделяемых ib микрооами ядов (агрессинов, токсинов, эндотоксинов) .

Фридбергер (Friedberger) и его сотрудники подтвердили значение чисто количественного размножения (увеличения) числа бактерий в организме. Они заходили так далеко, r-l что считали излишним приписывать микробам в о з м о ж ­ ность особенного ооразования ядов, кроме способности размножения в организме (не считая, конечно, микро­ бов, образую щ их настоящие токсины) .

he Углубленный анализ выделений у 164 н о р м а л ь н ы х ' беременных женщин, произведенный в бактериологиче­ ской лаборатории нашего И нститута Смородинцевым и В ы го д с к о й показал, что стрептококки в количественном us отношении составляли ничтожную часть многочисленной нормальной флоры влагалища, буквально в количестве единичных клеток стрептококка. Влагалище беременных женщин к м о м е н т у 'р о д о в в большинстве случаев, за р ед­ кими исключениями, свободно от м ассового насыщения ak посторонними микробами .

Иную картину п р едста вл яет с одер ж и м ое влагалища п осле родов .

В первые сутки после р одов содержание микробов в лохиях очень скудное, в ряде случаев (в 1 % по Д озорцевой) микробы во влагалище отсутствуют. Скудное содержание микробов во влагалище зависит от постоян­ ного истечения из матки кровянистых выделений, к о т о ­ рыми задерж и вается восхож дение микробов кверху .

Не без влияния остаю тся и бактерицидные свойства кровяной сы воротки, а т а к ж е связанный с этим фаго­ цитоз в лохиях. По Пераччи иД м и тр еско (Perazzi, Dmitres k o ) лохии обладают задерживающими развитие б а к т е ­ рий свойствами, сензибилизируют микробов и уменьш ают их вирулентность. Как упоминалось выше по исследо­ ваниям Хаскина в н аш ем 'И н сти туте с вой ство зад ер ж и ­ вать рост микробов сохраняется в течение времени при­ близительно до 12 часов. Этим можно объяснить у ди ви ­ тельную бедность микробами лохий в первые сутки после родов (рис. 36) .

В мазке из лохиального 'секрета, взятого в конце первых суток, как видно на рисунке, встречаю тся эпи

–  –  –

б _ децидуальная клетка; в — лейкоциты (встречаются редко); г— эри­ троциты. Бактерий при микроскопическом исследовании не обнару­ живается. .

телиальные клетки, децидуальные единичные или п л а с ­ тами, лейкоциты почти в обычном для крови к о л и ч е ­ стве или немного больш е и мало измененные эритро­ циты. Микробы при бактериоскопи ческом исследовании обычно не обнаруживаются. По истечении более дли­ тельного времени по исследованиям Хаскина лохии с т а ­ новятся простой питательной средой для микробов. Этим объясняется утверждение Герфа, что п о сл ер од овы е в ы ­ деления представл яю т собою хорош ую питательную среду для микробов и благоприятствую т продвижению их из нижних отделов родового какала в верхние. Это повидимому имеет место в последующие дни после ро­ д ов, когда истечение лохий, ослабляется и не создает у ж е сопротивления продвижению микробов, а б а к т е р и ­ цидные сво й ства лохий, обусловленные свеж ей к р о вя ­ ной сы вороткой, пропадают .

–  –  –

На З-и сутки после родов лейкоциты встречаются чаще, чем на п ер вы е или вторые сутки (рис. 37). Э р и ­ троцитов становится меньше, ) ж е как правило имею тся микробы, хотя и в небольш ом количестве. П опадаю тся ak как палочковы е, так и к окк овы е формы. С каждым днем количество микробов увеличивается. Влагалищные лохии к 4-му дню п о сл ер о д о во го периода оказываются' интенсивно загрязненными разнообразными п редстави­ телями стрепго-стафилококковой группы, колибациллярными и анаэробными микробами (по исследованиям Быченковой в нашем Институте) .

На 5-й д е н ь. после родов в мазке из лохий много гнойных телец, частью в состоянии полунекроза с п л о­ хо красящимися ядрами (рис. 38); некоторые из них йочти сплош ь набиты микробами (фагоцитоз). Изредка встречаю тся остатки эритроцитов. М и кро бов значительно больш е, чем на 3-й день после родов. П реобладают микробы палочковой формы .

В мазке из лохиального секрета взя того на 7-й день после родов видно уж е очень бо льш ое количество ми­ к р о б о в —больше палочковой формы, но встречаются кокки,

–  –  –

Рис. 38 .

Лохии на 5-е сутки после родов. На препарате много гнойных телец в состоянии полуиекроза, с плохо красящимися ядрами; неко­ торые из клеток почти сплошь набиты бактериями (’фагоцитоз) .

us Изредка встречаются остатки эритроцитов. Бактерии преимущественно палочковой формы. Их значительно больш е, чем на 3 й день после родов .

диплококки и стрептококки. Эритроцитов нет. П о л у ­ разрушенные лейкоциты. Слизь. (Рис. 39) .

ak По исследованиям Быченковой наибольшей концен­ трации влагалищная флора достигает на 3 — 4-й день п о сл ер од ового периода. У больш ин ства родильниц к он ­ центрация микробов в дальнейшем под влиянием ф аго ­ цитоза разреж ается. Однако некоторое количество р о ­ дильниц дает иной тип кривой. К оличество микробов б олее значительно нарастает в первые дни посл е родов и более стойко держится в последующие .

В группе инфицированных наивысшая концентрация имеет более затяжной характер и наивысший подъем происходит на 4 — 6-й день. Из числа этой группы с наи-^ б олее вы сокой концентрацией микробов и наблюдаются заболевания, протекающие с повышением температуры и наличием различных осложнений в послеродовом периоде Тем не менее в общем нелихорадящие со всем р о ­ дильницы, а так ж е еще не лихорадящие, но заб ол еваю ­ щие впоследствии имеют такую влагалищную флору, которая немногим бактериоскопически, по крайней м е­ ре, отличается от микробной флоры лихорадящих и, с л е ­ довательн о, нелихорадящие родильницы могут быть рассадниками п ослеродовой инфекции .

В озм о ж н о сть возникновения инфекции в это время, помимо общ его иммунитета по отношению к проникаю

–  –  –

щим в матку бактериям (бактерицидные свойства крови и тканевых жидкостей, наличность антител, местный им­ мунитет тканей) и качества проникших в матку бакте­ рий, зависит в известной степени otvсо стояния самого органа. При отсутствии препятствий для стока вы д еле­ ний из матки бактерии выделяются из нее по мере р а з ­ множения. При хорошей сократи тельн ости матки к р о ­ веносные сосуды закр ы ваю тся в большинстве путем спадения их стенок, а не тромбозирования, и таким о б ­ разом затрудняется доступ бактериям в глубину тканей как по кровеносным, так и но лимфатическим сосудам .

К огда лохии начинают постепенно терять сво й ства к р о ­ ви и способность задер ж и вать развитие бактерий, п о­ следние начинают размножаться и получают возм ож н ость проникать в полость матки. Но к этом у времени начи­ нает развиваться грануляционный вал. Он не всегда является-^ мощным барьером для патогенных бактерий .

И ногда они избирают обходной путь по кровеносным сосудам. Тем не менее с 3-го или 4-го дня грануляцион­ ный вал в известной мере преграж дает доступ ба к те­ риям в их стремлении проникать в ж ивы е ткани и з а ­ трудняет всасывание токсинов и птомаинов. Д алее, внутренняя поверхность матки покрывается эпителием с i o — 12-го дня, и на 3-й неделе восстанавли вается слизи­.ru стая оболочка матки. По Броману, отхождение н екроти­ ческой ткани после родов прекращ ается на 10— 12-й день. По Беляеву и Голубчину, эпителизация матки п о ­ сл е искусственного выкидыша заканчивается на 7 —9-й день, но кончая 12-м днем эпителий не имеет еще нор­

–  –  –

хождении послеродовой инфекции .

Несомненно, что в механизме инфекции со стороны влагалища важную роль играют и дручие об стоятельства .

Биологические свойства влагалищных микробов. И з ­ вестное значение имеет то о б ст о я те л ьс тво, что находи­ us мые во влагали щ е стрептококки (и др. микробы) в пре­ обладающ ем больш инстве принадлежат не к патоген­ ным паразитным формам, а к так называемым сапрофит­ ным .

Однако установить точную границу м еж ду этими ak двумя группами при современном состоянии б а к тер и ол о­ гии п р е д с та вл я е тс я не легким делом. З д е с ь более чем где либо ск а з ы в а е т ся недостаточность старой морфоло­ гической классификации, принятой в бактериологии .

Как среди других микробов, так и среди стр е п то к о к ­ к о в с у щ ествует много разновидностей, чрезвычайно раз­ нящихся друг от друга по своим биологическим св о й ­ ствам, в частности по агрессивным свойствам потенциаль­ ной способности проникать в ж ивы е ткани. На это ^было указано в краткой характеристике отдельных Ьозбудителей п о с л е р о д о в ы х заболеваний .

В частности различие в отношении патогенности м еж ду отдельными штаммами микробов особенно полно разработано сравнительно с другими видами микробов в отношении стр е п то к о к к о в и на примере последних особенно о стр о ощ у щ ается необходимость точной и всесторонней характеристики биологических свой ств микробов, инфицирующих рожениц и родильниц .

Т е способы распознавания патогенных стрепто кок к ов, которыми располагает бактериология в настоящее в р е ­ мя, тем не менее даю т основания считать, что находи­ мые в о влагалищ е стрептококки об ладаю т во всяком случае слабыми агрессивными свойствами .

Косвенным подтверждением этого явля ю тся с леду ю ­ щие данные о нахождении у рожениц стре п то к о к к о в, в частности гэмолитических:

–  –  –

Из этих данных видно, что стрептококки воо бщ е и считающиеся наиболее активными гемолитические стреп­ тококки находятся среди обнаруж иваем ых во влагалище микробов д ов ол ь н о часто, во всяком случае значительно us чаще, чем происходит послеродовая инфекция .

Косвенным (п о ск о л ь к у не один только вид микро­ бов имеет значение в возникновении п осл ерод ового з а ­ болевания) подтверждением слабой инфекциозности нахо­ димых во влагалище стр еп то кок к ов является т а к ж е не- • ak

–  –  –

Анализ выделений, произведенный у 164 нормальных беременных в нашем И нституте Смородинцевым и В ы ­ годской также показал ничтожную инфекциозность стрептококков, содер ж ащ и х ся во влагалищном секрете .

Изучение биологических особенностей выделенных штам­ us мов стрептококка подтвердило преимущественную при­ надлежность их к невирулентным разновидностям этой группы .

Низкая инфекциозность влагалищной флоры от м е­ чается не только по отношению к стреп то кок к ам. Э то ak касается такж е стаф илококков, кишечной палочки, н е­ редко обнаруживаемой у входа во влагалище, а так ж е наиболее видного представителя из группы анаэробов, а именно газообразующей палочки (в. perfringens). Р я д авторов находил указанную палочку в выделениях у б е ­ ременных и родильниц без того, чтобы происходило к акое либо заболевание .

Наши исследования, произведенные в бактериологи­ ческой лаборатории Института показали ничтожную вирулентность газообразующих палочек, выделенных у здор овы х женщин, в то время, как полученные от б о л ь ­ ных септическими выкидышами Оказались «очень виру­ лентными для животны х. Таким образом среди анаэро­ б о в имеется так ж е не мало штаммов с различными био­ логическими свойствами и различной степенью а гр ес­ сивности .

Н ахождение во влагалище микробов с низкой инфекциозностью может обусловливаться или тем, что туда попадают не вирулентные разновидности или тем, что попадающие туда более или менее вирулентные ослаб­ ляю тся в своей активности в силу воздействия различ­ ных факторов .

Латентный микробизм. Е сть много данных за то, что более или менее длительное нахождение патогенных м икробов во влагалище м ож ет ослаблять их вирулент­ ность. У ж е давно известно, что культивирование, на­.ru пример, стр е п то к о к к о в на обычных питательных средах резко ослабляет их вирулентность .

Засл у ж и ва ю т внимания такж е изменения гэмолитических свой ств. Могут ли негэмолитические с тр еп то кок ­ ки приобретать гэмолитические свойства и наоборот ib гэмолитические терять эти с вой ства или существуют 2 определенных вида стрептококков. Э тот вопрос слу­ жил предметом многочисленных исследований и решал­ r-l ся разными авторами и в положительном, и в отрица­ тельном смыслах .

На основании изучения литературы и своих соб­ ственны х исследований я пришел к заключению, что одни he стрептококки могут терять гэмолитические свой ства соверш енно (путем воспитания на б еск р овн ы х средах) или приобретать та к овы е (путем проведения через жи­ вотных или воспитания на кровяных средах); другие остаю тся, несмотря на многочисленные перевивки, или us то л ь к о гемолитическими, или негэмолитическими. Для объяснения этого явления, приходится доп усти ть сущ е­ ствование таких стр еп то кок к ов, у которых гэмолитиче­ ские свойства временно подавлены. Угнетение и полное исчезновение или проявление гэмолитических свойств ak с о в е р ш а ет ся у одних видов в сравнительно кор откое время (н е ск о л ь к о недель), у других — в течение более продолж ительного времени (более года). В одном сл у ­ чае мною у больной был выделен из крови сначала негэмолитический золотистый стафилококк. Взятый из крови через н есколько дней он обнаружил слабый, а перед смертью больной резкий гэмолиз (демонстр, в заседании акуш.-гинек. об-ва в Ленинграде 31/1 1913 г.) .

Е щ е М армореком было установлено, что перевивками животным м ожно повы сить вирулентность стрептокок­ ков до чрезвычайной степени .

Из всего высказанного вы текает, что при вегетировании во влагалище, под влиянием тканевых соков»

жизнедеятельности влагалищного эпителия и других факторов стрептококки и др. патогенные микробы м о­ гут представить временное угнетение сво е й ви рулен т­ ности (латентный микробизм Л езер а) .

Естественный и приобретенный иммунитет. К а ж ­ дый животный организм обладает в известной степени естественны м иммунитетом по отношению к инфекции, особенно если приходящие в соприкосновение с ним микробы не отличаются больш ой агрессивностью .

Отношение организма к инфекции пр едставл яет п р е д ­ м ет особой главы в общей патологии об иммунитете и невосприимчивости, врожденных и приобретенных, как.ru у отдельных индивидуумов, так и у различных рас. Не имея еще точного представления о механизме общего иммунитета по отношению к послеродовой инфекции, мы только до известной степени можем оценивать с точки зрения иммунитета значение происходящих в о р ­

–  –  –

их обширности приходится касаться этой области то л ь к о в общих чертах, поскольку они имеют отношение к этиологии и лечению .

В учении об иммунитете, как известно, вначале с у ­ щ ест во вал о 2 направления. По целлюлярной теории us (М ечникова) защита организма от м икробов зависит от фагоцитоза. Фагоциты — это клетки, способные з а х в а т ы ­ вать и пожирать инородные элементы, в том числе и бактерий. У человека это клетки мезодермального про­ исхождения. Различают неподвижных фагоцитов — круп­ ak ные клетки селезеночной пульпы, лимфатических ж ел ез, клетки невроглии, соединительной ткани — ретикулоэндотелиальны е клетки и подвижных ф агоци тов—7л ей к о ­ циты крови. В борьбе с бактериями принимают участие, по Мечникову, последние, названные им микрофагами .

Они одарены так называемым химиотаксисом, т. е. с п о ­ собн ы воспринимать самые незначительные химические изменения, которые или привлекаю т лейкоцитов (п о л о ­ жительный химиотаксис) или отталкиваю т (отр и ц атель­ ный химиотаксис). П оэтому при проникании бактерий в организм целые армии лейкоцитов устр ем ляю тся к угро­ ж аем ом у м есту и ведут борьбу с бактериями .

Рабрты последнего времени дают основания п редпо­ 10— 1464 л а г а т ь, что в реакциях иммунитета участвую т т а к ж е эритроциты. Р еати вн о ст ь их изменяется в иммунизаторном п роцессе. Введение антигенов в организм увеличи­ ва ет сп о с о б н о ст ь эритроцитов свя зы ват ь целый ряд то­ к си ч еск и х в е щ е с т в, при чем это увеличение обнаружи­ ва е т с я у ж е в течение первы х суто к (Зильбер) .



Pages:   || 2 | 3 |



Похожие работы:

«УПРАВЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ АДМИНИСТРАЦИИ МО ГО "СЫКТЫВКАР"МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ "ЛИЦЕЙ №1" ГОРОДА СЫКТЫВКАРА МУНИЦИПАЛЬНЫЙ КОНКУРС ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО МАСТЕРСТВА ПЕ...»

«ВЕСТНИК УДМУРТСКОГО УНИВЕРСИТЕТА 63 ФИЛОСОФИЯ. СОЦИОЛОГИЯ. ПСИХОЛОГИЯ. ПЕДАГОГИКА 2012. Вып. 4 УДК 37.04 Р.Х. Гильмеева РАЗВИТИЕ ТВОРЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА УЧИТЕЛЯ В ПРОЦЕССЕ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Раскрываются содержательные и технологические характеристики развит...»

«Пензенский государственный университет Гуманитарный учебно-методический и научноиздательский центр ПГУ Кафедра физического воспитания СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФИЗКУЛЬТУРНОЙ И СПОРТИВНОЙ РАБОТЫ С УЧАЩЕЙСЯ МОЛОДЕЖЬЮ МАТЕ...»

«Приказ Минтруда России от 11.02.2014 N 86н Об утверждении профессионального стандарта Специалист по организации и управлению научно-исследовательскими и опытно-конструкторскими работами (Зарегистрировано в Минюсте России 21.03.2014 N 31696) Документ п...»

«Ярославский государственный педагогический университет им. К. Д. Ушинского М.Л. Игольников Лабораторная работа № 19 Исследование электрической цепи переменного тока Ярославль Лабораторная работа № 19 Оглавление 1. Цель работы............»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Нижневартовский государственный университет" Гуманитарный факультет Рабочая программа дисциплины...»

«ПЕДАГОГИЧЕСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В РОССИИ. 2016. № 11 89 УДК 811.161.1:39 ББК Ш141.2-006,3 ГСНТИ 14.35.07 Код ВАК 10.02.20; 13.00.02 Руженцева Наталья Борисовна, доктор филологических наук, профессор, Уральский госуда...»

«ПРАВИЛА ПРИКРЕПЛЕНИЯ ЛИЦ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА НАУК БЕЗ ОСВОЕНИЯ ПРОГРАММ ПОДГОТОВКИ НАУЧНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИХ КАДРОВ В АСПИРАНТУРЕ СФ ГАОУ ВО "Московский городской педагогический университет" 1. Лицами для подготовки диссертации на соискани...»

«’ Епифаний Кипрский Панарион (Отрывки) Современная орфография, перевод и восстановление купюр © Руслан Хазарзар Епифаний и его "Панарион" Епифаний родился в период между 307 и 320 гг. (по другим данным — в 332 г.) в Безандуке около Элевтерополиса Палестинского. Предполагается, что по национ...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Российский государственный профессионально-педагогический университет" Институт психолого-педагогического обра...»

«Linguistics 7 УДК 81'373.211.1 Publishing House ANALITIKA RODIS (analitikarodis@yandex.ru) http://publishing-vak.ru/ Язык озна ние Бу харова Гу льну р Хару новна Отражение мусульманских религиозных верований башкир в топонимии Бухарова Гульнур Харуновна Доктор филологических наук, доцент, профессор кафедры башкирского...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Алтайский государственный гуманитарно-педагогический университет имени В.М. Шукшина" (АГГПУ им. В.М. Шукшина) Факультет математики и естественных наук...»

«"Являясь христианами, мы много говорим о том, как быть служителем-лидером, но этим все и заканчивается. Дуэйн Элмер показывает, что это означает для нас в повседневной жизни. Это не еще одна книга с быстрыми и простыи...»

«Лучевая диагностика Детские болезни Direct Diagnosis in Radiology Pediatric Imaging Gundula Staatz, MD Head of Pediatric Radiology Section Department of Diagnostic Radiology Friedrich Alexander University Erlangen-Nuremberg, Germany Dagmar Honnef, MD Department of Radiology University Hospital...»

«ИЗОБРАЗИТЕЛЬНОЕ ИСКУССТВО И ХУДОЖЕСТВЕННЫЙ ТРУД (Ю.А. Полуянов) ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА Общая характеристика предмета Интегрированный предмет "Изобразительное искусство и художествен ный труд" построен на основе психолого педагогической концепции разви вающего обучения Д.Б. Эльконина — В...»

«1 В.С.Виноградов Грамматика испанского языка Практический курс Рекомендовано Министерством общего и профессионального образования Российской Федерации в качестве учебника для студентов институтов и факультетов иностранных яз...»

«Лабораторный практикум по дисциплине "Программирование и вычислительные методы", 4 семестр, 2010-2011 учебный год ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА 6 . ТЕОРИЯ ПОГРЕШНОСТЕЙ И МАШИННАЯ АРИФМЕТИКА. 6.1.Цель: изучение точны...»

«Муниципальное бюджетное учреждение дополнительного образования "Центр дополнительного образования детей" МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА Познавательная программа по профилактике вредных привычек "Выбираем полезные...»

«Люди и судьбы (Материалы к "Псковскому биографическому словарю") А.В. Филимонов А.А. Скобелев педагог, общественный деятель, архивист 12 февраля 1930 г. газета "Псковский Сидоровская волость относилась к набат" известила читателей, что "в 1-й Сочислу волостей, где к...»

«МКОУ Издешковская средняя общеобразовательная школа "Приключения в царстве Математики" /пьеса – сказка/ Провела: Учитель математики Матвеева О.В. 2011г ЦЕЛИ: 1.Привитие интереса к предмету.2.Развитие кругозора, любознательн...»

«Всеволод Алферов Перевал Когда умрет человек, то будет ли он опять жить? В чести ли дети его — он не знает, унижены ли — он не замечает; но плоть его на нем болит, и душа его в нем страдает. Иов 14:14, 21 Когда в неверном лунном свете показалась виселица, Вашти позеленел и уставился под ноги. Кейх только сплюнул в пыль. По крайней мере...»

«УДК 37.01 ББК 74.0 П52 Серия основана в 2006 году Печатается по решению Редакционно-издательского совета Белорусского государственного университета Рецензенты: кафедра общей и социальной психологии УО "Гродненский государственный университет име...»

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Федеральное государственное образования учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный аграрный университет" Факультет управления Кафедра психологии Мышление как психический процесс, высшая ступень познания Учебное пособие по дисциплине "...»

«CURIUM DANCE JOURNAL № 1 2017 Международный танцевальный конкурс CURIUM DANCE Обзор мероприятий прошлых лет Наши победители Первое Grand Prix Интервью с чемпионами Перспективы развития Первые итоги Заметки для руков...»

«Цвета параллельного мира Николай Дедок Оглавление Вступление 4 Список сокращений и жаргонизмов 6 ШИЗО 9 Опер 14 Режим 18 Неприкасаемые в тюремной иерархии 25 Как появилась каста "петухов"................»







 
2018 www.lit.i-docx.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные публикации»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.