WWW.LIT.I-DOCX.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - различные публикации
 

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

«УО “ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ” КАФЕДРА МЕДИЦИНСКОЙ БИОЛОГИИ И ОБЩЕЙ ГЕНЕТИКИ БЕКИШ 0.-Я.Л., БЕКИШ В.Я. МЕДИЦИНСКАЯ БИОЛОГИЯ И ОБЩАЯ ГЕНЕТИКА Утверж дено М ...»

-- [ Страница 4 ] --

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, снижение аппетита и урчание в животе. Отмечается лихорадка (до 38°С). Диарея может вызвать потерю до 15-17 л жидкости в сутки. Заболевание обычно длится 5-7 дней и заканчивается самопроизвольным выздо­ ровлением .

Опасность криптоспоридиоза заключается в том, что это заболева­ ние занимает одно их первых мест в основном перечне СПИДассоциированных инфекций .

Эпидемиология. Основной источник инвазии - человек. Зараже­ ние может происходить также от многих животных (собак, кошек, телят, ягнят, козлят, поросят, жеребят, кроликов, грызунов, домашних и диких птиц и др.). Механизм заражения фекально-оральный. Зараже­ ние происходит при контакте с больными животными контактным путем от больного человека здоровому. Факторами передачи могут служить вода (в том числе и плавательных бассейнов), а также гряз­ ные руки .

Криптоспоридиоз зарегистрирован в разных климатических зонах на всех континентах. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в развивающихся странах с жарким климатом и низкой санитарной культурой .

Методы диагностики заболевания. Диагноз криптоспоридиоза ставится при обнаружении ооцист криптоспоридий в мазках фекалий больного или бронхиально-альвеолярного лаважа, окрашенных по методу Циля-Нильсена, сафранином по Кестеру или азур-эозином по Романовскому-Гимза. При отрицательном результате применяют методы обогащения (флотация с центрифугированием, формалинэфирное осаждение). Для выявления криптоспородийных антигенов в фекалиях и бронхиально-альвеолярном лаваже применяют методы ИФА и НРИФ. Используют также ПЦР-диагностику .

Отсутствие патогномоничных симптомов в клиническом течении криптоспоридиоза, а также трудности микроскопической диагностики приводят к тому, что часто заболевание не распознается и проходит под другими диагнозами (вирусный или бактериальный энтероколит и др.) .

Профилактика. Методы специфической профилактики не разработаны. Неспецифические профилактические мероприятия проводятся так же, как и при других кишечных инфекциях. Поскольку ооцисты криптоспоридий могут проникать через обычные фильтры, то на водоочистительных станциях рекомендуется использовать системы фильтрации, задерживающие частицы размером 1 мкм и менее. Профилактика основывается на уборке помещений, механи­ ческом удалении нечистот, навоза. За лицами, у которых обнаружены ооцисты, проводится медицинское наблюдение .

ПНЕВМОЦИСТА (Pneumocystis carinii) —условно патогенный внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани .

Возбудитель пневмоцистоза - оппортунистическая инфекция являю­ щаяся непосредственной причиной смерти больных с различными иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфицированных .

Цикл развития может осуществляться в просвете альвеол, но при иммунодефицитных состояниях хозяина способен поражать клетки многих тканей. Попавшие в легкие человека зрелые цисты паразита имеют овальную или округлую форму, диаметром их 7-10 мкм (рис .

21.6). Цисты окружены бесструктурной толстой оболочкой из мукополисахаридов. Внутри них находятся 8 спорозоитов. Когда циста разрывается, спорозоиты попадают в альвеолы и превращаются в мелкие одноядерные гаплоидные трофозоиты размером 1-1,5 мкм .

Трофозоиты копулируют, формируя диплоидные особи, которые некоторое время размножаются делением надвое. Затем наступает спорогония, в процессе которой происходит формирование предцистных стадий и зрелой цисты с 8 спорозоитами, образующимися в процессе митотического деления .





Заражение нового хозяина происходит цистами и спорозоитами, которые попадают во внешнюю среду с капельками слизи при кашле больного .

Патогенное действие, клиника. Заболевание проявляется у людей с первичным или вторичным иммунодефицитом. При первич­ ном заболевании патологический процесс начинается с поражения легочной ткани. Вследствие снижения функции альвеолярных макро­ фагов и других иммунокомпетентных клеток альвеолы постепенно заполняются пенистым экссудатом, насыщенным пневмоцистами .

Накопление пневмоцист сопровождается повреждением стенок альвеол. Вследствие инфильтрации их мононуклеарами и отека, толщина стенок увеличивается в 15-20 раз .

Инкубационный период составляет от 2 до 5 дней, однако может

Рис. 21.6. Жизненный цикл Pneumocystis carinii:

1 - спорозоит; 2 - трофозоит; 3-4 - дел ени е трофозоита; 5-6 - стадии спорогонии; 7 циста с в осем ью спорозоитам и (по А.Я. Лысенко, М.В. Лавдовская, 1992) .

затягиваться до 6 недель и более. Вначале проявляется слабость, головные боли, субфебрильная лихорадка, потливость, снижается аппетит и др. В течение последующих 2-3 недель усиливается кашель, нередко сопровождающийся выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Позднее присоединяется боль за грудиной, усиливающаяся при вдохе, из-за чего дыхание становится поверхностным, нарастает одышка .

При аускультации в период развития катаральных явлений выслу­ шиваются сухие и влажные хрипы. Возможно развитие легочно­ сердечной недостаточности, приводящей к пневмотораксу. При рент­ генографии выявляются инфильтраты в легких, чаще двусторонние, локализующиеся в различных отделах .

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, особенно больные СПИДом. Штаммы, выделенные от животных, людей не заражают. Механизм передачи - аэрогенный; путь передачи воздушно-капельный. Установлена возможность передачи возбуди­ теля от матери к плоду трансплацентарно. Болеют преимущественно дети. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого года жизни, особенно в первые 5 месяцев. Эпидемические вспышки регистрируются в домах ребенка, школах-интернатах и детских стационарах. Пневмоцистная инвазия распространена повсеместно .

Наиболее часто она встречается в европейских странах, реже - в странах Азии, Америки и Африки .

Методы диагностики заболевания. Ранняя диагностика весьма затруднена, так как клинические проявления пневмоцистной пневмонии малоспецифичны. Они появляются через некоторое время после начала заболевания. Пневмоцисты в мокротебольных обнару­ живаются редко. Идентификация возбудителя проводится микроско­ пическим исследованием жидкости бронхоальвеолярного лаважа и трансбронхиальных биоптатов, взятых при фибробронхоскопии .

Широко применяется метод диагностики пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом путем исследования мокроты, полученной после ингаляции 3-5% солевым раствором с помощью ультразвукового ингалятора .

Для идентификации ДНК Р. carinii успешно применяется метод ПЦР. При внелегочном пневмоцистозе применяют компьютерные и ультразвуковые методы исследования различных органов .

Профилактика. Больные изолируются. После их выписки в палате производится влажная уборка и дезинфекция. Все боксы, где находятся грудные дети, периодически дезинфицируются ультрафио­ летовым облучением .

ТОКСОПЛАЗМА (Toxoplasma gondii) - облигатный внутри­ клеточный паразит, возбудитель токсоплазмоза животных и человека, протозойного зооноза. Паразит впервые был обнаружен у кролика и выделен в самостоятельный род Toxoplasma (гр. toxon - дуга). S .

Niccole (1866-1936) дал ему видовое название в 1908 г. Паразит разви­ вается со сменой хозяев (рис. 21.7). Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые дикие животные из семейства кошачьих (американская рысь, бенгальский тигр, оцелот). При отсутствии кошек инвазия не может длительно сохраняться в природе .

Промежуточными хозяевами являются домовые и полевые мыши и крысы, овцы, свиньи, кролики, крупный рогатый скот, некоторые виды птиц, а также человек .

Морфология паразита. Т. gondii-облигатный внутриклеточный паразит, существует в трех формах: тахизоит (эндозоит или трофозоит), брадизоит (цистозоит) и ооциста .

Тахизоиты имеют размеры 4-7 х 2-4 мкм, напоминают по форме полумесяц с закругленным задним концом, образуются в результате размножения спорозоитов в эпителиальных клетках окончательных и промежуточных хозяев .

Брадизоиты (4-7 х 2-4мкм) имеют удлиненную форму, их ядра значительно смещены к заднему концу тела, находятся внутри клеток .

Эти образования, называемые псевдоцистами, имеют размеры 100 мкм и более. Брадизоиты - основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев .

Ооцисты имеют округло-овальную форму, размер 9-11 х 10-14 мкм. В каждой зрелой ооцисте содержится 2 спороцисты. Ооцисты образуются в результате полового процесса, происходящего в эпите­ лиальных клетках кишечника окончательных хозяев (семейство кошачьих) .

Цикл развития токсоплазм включает стадии мерогонии, гаметогонии и спорогонии. М ерогония происходит в организме как промежуточных, так и дефинитивных (окончательных) хозяев .

В результате накопления паразитов клетка разрушается и освобо­ дившиеся при этом тахизоиты внедряются в соседние клетки, а также гематогенно и лимфогенно разносятся по различным органам. В организме хозяина происходит быстрое накопление пролиферативных форм паразитов (тахизоитов) .

По мере формирования иммунного ответа число токсоплазм, циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где тахизоиты транс­ формируются в медленно размножающиеся брадизоиты .

Р и с. 2 1.7. Т о к со п л а зм а и е е ж и з н е н н ы й ц и к л :

тканевые цисты в мышечном волокне (а), в макрофаге (б), в мазке из головного м озга (в) (п о А.Я. Лы сенко, М.В. Лавдовская, 1992); ж изненны й цикл (г) развития токсоплазмы (1 - развитие паразита в кишечнике кошки; 2-4 - ооцисты ; 5 - пролиферативные ст а д и и в о р г а н и зм е мы ш и; 7 - н о в о р о ж д е н н ы й м ы ш он ок, за р а ж ен н ы й т о к соплазмой трансплацентарно) (по Д.К. Ф ренкелю, 1974) .

В организм окончательного хозяина токсоплазмы попадают при поедании тканей промежуточного хозяина, содержащих цисты токсоплазм, или в результате случайного заглатывания ооцист из внешней среды. В кишечнике оболочка цисты разрушается и брадизоиты внед­ ряются в клетки эпителия, где размножаются посредством мерогонии .

В результате образуются мерозоиты величиной 5-8 х 1-2 мкм. При попадании в клетки организма они трансформируются в тахизоиты и брадизоиты .

Часть мерозоитов, внедряясь в энтероциты, дает начало мужским и женским половым клеткам (гамонтам), которые после их трансфор­ мации выходят из энтероцитов в просвет кишки. Мужские гамонты многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских гамонтов формируются макрогаметы. В результате слияния микро- и макро­ гаметы образуется незрелая ооциста, которая с фекалиями попадает во внешнюю среду .

Спорогония (созревание ооцист) продолжается от 2 дней до 3 недель и происходит во внешней среде при достаточной влажности и температуре от 4 до 37°С. В ооцисте формируются две спороцисты, в каждой из которых образуется по 4 спорозоита. Зрелые ооцисты высокоустойчивы к действию неблагоприятных факторов и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет .

Патогенное действие, клиника. В инфекционном процессе токсоплазмоза выделяют две стадии: острую и хроническую .

Острая стадия развивается на фоне отсутствия предварительной сенсибилизации организм а к токсоплазм ам. Ее проявления определяются преморбидным фоном макроорганизма и свойствами того или иного штамма возбудителя. При приобретенном токсоплазмозе эта стадия чаще протекает субклинически. При врожденном токсоплазмозе особенности течения острой стадии зависят от времени заражения матери во время беременности .

Внедрение токсоплазм в эпителиальные клетки тонкого кишечника приводит к возникновению очагов некроза в результате внутриклеточ­ ного размножения возбудителей и последующей гибели клеток .

Возбудители проникают в мезентериальные лимфатические узлы, в результате чего развивается специфический мезаденит. Преодолевая этот барьер, токсоплазмы диссеминируют (гематогенно и лимфогенно) и внедряются в клетки-мишени (головного мозга, поперечнополосатой мускулатуры, печени и т.д.). В этих органах происходит развитие местных воспалительных реакций и формирование специфических гранулем .

Механизм развития обострений хронического токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц связан с перераспределением сложившихся типов иммунного ответа в сторону усиления цитотоксических эффек­ тов. Очень часто это происходит на фоне иммуносупрессирующих воздействий (острые заболевания, хронический стресс, операции, травмы и т.д.). Клетки, инфицированные токсоплазмами, разрушаются, и паразиты проникают в новые клетки-мишени, что приводит к обост­ рению хронического токсоплазмоза .

У лиц с нарушениями иммунитета (ВИЧ-инфекция, длительный прием иммунодепрессантов и др.) токсоплазмоз приобретает злока­ чественное течение. В результате постоянно нарастающей паразитемии может развиться специфический "паразитарный сепсис" или некротический менингоэнцефалит, нередко с летальным исходом .

При остром токсоплазмозе во время беременности, в результате воспалительных изменений плаценты и нарушения ее барьерной функции, тахизоиты поражаю т миометрий, аллантоидальную мезенхиму с последующим поражением тканей эмбриона. Все это может привести как к внутриутробной гибели плода, так и рождению ребенка с различными клиническими формами врожденного токсо­ плазмоза .

По способам заражения выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз. По патогенетической стадии - острая и хроническая стадии заболевания; по состоянию иммунной системы макроорганиз­ ма - токсоплазмоз у иммуннокомпетентных лиц и токсоплазмоз у лиц со СПИДом .

Эпидемиология. Окончательными хозяевами T.gondii являются представители сем ейства кошачьих (Felidae), выделяю щ ее с фекалиями во внешнюю среду ооцисты возбудителей, промежуточны­ ми - млекопитающие более 60 видов птиц, некоторые виды рыб .

Источником инвазии служат как промежуточные, так и окончательные хозяева токсоплазм .

Окончательные хозяева начинают выделять ооцисты в окружаю­ щую среду после заражения их брадизоитами или тахизоитами через 3-4 дня и через 15-20 дней после заражения ооцистами. Ооцисты выделяются на протяжении 1 -3 недель. За это время происходит массовое обсеменение цистами внешней среды, так как в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист. Они могут сохраняться в почве живыми до 1,5 лет, способны перезимовывать, переносить оттаивание и замораживание .

Кошки заражаются, в основном, при поедании мышей и крыс, мясо которых содержит цисты токсоплазм .

Для человека пероральный путь заражения является основным .

Ведущие факторы передачи: мясные продукты, свежие фрукты и овощи, непастерилизованное молоко и молочные продукты и др. Дети младшего возраста легко инфицируются при контакте с кошками .

Женщины достаточно часто инфицируются при опробовании мясного фарша .

В последние годы описано около 300 случаев заражения при транс­ плантации органов от инфицированного донора неинфицированному реципиенту .

Трансплантарное поражение плода может наступить при заражении матери во время беременности. При повторных беременностях транс­ плацентарной передачи возбудителей не наблюдается .

Токсоплазмоз встречается повсеместно. Уровень инвазированности населения в различных странах варьирует от 5-10 до 50-80% .

М етоды диагности ки забол еван и я. В настоящ ее время ведущая роль в диагностике токсоплазмоза принадлежит лаборатор­ ным и аллергологическим методам исследований. На основании результатов серологических исследований (ИФА) можно определить факт зараженности данного пациента токсоплазмами (наличие специфических IgG). При обнаружении IgM, превышающих порог чувствительности реакции в два и более раз, можно констатировать у больного наличие острой стадии как для приобретенного, так и врожденного токсоплазмоза .

Внутрикожная проба на гиперчувствительность проводится токсоплазмином. Проба считается положительной при формировании на месте инъекции гиперемии более 10 мм в диаметре, которая сохраняется в течение 48 часов .

Для диагностики токсоплазмоза у больных СПИДом широко используют прямые методы выявления возбудителя (микроскопия крови, ликвора, биопсийного материала лимфатических узлов, тканей головного мозга и других органов, а также бронхоальвеолярной жидкости) .

Профилактика. С целью профилактики врожденного токсо­ плазмоза всем женщинам, планирующим беременность, следует проводить обследование с определением в крови специфических антител (IgM и IgG) к токсоплазмам. При отрицательных результатах необходимо в течение всего периода беременности соблюдать следующие правила: избегать любого контакта с животными семейст­ ва кошачьих; тщательно мыть руки после контакта с землей и сырым мясом; не употреблять сырые или полусырые мясные блюда, а также не проводить дегустацию мясного фарша; тщательно мыть овощи, фрукты и огородную зелень, обдавать их кипятком; каждые три месяца проводить серологическое обследование на токсоплазмоз .

Определенное значение имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов, которые могут являться механическими переносчиками ооцист. Особого внимания заслуживает санитарно-просветительная работа .

МАЛЯРИЯ —группа антропонозных протозойных трансмиссив­ ных болезней человека, возбудители которых передаются самками комаров рода Anopheles. Характеризуется преимущественным пора­ жением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется рецидивирующими лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией .

У людей малярию вызывают 4 вида паразитов (рис. 21.8):

Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии, Р. ovale возбудитель малярии типа трехдневной (или овале-малярия), Р .

falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae—возбуди­ тель четырехдневной малярии .

Цикл развития. Развитие плазмодиев происходит со сменой хозяев и с чередованием форм паразитов, размножающихся половым и бесполым путями (рис. 21.9). Окончательным хозяином плазмодиев служат самки комаров рода Anopheles, в которых происходит половое размножение паразитов, а промежуточным хозяином - человек, в организме которого плазмодии размножаются бесполым путем (шизо­ гонией) .

Экзоэритроцитарная шизогония: спорозоиты проникают в организм человека в процессе сосания его крови зараженной самкой малярийного комара. Через 15-45 минут с током крови они попадают в печень, где активно внедряются в гепатоциты. С этого момента начинается этап тканевой преэритроцетарной шизогонии, длительность которой у разных видов плазмодиев может составлять от 6 суток до нескольких месяцев и даже лет .

В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоиты, ядра которых многократно делятся, образуя большое количество тканевых мерозоитов. После разрушения пораженных гепатоцитов мерозоиты выходят в кровяное русло. Тканевые мерозоиты активно проникают внутрь эритроцитов, где протекает эритроцитарная шизогония .

В процессе эритроцитарной шизогонии малярийные плазмодии проходят 5 последовательных стадии развития (рис.

21.8):

- юный (ранний) трофозоит —начальная стадия, отличающаяся от мерозоита более крупными размерами и наличием центральной вакуоли, что придает паразиту форму кольца или перстня;

- развивающийся трофозоит - ядро и цитоплазма паразита постепенно увеличивается в размерах, центральная вакуоль сокраща­ ется и появляются зерна малярийного пигмента (продуктом метабо­ лизма гемоглобина);

- зрелый (поздний) трофозоит - ядра крупного размера, цито

–  –  –

Рис. 21.8. Возбудители малярии человека:

1 - эритроцит; 2 - стадия раннего трофозоита; 3-4 - стадии позднего трофозоита; 5-6 стадии раннего шизонта; 7 - стадия п озднего шизонта; 8 - меруляция; 9 - женский гамонт; 10 - мужской гамонт (по Н.А. Д ем иной, 1968) .

плазма занимает большую часть эритроцита, центральная вакуоль выражена слабо или отсутствует, пигмент хорошо просматривается;

- развивающийся (ранний) шизонт - число ядер нарастает, зерна пигмента концентрируются в отдельные скопления;

- зрелый (поздний) шизонт - скопление отдельных ядер, вокруг которых обособляются участки фрагментированной цитоплазмы. Этот процесс носит название меруляции - образование дочерних паразитар­ ных клеток (мерозоитов), которые распологаются внутри эритроцита характерным образом для каждого вида плазмодия. Между мерозоитами остается кучка пигмента, количество и расположение которого специфично для каждого вида возбудителей .

После разрушения оболочки эритроцита мерозоиты выходят в кровяное русло. Значительная часть их погибает в результате взаимо­ действия с иммунными факторами хозяина, а остальные активно внедряются в эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторя­ ется. Длительность этого цикла определяется генотипом плазмодиев и составляет для возбудителей трехдневной, типа трехдневной и тропической малярии 48 часов, а для возбудителей четырехдневной малярии - 72 часа. Завершение каждого последующего цикла эритроцитарного развития приводит к прогрессивному увеличению количества циркулирующих в крови паразитов .

Гаметогония. После нескольких циклов эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты превращаются в незрелые половые клетки — гаметоциты (гамонты), которые в процессе дальнейшей дифференцировки образуют микрогаметоциты (мужские половые клетки) и макрогаметоциты (женские половые клетки). В крови больных женские и мужские гаметоциты образуются в соотношении 3-5:1. Жен­ ские гаметоциты достигают функциональной зрелости в эритроцитах, мужские - при попадании в желудок комара. Гамонты некоторых плазмодиев (Р. falciparum) способны длительно сохранять жизнеспо­ собность, циркулируя в периферической крови .

Спорогония. В организм самки малярийного комара паразиты проникают при ее питании кровью больного или паразитоносителя. В желудке комара бесполые формы плазмодиев погибают. Мужские микрогаметоциты делятся на несколько частей (эксфлагелляция), образуя 6-8 подвижных микрогамет. Женские гаметоциты, находя­ щиеся в эритроцитах, превращаются в неподвижные женские гаметы .

В результате слияния мужских и женских половых клеток образуется подвижная зигота (оокинета), которая активно проникает через стенку желудка комара. На наружной поверхности желудка оокинета инкапсулируется, формируя ооцисту, внутри которой в процессе споро­ гонии образуется множество спорозоитов .

После разрушения ооцисты паразитарные клетки с током гемо­ лимфы разносятся по органам и тканям самки малярийного комара, накапливаясь в слюнных железах. В зависимости от условий окружающей среды и биологических особенностей переносчика, мини­ мальная длительность спорогонии может составлять 6-8 суток (для возбудителей трехдневной малярии), а максимальная - до 1,5-2 меся­ цев (для возбудителей четырехдневной малярии) .

Р. vivax и Р. ovale сходны по своему развитию. Длительность их тканевой шизогонии составляет соответственно 6-9 и 9-10 суток. Из каждого спорозоита, внедрившегося в гепатоцит в результате тканевой шизогонии, развиваются и выходят в кровь 10 тыс. мерозоитов .

Р. falciparum в клетках печени развиваются быстро - в течение 5суток, при этом из каждого спорозоита в процессе экзоэритроцитарной шизогонии может сформироваться и поступить в кровь около 30-40 тыс. мерозоитов .

Р. malariae длительно развиваются в клетках печени. Цикл тканевой шизогонии продолжается 14-16 суток. Количество мерозоитов,

Рис. 21.9. Цикл развития малярийного плазмодия:

1 - сп ор озои д; 2,3,4 - тканевая ш изогония; 5 - внедрение мерозоита в эритроцит; 6 -1 0

- эритроцитарная ш изогония; 11 - выход мерозоита в плазму крови; 1 2 -1 5 - образова­ ние гамонтов; 16 - образование муж ских гамонтов; 17 - слияние мужского и ж енско­ го гамонтов; 18 - оокинета; 19-20 - рост ооцисты ; 21 - зан ос спорозоитов в слю нны е железы комара; 22 -2 7 - параэритроцитарная шизогония (по Ш.Д. Мошковскому, 1968) .

образующихся при делении каждого тканевого шизонта, невелико не превышает 10-15 тыс. Цикл эритроцитарной шизогонии составляет 72 часа, что значительно продолжительнее, чем у других видов плазмодиев. Уровень паразитемии в крови обычно значительно более низкий, чем при других формах малярии. В большинстве случаев он не превышает 5-10 тыс. в 1 мкл .

Патогенное действие, клиника. Лихорадка —один из ведущих симптомов заболевания, приступ которой отражает реакцию центров терморегуляции на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздра­ жений иммунной системы .

Характерными признаками малярии являются гепато- и спленомегалия. При первых приступах заболевания вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции ретикулоэндотелиальной системы на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев, увеличиваются селезенка и печень .

Для малярийной инвазии характерно развитие анемии, тяжесть которой зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни .

Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов - образование антител к эритроцитам. Увеличение селезенки приводит к появлению синдрома гиперспленизма, который вызывает развитие прогрессиру­ ющей анемии, лейкопении и тромбоцитопении .

Механизм патогенного воздействия плазмодиев, связанный с изменением свойств эритроцитов, играет ведущую роль в развитии таких опасных осложнений малярии как кома и острая почечная недостаточность .

Начальный период заболевания обусловлен первичным накопле­ нием в крови паразитов, которые размножаются благодаря циклически протекающей эритроцитарной шизогонии. Клиническая картина характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации .

Иммунитет при малярии является нестерильным и может под­ держиваться в течение длительного времени только в результате повторных заражений малярийными паразитами. Через 4-6 месяцев после перенесенной малярии эффективность специфического иммуни­ тета снижается и возникает возможность повторного заражения .

В зависимости от вида возбудителя, особенностей клинического течения заболевания и развития осложнений выделяются следующие формы малярии .

Т р е х д н е в н а я м а л я р и я (vivax - малярия). Инкубационный период может быть в зависимости от особенностей штамма возбудителей коротким (12-14 дней) или длительным (6-30 месяцев) .

Трехдневная малярия характеризуется длительным и относительно доброкачественным течением. У неиммунных лиц болезнь начина­ ется с продромы. Начальный период проявляется недомоганием, слабостью, головной болью, познабливанием, ломотой в спине и конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует лихорадка неправильного типа (до 38-39°С), которая продолжается 2-3 дня. В дальнейшем, в периоде разгара заболевания, лихорадочные приступы становятся периодическими: они наступают через день в одно и тоже время днем, чаще в период между 11 и 16 часами. Во время приступа больные ощущуют холод, сопровождаю­ щийся потрясающим ознобом. Печень и селезенка увеличиваются уже на первой недели болезни. Анемия развивается постепенно, при прогрессирующем течении ее признаки регистрируются на 2-3-й недели заболевания. В периферической крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. При естественном течении болезни без этиотропного лечения лихорадочные приступы наблюдаются на протяжении 4-5 недель; постепенно их выраженность снижается и они самопроизвольно прекращаются .

О в а л е - м а л я р и я (малярия типа трехдневной) .

Продолжительность короткого инкубационного периода составляет 12-16 дней. Длительная инкубация может продолжаться от 6 до 15 месяцев и более. Эта форма малярии отличается доброкачественным течением и нередко заканчивается спонтанным выздоравлением после завершения первичных приступов. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной. Обычно заболевание продолжа­ ется около 2 лет. В редких случаях поздние рецидивы могут возникать через 3-4 года после купирования первичных приступов лихорадки .

Ч е т ы р е х д н е в н а я м а л я р и я. При трансмиссивном заражении инкубационный период продолжается от 25 до 30 дней .

Заболевание обычно начинается без продромальных явлений и инициальной лихорадки. Лихорадочные приступы продолжаются около 13 часов с интервалами в 2 дня. Течение четырехдневной малярии может осложняться развитием нефротического синдрома. Он возникает в результате оседания на базальной мембране мальпиги­ евых телец иммунных комплексов, образованных при взаимодействии IgG и IgM с паразитарными антигенами и комплементом. При осложненном течении четырехдневной малярии прогноз крайне небла­ гоприятный, поскольку малярийная нефропатия не поддается лечению .

Т р о п и ч е с к а я м а л я р и я. Инкубационный период составляет от 8 до 12 дней (в среднем 10 суток). У неиммунных лиц тропическая малярия нередко протекает в тяжелой и крайне тяжелой форме. Без своевременного лечения смертельный исход может наступить в первые дни заболевания. Начальный период заболевания характеризу­ ется полиморфностью клинических проявлений. Первыми признаками болезни могут быть общее недомогание, познабливание, потливость, головная боль, голокружение, снижение аппетита, тошнота, боли в спине, костях и суставах, послабление стула. В большинстве случаев у неиммунных лиц заболевание начинается внезапно, больной возбужден, жалуется на общую слабость, озноб, головную боль, ломоту в мышцах и суставах. Возможно повышение температуры тела до 38°С. Приступы при тропической малярии отличаются отсутствием строгой периодичности. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением .

Эпидемиология. Паразитарные системы малярии на территории стран СНГ-трехчленные, они образованы популяциями возбудителей (Р. vivax, Р. malariae, Р. falciparum), переносчиков (комаров рода Anopheles) и населением различных этнических групп. Малярия трансмиссивная инвазия. Однако, возможны также трансплацентарное, трансфузионное и парентеральное заражение. Трансплацентарное заражение плода наблюдается редко. Чаще инфицирование происходит во время родов. Передача малярии плоду возможна при условии полного отсутствия иммунитета к этой инвазии у матери. Трансфузионная передача плазмодиев может происходить при переливании крови .

Вероятность ее зависит от количества паразитов в донорской крови и выживаемости их в консервантах. Парентеральное заражение может произойти при нарушении правил асептики и использовании необеззараженных медицинских инструментов. Этот путь передачи особенно актуален среди лиц, употребляющих наркотики .

Источником инвазии служит больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Гаметоциты Р. vivax, Р .

malariae, Р. ovale появляются в крови в первые дни болезни, их число нарастает после нескольких циклов эритроцитарной шизогонии .

Больные тропической малярией в первые дни болезни не являются источником инфекции, поскольку в их периферической крови гаметоциты начинают обнаруживаться на 9-10-й дни заболевания .

На 2-3-й неделе их количество увеличивается. Без специфического лечения половые клетки могут сохраняться в организме больного длительное время (до двух месяцев). Наибольшую эпидемическую опасность представляют инфицированные малярийными плазмодиями мигранты из высокоэндемичных регионов. Большинство людей воспри­ имчиво ко всем видам возбудителей малярии .

М ето д ы д и а г н о с т и к и з а б о л е в а н и я. Д иагноз малярии устанавливается только на основании обнаружения в крови малярий­ ных плазмодиев. Паразитологические методы диагностики малярии основываются на исследовании препаратов крови тонкий мазок и "толстая капля". Тонкий мазок крови содержит фиксированные эритроциты располагающиеся в один слой. Находящиеся в эритроцитах плазмодии хорошо визуализируются, что дает возможность правильно установить вид возбудителя и стадию его развития. Обязательным элементом паразитологической диагностики служит определение уровня паразитемии. Количество паразитов в 1 мкл крови является важным критерием при оценке степени тяжести заболевания. В случаях типичного течения болезни возбудители трехдневной и четырехдневной малярии микроскопически могут быть обнаружены в начальном ее периоде, когда в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации .

Выявление в крови Р. falciparum нередко совпадает по времени с началом периода разгара. При неосложненной малярии в перифери­ ческой крови обнаруживаются только кольца и гаметоциты, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. При высоком уровне паразитемии плазмодии наблюдаются практически в каждом поле зрения микроскопа. При этом может быть поражено более 30% эритроцитов .

П рофилактика. Основным звеном в системе противомалярийных мероприятий является своевременное выявление и лечение больных .

Активное выявление источников инфекции осуществляется путем подворных обходов или организованного обследования лиц, входящих в группу риска заражения. Пассивный метод состоит в обследовании больных, самостоятельно обратившихся в лечебное учреждение .

Борьба с переносчиками малярии проводится в соответствии с планом, составленным энтомологом госсанэпидслужбы. Он обязан выявлять места выплода комаров, их численность, суточную актив­ ность нападения на человека. На основании полученных данных опре­ деляют сроки и методы борьбы с малярийными комарами на разных стадиях их развития. Для борьбы с комарами применяют химические, физические и биологические методы, а также гидротехнические мероприятия .

Для защиты от нападения комаров применяются меры, препятству­ ющие проникновению насекомых в жилые помещения и используется средство индивидуальной защиты .

Индивидуальная химиопрофилактика проводится неиммунным лицам, временно находящимся в эндемичных регионах. При выборе схемы проведения личной химиопрофилактики учитывается маляриологическая ситуация в регионе, наличие индивидуальной неперено­ симости лекарственных препаратов, длительность пребывания эти лиц на эндемичной территории .

21.5. ПАТОГЕННЫЕ ИНФУЗОРИИ ЧЕЛОВЕКА Инфузории являются как свободноживущими одноклеточными, так и паразитами кишечника ряда беспозвоночных и позвоночных .

Поверхность их тела покрыта рядами ресничек, обеспечивающих спиральное движение вперед. Пища заглатывается через цитостом, расположенный на переднем конце клетки. Продукты распада удаляются через цитопрокт (анальную пору). В цитоплазме клетки имеются несколько сократительных вакуолей и два ядра: большое (вегетативное) и малое (генеративное). Размножение осуществляется или путем деления, или половым путем (конъюгация). В жизненном цикле проходят стадию трофозоита и цисту .

БАЛАНТИДИЙ (Balantidium c o li)-единственный вид инфузорий, паразитирующий у человека; возбудитель балантидиаза - зооноза человека и животных (свиньи, крысы); описан в 1857 г. шведским ученым Н. Мальмстеном .

Балантидиаз - зоонозная болезнь, характеризующаяся общей инто­ ксикацией, язвенными поражениями толстой кишки, изнурительным поносом и истощением .

Морфология паразита, цикл развития. Трофозоит овальной формы, достигает в длину 70-150 мкм и в ширину 40-50 мкм (рис .

21.10). Макронуклеус имеет бобовидную форму, тесно связан с микронуклеусом сферической формы. Трофозоиты обычно обитают, прикрепляясь к слизистой оболочке толстой кишки. Размножаются поперечным делением. Питаются бактериями, оформленными пищевыми частицами, а также могут поглощать эритроциты, лейкоциты. Цисты образуются в просвете кишечника, имеют овальную или округлую форму диаметром 45-65 мкм. Во внешней среде цисты устойчивы. В организме нового хозяина попавшая циста освобождается от оболочки в тонкой кишке, после чего попадает в ободочную кишку (рис. 21.11) .

Балантидии способны вырабатывать фермент гиалуронидазу, блаРис. 21.10. Вегетативная форма (а) и циста (б) Balantidium coli:

1 - цитостом; 2 - цитофаринкс; 3 - пищеварительная вакуоль; 4 - выделительная ваку­ оль 5 - макронуклеус; 6 - микронуклеус (по Г.В. Эпштейну, 1934) .

годаря чему они внедряются в неповрежденную стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с перитонитом. Балантидии могут попадать в кровеносное русло и оседать в печени, лёгких и других органах, вызывая там образование абсцессов .

Балантидии обитают в толстом отделе кишечника человека, свиньи, кролика, собаки, лошади, крупного рогатого скота, овцы .

Находясь в просвете кишечника свиньи и других животных, балантидии образуют скопления ("колонии"). Трофозоигы питаются компонентами пищи хозяина, микрофлорой кишечника и не оказывают на него выраженного патологического действия .

Размножаются поперечным делением (митозом) и половым путем (конъюгация). Конъюгация происходит между большими и малыми формами паразитов, но не между двумя особями одного размера .

Часть балантидиев, постепенно продвигаясь с фекалиями к анальному

Рис. 21.11. Жизненный цикл Balantidium coli:

1 - вегетативная форма; 2 - циста; 3 - размножение паразита; 4 - паразитирование в тол­ стом киш ечнике человека; 5 - свинья как резервуарны й хозяин (п о G. Piekarski, 1962) .

отверстию, инцистируется во внешнюю среду выходят зрелые цисты, которые, попадая в кишечник нового или того же хозяина, дают начало новому поколению балантидиев. Цистообразование в кишечнике чело­ века и выделение цист у больных балантидиазом наблюдается редко .

Патогенное действие, клиника. Балантидии могут проникать в ткани кишки. При инвазии паразитов в слизистую оболочку туда же может проникать бактериальная флора. В этих случаях вокруг трофозоитов возникает выраженная воспалительная реакция .

Наиболее характерным патологическим изменением слизистой оболочки кишечника при балантидиазе является образование язв .

Величина язв варьирует от 1 мм до нескольких сантиметров. В краях язв и прилегающих к ним здоровых тканях обнаруживаются скопления балантидиев .

Клинические проявления варьируют от легких, субклинических до крайне тяжелых, сопровождающихся изнурительным поносом, истощением, общим упадком сил. Фекалии обильные, жидкие, часто с гнилостным запахом, с примесью слизи и крови. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Больные теряю т в весе, быстро развивается кахексия и они могут погибнуть через 3-5 дней от начала первых симптомов .

Острая форма может перейти в хроническую, при которой обострения с нарушениями функций кишечника и умеренными проявлениями общей интоксикации, длящимися от 7 до 30 суток, сменяются периодами относительного благополучия продолжитель­ ностью 3-6 месяцев .

При хронизации процесса может происходить диссеминация балантидиев в другие отделы кишечника и редко в мезентериальные узлы, печень, легкие и урогенитальный тракт .

Эпидемиология. Основной источник инвазии - свиньи (преиму­ щественно поросята). Человек как источник инвазии играет незначи­ тельную роль, так как балантидии у людей обнаруживаю тся сравнительно редко, а заболевание протекает преимущественно в кли­ нически выраженной форме, при которой с жидким стулом выделяются только вегетативные формы, которые во внешней среде быстро погибают. Пути заражения - водный и пищевой. Способ заражения пероральный через загрязненные цистами продукты, воду. Чаще всего заражаются люди, работающие на свинофермах, мясокомбинатах .

Считается, что продолжительность инкубационного периода соста­ вляет 10-15 дней. Балантидиаз регистрируется на всех материках там, где занимаются свиноводством. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 104 суток, в почве - до 244 суток .

Спорадические случаи балантидиаза регистрируются во всех странах мира, особенно в теплых и влажных регионах, где в очагах сельской местности инвазированность жителей балантидиями может достигать 1-9%, а в отдельных случаях - 28% .

М етоды д и агн о сти к и заб о л ев ан и я. Диагноз балантидиаза устанавливается на основании данных эпидемиологических, клиничес­ ких и инструментальных методов обследования .

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении в натив­ ных препаратах фекалий трофозоитов и цист паразита. Фекалии долж­ ны быть свежими и подогретыми до 30-350. В некоторых случаях применяют метод культивирования. Для обнаружения вегетативных форм исследуют мазки свежего (только что полученного) жидкого кала или материала, взятого из-под края язвы при ректроманоскопии .

Просмотр производится при малом (х80), а затем при большом (х400) увеличении, предпочтительно на нагревательном столике при 37°С .

Профилактика и меры борьбы состоят в предупреждении загрязнения окружающей среды необезвреженными фекалиями сви­ ней и людей, соблюдении санитарно-гигиенических правил при строительстве и эксплуатации свинарников и уборных, а также выпол­ нении правил личной гигиены. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение больных балантидиазом .

ГЛАВА XXII. МЕДИЦИНСКАЯ

ГЕЛЬМ ИНТО ЛО ГИЯ

Человек может быть хозяином свыше 250 видов гельминтов. Около половины из них относится к плоским, а остальные - к круглым червям .

То огромное внимание, которое уделяется проблеме гельминтозов, связано с тем, что гельминтозы на сегодняшний день являются, пожалуй, наиболее распространенными паразитарными заболеваниями человека. Согласно данным комитета Экспертов ВОЗ по гельминтозам (доклад №277) «... паразитические черви неблагоприятно воздействуют по существу на состояние здоровья населения всего мира». Гельминты могут паразитировать в любых органах и тканях животных организмов, в том числе во всех органах и тканях челове­ ка. Кишечник человека —наиболее частое место обитания гельмин­ тов. Легкие могут служить местом паразитирования легочного сосальщика, эхинококка. В печени паразитируют почти все трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола и др.). В головном мозгу могут оседать личинки ленточных червей (цистицерк, ценур, эхинококк и др.). Мышцы являются излюбленным местом личинок трихинелл .

Клиническая картина гельминтозов человека является результатом весьма сложно переплетенных процессов влияния друг на друга паразита и хозяина. Ошибочно рассматривать клиническую картину гельминтозов как одностороннее влияние паразита на хозяина, или, наоборот, хозяина на паразита, ибо в основе как клинических, так и патогенетических явлений лежат отношения между организмом хозяина и паразита, образующих систему взаимного воздействия. Выражен­ ность патогенного действия гельминтов и его характер в значительной степени зависят от числа особей паразита, проникающих в организм и оседающих в нем (от его возрастной стадии), а также от особенностей их локализации в каждом индивидуальном случае .

22.1. ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES) Плоские черви широко представлены в природе, известно около 7300 видов. Они встречаются в пресных и морских водоемах, почве .

Многие виды ведут паразитический образ жизни .

Для плоских червей характерны развитие из трех зародышевых листков, билатеральная симметрия тела, которое уплощено в дорсовентральном направлении. Полость тела отсутствует. Внутренние органы погружены в рыхлую соединительную ткань - паренхиму .

Кожно-мускульный мешок состоит из покровной ткани - тегумента (многоядерной неклеточной структуры) и трех слоев мышц продольных, поперечных и косых .

П ищ еварительная система имеется только у ресничны х и сосальщиков, представлена передней и средней кишкой, которая заканчивается слепо. Непереваренные остатки выделяются через рот .

У ленточных червей пищеварительной системы вообще нет, и питание осуществляется всей поверхностью тела .

Выделительная система представлена ветвящимися протонефридиями, которые начинаются в глубине паренхимы клетками звездча­ той формы, получившими название конечных или терминальных. В них имеются канальцы с пучком ресничек, колеблющихся, как пламя свечи. Терминальные клетки открываются в канальцы. Последние впадают в боковые канальцы большего просвета, сообщающиеся с внешней средой выделительными порами (рис. 22.1) .

Дыхательная система у плоских червей отсутствует. Могут ды­ шать всей поверхностью тела или является анаэробами .

Кровеносная система у плоских червей также отсутствует .

Частично ее функцию берет на себя у сосальщиков сильно развет­ вленный кишечник, из ветвей которого облегчается транспортировка питательных веществ по межклеточной жидкости к тканям .

Нервная система представлена окологлоточным нервным коль­ цом и отходящими от них нервными стволами, из которых лучше развиты два боковых .

Плоские черви, за исключением кровяных сосальщиков, являют­ ся гермафродитами .

Тип делится на три класса: Ресничные (Tutbellaria), Сосальщики (Trematoda) и Ленточные (Cestoidea). Медицинское значение имеют сосальщики и ленточные. По эпидемиологической классификации представители плоских червей относятся к биогельминтам (все

Р и с. 2 2.1. О р га н ы в ы д ел е н и я п л о с к и х чер в ей :

а - терминальная клетка (1 - пучок ресничек; 2 - ядро клетки); б - стр оен и е концевых отделов протонеф ридиев (1 - терминальная клетка; 2 - пучок ресничек; 3 - каналы выводящие продукты диссим ил яци и ) (по П.Б. Гофман-Кадошникову, 1966) .

трематоды, лентец широкий, свиной и бычий солитеры, эхинококк, альвеококк) и к контактным (карликовый цепень) гельминтам .

22.1.1. СОСАЛЬЩИКИ, ПАТОГЕННЫЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА Класс Сосальщики включает исключительно паразитических представителей. Форма тела, как правило, листовидная. В связи с паразитизмом у них сформировались мощные органы прикрепления присоски, мелкие шипики, покрывающие все тело и облегчающие им прикрепление к хозяину. Сосальщики являются гермафродитами (рис .

22.2). Мужская половая система представлена двумя семенниками и семяпроводами, которые объединяясь образуют семяизвергательный канал, проходящий через мужской совокупительный орган - циррус .

Женская половая система представлена яичником и половыми выво­ дящими путями. Яйцеклетки по яйцеводу попадают в оотип центральную камеру женской половой системы. При спаривании циррус выпячивается наружу и вводится во влагалище другого червя, благодаря чему сперм атозоиды д остигаю т сем яприем ника .

Дополнительными образованиями женской половой системы являются желточники с протоками, тельца Мелиса. В оотип открывается также Лауреров канал, функция которого недостаточно изучена, и протоки телец Мелиса .

В жизненном цикле сосальщиков наблюдается чередование способов размножения, смена хозяев и чередование поколений .

Рис. 22.2. Строение гермафродитной половой системы сосальщиков:

1 - семенник; 2 - семяпровод; 3 - циррус; 4 - яичник; 5 - семяприемник; 6 - желточники;

7 - тельце М елиса; 8 - Лауреров канал; 9 - оотип; 10 - матка (по К.И. Скрябину, Р.С. Шульцу, 1929) .

Взрослая стадия (марита) обитает в организме позвоночных. Выделя­ емые ею яйца для дальнейшего развития должны попасть в воду. Из яйца выходит ресничная личинка - мирацидий, которая обязательно должна попасть в организм промежуточного хозяина - брюхоногого моллюска. В последнем личинка превращается в спороцисту, в которой из зародышевых клеток партеногенетически развивается новое личиночное поколение - редии. Внутри редии из зародышевых клеток партеногенетически образуется последующее личиночное поколение церкарии, которые покидают организм моллюска и свободно плава­ ют в поисках основного или второго промежуточного хозяина. При поиске основного хозяина церкарии могут инцистироваться на растениях, превращаясь в стадию адолескарии и затем могут быть проглоченными травоядными животными. Церкарии способны активно внедряться через неповрежденную кожу человека. Если в жизненном цикле имеется второй промежуточный хозяин, то церкарии, отыскав его, внедряются в мышцы, инцистируются и превращаются в метацеркарии (инвазионную стадию для основного хозяина). После проникновения инвазионных стадий сосальщиков в организм оконча­ тельного хозяина личинки мигрируют в его организме и находят тот орган, в котором достигают половой зрелости и будут обитать до естественной гибели .

Рассмотрим важнейших представителей класса Сосальщики паразитов человека .

ЕЧЕН ЧН Й СОСАЛЬЩ (Fasciola hepatica) - возбу­ П О Ы ИК дитель фасциолеза, биогельминтоза, характеризующегося хроничес­ ким течением с преимущественным поражением печени и желчевыво­ дящих путей (рис. 22.3.6). Паразит обитает в желчных протоках печени, желчном пузыре, иногда в поджелудочной железе. Фасциолез встречается повсеместно, но число случаев у человека регистрирует­ ся небольшое .

Марита фасциолы достигает в длину 3М орфология паразита .

5 см, тело листовидное, передний конец клювообразно оттянут. На теле имеется ротовая и брюшная присоски. Многолопастная матка невелика, розеткообразной формы, располагается позади брюшной присоски. За маткой лежит яичник, по бокам тела расположены многослойные желточники, среднюю часть тела занимают семенники .

Яйца крупные, желто-коричневого цвета, овальной формы, на одном из полюсов легко различима крышечка, размеры - 125-150 х 62-81 мкм (рис. 22.4.1) .

Цикл развития. Яйцо начинает развиваться, попав в воду, где из него выходит личинка —мирацидий, которая активно внедряется в тело промежуточного хозяина - малого прудовика Galba truncatula. В теле моллю ска мирацидий сбрасы вает ресничный покров и превращается в следующую стадию - спороцисту. В ней путем партеногенеза развивается новое личиночное поколение - редии. У них формируется рот, глотка, пищеварительная трубка. Редии также делятся партеногенетически, образуя следую щ ее поколение личинок —церкарий, у которых уже имеются органы, характерные

Р и с. 2 2.3. Т р е м а т о д ы - п ар а зи т ы ч ел ов ек а:

а - кошачий сосальщ ик; б - печеночный сосальщ ик (1,3 - ротовая и брюш ная при­ соски; 2 - глотка; 4,5 - ветви кишечника и их слепы е окончания; 6 - ж енское половое отверстие; 7 - муж ское половое отверстие; 11 - семяприемник; 12 - сем енники; 13 канат выделительной системы ; 14 - выделительная пора) (п о К.И.Скрябину, Р.С.Шульцу, 1929); легочный (в) сосальщ ик (1 - ротовая присоска; 2 - глотка; 3 кишка; 4 - нервный ствол; 5 - матка; 6 - брюш ная присоска; 7 - яичник; 8 - тельце М елиса; 9 - семявыносящ ий канал; 10 - сем енник; 11 - выделительный канал; 12 ж елточники) (п о П.Б. Гофман-Кадошникову, 1966 и А.А. Слюсареву, 1970) .

для взрослого сосальщика. Церкарии покидают моллюска, активно передвигаю тся в воде, прикрепляются к стеблям растений и превращаются в новую личиночную стадию шарообразной формы адолескарию. Последняя заглатывается окончательным хозяином. В кишечнике основного хозяина адолескарии освобождаются от защитных оболочек, с помощью гистолизинов пробуравливают его стенку и попадают в брюшную полость, откуда мигрируют в желчные ходы печени, где через 3-4 месяца достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца .

Молодые фасциолы в период П атогенное действие, клиника .

миграции травмируют слизистую оболочку кишечника и, проникая в кровеносные сосуды, нарушают циркуляцию крови в печени .

Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, сердечноРис 22.4. Яйца трематод:

1 - печеночны й сосальщ ик; 2 - ланцетовидный сосальщ ик; 3 - ф асц иолоп сис; 4 - парагонимус; 5 - японский сосальщик; 8 - описторхис; 9 - клонорхис; 10 - м етагоним ус (п о Ю.А. Березанцеву и Е.Г. Автуш енко, 1976) .

сосудистой, дыхательной, центральной нервной и ретикулоэндотелиальной систем. Возникает резкий дефицит витамина А и других витаминов-антиоксидантов, развивается аллергизация организма .

Инкубационный период при фасциолезе продолжается 1-8 недель .

Различают острый и хронический периоды заболевания. В острую (миграционную) стадию развивается аллергический миокардит и в большей степени выражены признаки поражения печени, выявляется выраженный эозинофильный лейкоцитоз. Через 3-6 месяцев после заражения появляются симптомы свойственные хронической стадии заболевания. Размеры печени вновь увеличиваются, появляются рас­ стройства стула, анемия, гепатит и нарушение питания .

Основным источником заражения служит Эпидемиология .

крупный рогатый скот. Яйца фасциол зимой в водоемах и на пастбищах сохраняются до 2 лет. Адолескарии при 100% относительной влажности переносят температурные колебания в пределах от -18 до +42°С. В условиях относительной влажности 25-30% они погибают при 36°С. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих растений (кресс-салат водяной, дикий лук, щавель), при питье воды из загрязненных адолескариями водоемов или купании в них, при употреблении в пищу огородных овощей (салат, лук), для полива которых использовалась вода из таких источников. Пик заражения приходится на летние месяцы .

Лабораторная диагностика М етоды диагностики заболевания .

основывается на нахождении яиц фасциолы в фекалиях. Транзиторные яйца могут быть обнаружены и у здоровых людей после употребления ими печени больных животных. Учитывая вышеизложенное, при обследовании на фасциолез необходимо исключить из рациона пациента печень. Кроме того, для диагностики фасциолеза применяются серо­ логические реакции - иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, связывание комплемента .

Меры личной профилактики фасциолеза сводятся П рофилактика .

к исключению из употребления при питье нефильтрованной воды из опасных в этом отношении водоемов, тщательному мытью овощей, употребляемых в пищу в сыром виде. Меры общественной профи­ лактики строятся на лечении больных животных и людей, смене пастбищ, санитарно-просветительной работе .

(Fasciola

ПЕЧЕНОЧНЫ СОСАЛЬЩ Й ИК ГИГАНТСКИЙ

gigantica) - возбудитель фасциолеза, встречающегося в Узбекистане, Юго-Восточной Азии, на Гавайских островах .

Для фасциолы гигантской характерны большие размеры тела (до 75 мм) и слабое выступание передней части тела, размеры яйца 137х 87-112 мкм). В связи с крупными размерами фасциолез, вызыва­ емый этим паразитом, протекает более тяжело. Цикл развития, диагностика и профилактика не отличаются от предыдущего вида .

ФАСЦИОЛОПСИС a scio lo p sis buski) - возбудитель (F фасциолопсидоза. Размеры тела могут достигать 70 мм в длину. Для паразита характерны: толстое тело, кишечник в виде двух неразветвленных трубок, размеры яйца 130-140 х 80-85 мкм (рис. 22.4.3) .

Взрослые формы фасциолопсис паразитируют в тонком кишечнике человека, свиней. Промежуточные хозяева - моллюски рода Segmentina. Церкарии инцистируются на плодах водяного ореха, водя­ ного каштана. После заражения миграция паразита не происходит .

Основные симптомы заболевания обусловлены нарушениями моторной, секреторной, пищеварительной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта .

Распространен фасциолопсидоз в районах Центрального и Южного Китая, странах Южной Азии .

Способ заражения - пероральный. Диагностика и профилактика фасциолопсидоза такие же, как и при фасциолезе .

САЛЬЩ (Opisthorchis felineus) - возбуди­

К Ш Ч Й СО

О АИ И К тель описторхоза, биогельминтоза, характеризующегося поражением гепатобилпарной системы и поджелудочной железы. Заболевание впервые было описано К.Н. Виноградовым в 1891 г. в Сибири (рис .

22.3.а) .

Тело паразита достигает в длину 13 мм;

М орфология паразита .

кишечная трубка имеет два неразветвленных ствола, которые тянутся по бокам к заднему концу, где заканчиваются слепо. В средней части тела находится разветвленная матка, за ней следует округлый яичник .

В задней части тела расположены два розетковидных семенника. Яйцо кошачьего сосальщика имеет овальную форму, желтоватую окраску, на переднем конце имеет крышечку. Размеры яйца 26-30 х 10-15 мкм .

Яйцо должно попасть в пресную воду, где Цикл развития .

проглатывается промежуточным хозяином - моллюском Bithinia leachi, в задней кишке которого из яйца выходит мирацидий, проникает в печень и превращается в спороцисту (рис. 22.5). Последняя имеет мешковидное тело, заполненное зародышевыми клетками, которые делятся партеногенетически и дают второе поколение, называемое редиями. Редии делятся партеногенетически и дают третье поколение, получившее название церкарии. У них имеются ротовая и брюшная присоски, двуветвистый кишечник и хвост. Церкарии выходят из тела моллюска, свободно плавают в воде и при встрече с рыбами из семейства Карповые активно внедряются в их тело, проникают в мускулатуру. Здесь они превращаются в метацеркариев. Таким образом, рыбы служат вторым промежуточным хозяином описторхиса. Дикие и домашние рыбоядные млекопитающие, а также человек заражаются при поедании свежей, свежемороженой, вяленой или недостаточно прожаренной рыбы. Молодые двуустки освобождаются в кишечнике человека от защитных оболочек и с помощью гистолизинов проникают в поджелудочную железу или печень .

Заболевание протекает в Патогенное действие, клиника .

острой фазе с выраженными аллергическими симптомами. Хроничес­ кая стадия заболевания проявляется симптомами поражения гепатобилиарной системы. Больные жалуются на чувство тяжести, распирания в эпигастральной области, правом подреберье. Аппетит

Рис. 22.5. Жизненный цикл Opisthorchis felineus:

А - окончательный хозяин; Б - промежуточный хозяин; В - дополнительный хозяин; 1

- марита; 2 - яйцо; 3 - моллюск рода Bythinia; 4 - церкария; 5-6 - метацеркарии (по G. Piekarski, 1962) .

снижается, появляется тошнота, рвота, нередки диспепсические расстройства. Длительное течение инвазии может приводить к формированию синдрома хронического гепатита, а в последующем к развитию цирроза печени и даже рака печени (гепатоцеллюлярная карцинома). При поражении поджелудочной железы возникают боли опоясывающего характера. У больных хроническим описторхозом нередко развиваются хронический гастрит, дуоденит, гастродуоденит, вплоть до образования язв .

Эпидемиология. Описторхоз - биогельминтоз, зооноз, встреча­ ющийся в Западной Сибири, Волжско-Камском бассейне, в бассейнах рек Дона, Днепра, Днестра, Северного Донца, а в Беларуси - в бассей­ нах Немана, Припяти .

Диагностика описторхоза М етоды диагностики заболевания .

основывается на учете эпидемиологического анамнеза, употреблении в пищу свежезамороженной, малопросоленной, недостаточно провяленной или прожаренной рыбы семейства карповых. Для серологической диагностики описторхоза применяются иммунологи­ ческие тест-системы, на основе иммуноферментного анализа, а также непрямой гемагглютинации. Однако они не дают основания для устано­ вления окончательного диагноза и требуют паразитологического подтверждения, которое устанавливается при обнаружении в дуоде­ нальном содержимом или в фекалиях яиц кошачьей двуустки, которые начинают выделяться не ранее чем через 4 - 6 недель после зараже­ ния .

Личная профилактика описторхоза направлена П рофилактика .

на искоренение вредной привычки употреблять сырую, вяленую рыбу;

общественная профилактика - на санитарно-просветительную работу, строгий санитарный надзор за продажей рыбы и приготовлением продуктов из нее .

(Opisthorchis

ВОЗБУДИТЕЛЬ ОПИСТОРХОЗА ВИВЕРРЫ

viverrini). Тело достигает в длину 10 мм. Семенники у паразита крупнодольчатые. Яйца мелкие, с крышечкой на одном из полюсов и небольшим утолщением оболочки на обоих полюсах. Окончательны­ ми хозяевами являются дикие хищные млекопитающие из семейства кошачьих, собаки и человек. В роли промежуточного хозяина выступают моллюски рода Bithynia. Марита паразитирует в билиарной системе, протоках поджелудочной железы .

В острой стадии болезни наблюдаются лихорадка, кожные высыпа­ ния, явления бронхита, в хронической - явление холецисто-холангита, гастродуоденита, панкреатита .

Описторхоз виверры распространен в Таиланде, Лаосе, на о .

Тайвань, в Индии .

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или слабо провяленой рыбы с живыми метацеркариями .

Для диагностики проводятся копрологическое исследование и овоскопия дуоденального содержимого. Обнаружение яиц гельминтов является абсолютным доказательством инвазии .

САЛЬЩ (Clonorchis sinensis) - возбуди­

КИ ТАЙ СКИ СОЙ И К

тель клонорхоза, биогельминтоза, на ранней стадии проявляющийся аллергическими сиптомами, а в хронической — преимущественным с поражением билиарной системы и поджелудочной железыРазмеры гельминта 10-20 х 2-4,5 мм. Передний конец тела утончен и несет ротовую присоску. Семенники ветвистые и располагаются в задней части тела. Яйца трудно отличимы от яиц описторхиса, сохраняют жизнеспособность в воде до 3 месяцев. Размеры яйца 26-30 х 10-15 мкм (рис. 22.4.9) .

Промежуточные хозяева: первый - моллюски рода Bithynia, второй

- рыбы семейства Карповые .

Окончательные хозяева - человек и рыбоядные млекопитающие .

Клонорхоз - биогельминтоз, зооноз .

Распространен в Китае, Корее, Вьетнаме, Японии .

Патогенез, клиника, диагностика и профилактика такие же, как при описторхозе .

ЛЕГОЧНОЙ СОСАЛЬЩ (P a ra g o n im u s w esterm a n i) ИК возбудитель парагонимоза, биогельминтоза, проявляющегося пораже­ нием органов дыхания .

Тело сосальщика имеет яйцевидную М орфология паразита .

форму, может напоминать семя апельсина, покрыто шипиками, в длину достигает от 7,5 до 16 мм (рис. 22.3.в). Яйца золотисто-коричневого цвета, размером 80-110 х 50-60 мкм, имеется плоская крышечка с небольшим выступом (рис. 22.4.4) .

Легочный сосальщик развивается со сменой двух Ц икл развития .

промежуточных хозяев: первый - моллюски рода Oncomelania, где из яйца развивается личиночная стадия - церкария, которая покидает моллюска и внедряется во второго промежуточного хозяина (крабы, раки, креветки). Здесь паразит достигает инвазионной стадии метацеркария, которой может заразиться окончательный хозяин. Им могут быть человек, свинья, кошка, собака, выдра, норка (рис. 22.6) .

Взрослые паразиты поселяются в легких, мигрируя из кишечника через брюшную полость диафрагму и плевру. Сама миграция сопровождается аллергическими реакциями. Локализация паразита в легких приводит к очаговой пневмонии .

Парагонимоз - природно-очаговое заболевание, Эпидемиология .

встречающееся в тропическом поясе Старого и Нового Света, в Приамурье и Приморском крае, в отдельных районах Японии, Южного Китая. Заражение пероральное в районах, где население употребляет в пищу сырых ракообразных .

Диагностика парагонимоза М етоды диагностики заболевания .

проводится на основании изучения мазков мокроты и фекалий, где можно обнаружить яйца гельминтов, а также с помощью иммунологи­ ческих реакций - непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа .

Личная профилактика строится на принципе: не П рофилактика .

употреблять в пищу сырых крабов, креветок, раков, а общественная Р и с. 2 2.6. Ж и зн е н н ы й ц ик л P a r a g o n im u s w esterm a n i:

а - окончательный хозяин; б - промежуточный хозяин (моллю ск рода M elania); в дополни-тельный хозяин (пресноводны й краб); 1 - марита; 2 - инвазионное яйцо; 3 мирацидий; 4 - спороциста и д в е редии; 5 - церкария; 6 - метацеркария (по A.M ate, 1962) .

в санитарно-просветительной работе .

(Dicrocoellium lanceatum)

ЛАН ЕТО

Ц ВИ ДН Й СО

Ы САЛЬЩ К И

- возбудитель дикроцелиоза. Паразитирует в желчных ходах печени крупного и мелкого рогатого скота. Очень редко встречается у человека .

Морфология паразита. Длина тела сосальщика около 10 мм, в форме ланцета. Кишечник образует два неразветвленных ствола, которые тянутся по бокам тела к заднему концу и заканчиваются слепо. Два округлых семенника расположены позади брюшной присоски, за ними находится округлый яичник, пара желточников, семяприемник и сильно развитая матка, занимающая заднюю часть тела (рис. 22.3.в). Яйца размером 38-45 х 25-30 мкм. Могут иметь окраску от желтоватого до темно-коричневого цвета, овальной формы, на одной из сторон имеется маленькая крышечка (рис. 22.4.2) .

Яйца ланцетовидного сосальщика вместе с Цикл развития .

фекалиями окончательного хозяина (травоядные млекопитающие) попадают во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйцо должно быть проглочено первым промежуточным хозяином (моллюски родов Zebrina и Helicela). В кишечнике моллюска из яйцевых оболочек освобождается мирацидий, который проникает в печень. Здесь он превращается в спороцисту первого порядка, в которой развиваются спороцисты второго порядка, а в них - церкарии. Последние проникают в легкие моллюска, инцистируются, склеиваются по несколько штук вместе, образуя сборные цисты. Последние выделя­ ются со слизью наружу и попадают на растения. Здесь они могут быть съедены вторым промежуточным хозяином - муравьями рода Formica. В них церкарии покидают защитные оболочки и превращают­ ся в следующую личиночную стадию - метацеркарию. Заражение животных и человека происходит при случайном проглатывании муравьев с травой .

По характеру течения заболевания дикроцелиоз сходен с фасциолезом. Дикроцелиоз встречается повсеместно .

Диагностика основывается М етоды диагностики заболевания .

на обнаружении яиц в фекалиях больного .

Личная профилактика строится на соблюдении П рофилактика .

мер защиты от попадания в пищу муравьев, а общественная - на дегельминтизации скота и санитарной охране пастбищ .

ИКИ, шистосомы, возбудители или

КРО ВЯН Е СОСАЛЬЩ

Ы шистосомозов. К этой группе относятся раздельнополые организмы, обитающие в кровеносных сосудах тела человека. Для самцов характерно широкое тело, а для самок - шнуровидное. Самки по достижении половой зрелости размещаются в гинекофорном канале на брюшной стороне самцов. Тело самцов более широкое и короткое, чем у самок. Присоски невелики и располагаются на переднем конце тела .

Шистосомы встречаются в тропических широтах Азии, Африки и Америки .

Окончательным хозяином для шистосом Ц кл развития .

и является человек, а промежуточным - некоторые виды пресноводных моллюсков тропиков. Из яйца, попавшего в воду, выходит мирацидий, который затем в моллюске проходит стадии спороцисты первого и второго порядков и церкария. Церкарии, покинув промежуточного хозяина, плавают в воде и активно вбуравливаются в кожу человека при купании, работе в воде на рисовых полях, оросительных системах .

Одежда не препятствует проникновению церкариев в организм человека. На месте проникновения возникают кожные поражения церкариозы, проявляющиеся в виде сыпи, зуда. Проникшие в организм человека церкарии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правое сердце, затем в легкие и далее в вены брыжейки, стенок кишечника и мочеполовой системы .

Известны несколько видов шистосом, три из которых наиболее часто паразитируют у человека (рис. 22.7) .

S ch isto so m a h a em a to b iu m - возбудитель урогенитального шистосомоза. Паразитирует в крупных венах брюшной полости и органов мочеполовой системы. Самец длиной до 15, самка - 20 мм .

П оверхность тел а м елко-бугристая. Яйца овальной формы с терминальным шипом, имеют желтовато-коричневую прозрачную оболочку. Размеры яйца - 112-170 х 40-70 мкм (рис. 22.4.6). Самка производит 20-300 яиц в сутки. Промежуточными хозяевами являются моллюски из родов Bullinus, Planorbis или Planorbarius, окончательными

- человек и обезьяны (рис. 22.8). Яйца с помощью шипа разрушают Рис. 22.7. Кровяные сосальщики (по C.Belding, 1942) .

Рис. 22.8. Жизненный цикл шистосом:

а - окончательный хозяин; 1а - копулирующ ие сам ец и самка; 1б - инвазионное яйцо;

2 - мирацидий; 3 - церкарий; б - промеж уточны й хозяин (За - спороциста 1-го возраста; 3 6 - сп ороци ста 2-го возраста; 3 - моллю ск р од а Planorbis); в: 5а - яйцо S ch istosom a haem otobium ; 56 - моллю ск рода Bullinus; г: 6а - яйцо S. japonicum ; 6 6 м оллю ск р ода Schistosom a; 6в - моллю ск р. O ncom elania; 6г - моллю ск рода Katayama (по G.Piekarski, 1962) .

стенку кровеносных сосудов, затем они попадают в мочеточник или в мочевой пузырь и с мочой выводятся во внешнюю среду. Яйца паразита попадают в мочу только в жаркое время суток .

У больных мочеполовым шистосомозом отмечаются кровь в моче, боли в надлобковой области, нередко образование камней в мочевыводящих путях. В очагах мочеполового шистосомоза рак мочевого пузыря встречается в 10 раз чаще .

Урогенитальный шистосомоз встречается на Ближнем Востоке, в Африке, на островах Индийского океана, имеются небольшие очаги в Индии .

Schistosoma m ansoni - возбудитель кишечного шистосомоза .

Размеры самца 6-13 мм в длину, самки - от 7 до 17 мм. Яйца имеют желтовато-коричневую оболочку с шипом на боковой стороне .

Размеры яйца - 144-175 х 45-68 мкм. Самка производит около 100яиц в сутки. Окончательные хозяева - человек, крупный рогатый скот, собаки; промежуточные хозяева - моллюски родов Planorbis, Physopsis, Biomphallaria (рис. 22.8) .

У человека паразиты заселяют брыжеечные вены толстого кишечника и систему воротной вены печени. У больного наблюдаются явления колита, понос с примесью крови, возможен полипоз толстой кишки, симптомы венозного застоя и цирроза печени .

Кишечный шистосомоз отмечается в Северной, Экваториальной, Юго-Восточной Африке, Юго-Западной Азии, Бразилии, Венесуэле .

Schistosoma japonicum - возбудитель японского шистосомоза .

Паразитирует в кровеносных сосудах кишок. Поэтому клиника соответствует описанной при кишечном шистосомозе. Самец размером 9,5-17,8 мм, а самки - 15-20 мм в длину (рис. 22.8). Кутикула покрыта мелкими шипами. Размеры яиц 70-100 х 50-65 мкм (рис .

22.4.5). Яйца более округлые, чем у описанных выше видов; шип расположен на боковой поверхности, имеет очень малые размеры .

Самка производит около 1500-3500 яиц в сутки. Промежуточными хозяевами являются моллюски рода Oncomelania, а окончательные

- человек, копытные, собаки, грызуны .

Клиническая симптоматика в значительной степени схожа с таковой при кишечном шистосомозе, однако имеет свои особенности .

Хроническая стадия инвазии наступает раньше - через 25-30 дней от момента внедрения церкариев. Распространенный дерматит выявля­ ется чаще. Количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 %. Массивный занос яиц S. japonicum приводит к более частым поражениям печени, лёгких, почек. В острой фазе инвазии возможно развитие диффузных поражений головного мозга аллергической природы. Прогноз всегда неблагоприятный при позднем лечении .

Японский шистосомоз распространен в Южной Японии, Южном Китае, на Филиппинах .

Способ заражения для всех видов шистосом - перкутанный .

М етоды диагностики заболеваний. Диагностика шистосомозов человека строится на нахождении яиц паразитов в моче или в фекалиях больного, а также с помощью серологических реакций иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, энзиммеченых антител .

П роф илактика. Меры личной профилактики сводятся к тому, чтобы не купаться и не иметь контакта с водой, где могут быть церкарии различных видов шистосом. Общественная профилактика включает лечение больных, предохранение водоемов от загрязнения человеческими испражнениями и санитарно-просветительную работу .

22.1.2. ЦЕСТОДЫ, ПАТОГЕННЫЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА Ленточные черви, как и сосальщики, - паразиты позвоночных животных. Для них характерна лентовидная форма тела (стробила) .

Стробила, как правило, разделена на многочисленные членики (проглоттиды). На переднем конце червя находится головка (сколекс), с органами прикрепления - присосками, крючьями, присасывательными щелями (ботриями). За головкой располагается несегментированная шейка, от которой отпочковываются молодые членики с недифференци­ рованными системами органов. В средней части тела располагаются гермафродитные проглоттиды с развитой мужской и женской половы­ ми системами. В конце стробилы находятся зрелые членики, которые содержат заполненную яйцами матку и рудименты остальных органов .

Зрелые проглоттиды постепенно отрываются и выводятся наружу, а от шейки образуются новые молодые проглоттиды .

Снаружи тело червя покрыто кожно-мускульным мешком, поверхностный слой которого (тегумент) морфологически сходен с таковым сосальщиков, а функционально аналогичен слизистой оболочке кишок позвоночных. Тегумент цестод выделяет антипротеолитические ферменты, предохраняющие паразита от переваривания в кишках хозяина .

Пищеварительная система отсутствует. Цестоды питаются всей поверхностью тела осмотически .

Дыхательной системы нет. В связи с обитанием ленточных червей в бескислородной среде биоэнергетические процессы протекают по типу брожения .

Выделительная система протонефридиального типа. Главные стволы протонефридиев расположены по боковым сторонам тела .

Нервная система представлена ганглием, расположенным в

Рис. 22.9. Строение половой системы цестод:

а- лентецы; б - целни; 1 - семенники; 2 - семяпроводы ; 3 - циррус; 4 - яичник; 5 яйцевод; 6 - желточник; 7 - оотип; 8 - матка; 9 - влагалище; 10 - тельце М елиса (по К.И. Скрябину, Р.С. Ш ульцу, 1929) .

сколексе и двумя главными боковыми стволами, отходящими от нервного узла, которые тянутся вдоль всего тела .

Половая система хорошо сформирована в гермафродитных проглоттидах. Она включает яичник, желточник, влагалище, оотип, недоразвитую матку, семенники, семяизвергательный канал и копулятивный орган - циррус (рис. 22.9). Осеменение перекрестное .

Цикл развития ленточных червей связан у больш инства с попаданием во внешнюю среду инвазионного яйца (рис. 22.10). Оно содержит личинку с крючьями - онкосферу, которая может развиваться в промежуточном хозяине при попадании в его пищеварительную систему. Онкосфера с помощью крючьев проникает через кишечную стенку в кровеносные или лимфатические сосуды и мигрирует по организму, оседая в печени, легких, мышцах, где, разрастаясь, превращается в финну. Строение финн различно и характерно для каждого вида цестод.

Различают шесть видов финн:

Рис. 22.10. Яйца цестод:

а - тениид; б - карликового цепня; в - крысиного цепня; г - дипилидиум ; д - лентеца широкого (п о Ю.А. Березанцеву и Е.Г. Автуш енко, 1976) .

1. Цистицерк, имеющий форму пузыря, заполненного жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками (рис. 22.11.а). Пос­ ледняя может выворачиваться наружу .

2. Ценур - пузырь с несколькими ввернутыми головками (рис .

22.11.6) .

3. Цистицеркоид - имеется вздутая часть с ввернутой головкой, на заднем конце которой находится хвостовой придаток (рис. 22.11.г) .

4. Ларвоциста цистного эхинококка - большой материнский пузырь с дочерними и внучатыми пузырями внутри (рис. 22.11.в). В последних развиваются сколексы. Полость пузыря заполнена жидкостью, содер­ жащей продукты жизнедеятельности паразита .

5. Ларвоциста альвеококка- конгломерат большого количества мелких, неправельной формы пузырьков, от внешней поверхности которых отпочковываются дочерние пузырьки. Ларвоциста имеет тенденцию прорастать в соседние ткани .

6. Плероцеркоид - имеет червеобразную форму, на переднем конце его тела находятся две присасывательные бороздки -ботрии (рис. 22.11.д) .

Личинка, попав в окончательного хозяина, под влиянием пищевари­ тельных ферментов превращается во взрослую особь. Головка вывоРис. 22.11.

Строение личиночной стадии цестод:

а - цистицерк; б - ценур; в - эхинококк; г - цистицеркоид; д - плероцеркоид (по Е.Н .

Павловскому, 1951) .

рачивается и прикрепляется к стенке кишки, а пузырь распадается .

Окончательные хозяева обычно заражаются, поедая промежуточных хозяев, в организме которых находятся финны. Те и другие в большинстве случаев являются позвоночными животными .

Болезни, вызываемые ленточными червями, называют цестодозами. Это зоонозные биогельминтозы и контактные антропонозные гельминтозы (гименолепидоз) .

Рассмотрим важнейших представителей из класса Ленточные черви, которые паразитируют у человека .

ЦЕПЕНЬ ВООРУЖЕННЫЙ (Taenia solium ) - возбудитель тениоза, биогельминтоза, основным клиническим проявлением которого является нарушение функций желудочно-кишечного тракта .

В половозрелой стадии паразитирует в тонком кишечнике, а в стадии финны —в мышцах, в глазах, в головном мозге человека. Распростра­ нен повсеместно .

Морфология паразита. Паразит достигает в длину 3 м. На головке находятся четыре присоски и венчик из 22-32 крючьев (рис .

Рис. 22.12. Свиной цепень:

а - сколекс (1 - хоботок с крючьями; 2 - присоски; 3 - шейка); б - гермафродитный членик (1 - яичник; 1а - третья доля яичника; 2 - желточник; 3 - оотип; 4 - матка; 5 сем енники; 6 - сем япровод; 7 - влагалище; 8 - половая клоака; 9 - канал выделитель­ ной системы ); в - зрелый членик (1 - осн овн ой ствол матки; 2 - боковые ветви) (по А.А. Слюсареву, 1970) .

22.12). В гермафродитных члениках яичник имеет 3 дольки. В зрелых члениках матка образует 7-12 пар боковых ответвлений. Яйца округлой формы, имеют три оболочки. Наружная (нежная) с двумя филаментами имеется только, когда яйцо находится в матке. Вторая оболочка (эмбриональная) формируется онкосферой. Она толстая, радиально исчерченная, темно-коричневого цвета. Третья внутренняя (тонкая яйцевая оболочка) покрывает непосредственно онкосферу. Размеры яйца - 28-44 х 28-38 мкм (рис. 22.10.а) .

Окончательный хозяин паразита - человек. Про­ Ц икл развития .

межуточный - свинья, изредка человек (рис. 22.13). Заражение свиньи происходит при поедании нечистот, в которых могут оказаться зрелые членики цепня вооруженного. В желудке свиньи из яиц выходят онкосферы, которые по кровеносным сосудам проникают в мышцы, где через два месяца превращаются в цистицерки (Cysticercus cellulosae), имеющие в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах

- 1,5 см. Продолжительность жизни цистицерков у свиньи 3-6 лет, после чего они сморщиваются, погибают и петрифицируются .

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свинины. Цистицерки,

Р и с. 2 2.1 3. Ж и з н е н н ы й ц и к л T a e n ia so liu m ( 1 ) и T a e n ia r h y n c h u s sa g in a tu s (2 ):

3 - зрелые членики; 4 - яйца; 5 - промеж уточны е хозяева; 6 - финны (по G. Piekarski, 1962, с изменениям и) .

попав в кишечник, выворачивают сколекс, фиксируются к ворсинке слизистой и начинают отпочковывать членики. Через два-три месяца гельминт достигает половой зрелости. Через 2-3 месяца после заражения от цепня начинают отделяться членики со зрелыми яйцами .

С фекалиями выделяются преимущественно кусочки стробилы, состо­ ящие из 5-6 члеников. Продолжительность жизни цепня вооруженного в кишечнике человека составляет несколько лет .

Патогенное действие, клиника. Патогенное влияние обуслов­ лено механическим воздействием, объеданием организма хозяина .

При тениозе наблюдается расстройство пищеварения, малокровие, общая слабость .

У больных тениозом при рвоте возможно попадание зрелых проглоттид вооруженного цепня в желудок. Зрелые членики при перевари­ вании высвобождают цистицерки, которые проникают через стенку желудка в кровеносные и лимфатические сосуды и оседают в мышцах, глазу, головном мозге. Цистицеркоз мозга, глаз —тяжелейшее заболе­ вание человека .

Методы диагностики заболевания. Диагноз тениоза ставится на основании нахождения зрелых проглоттид вооруженного цепня в фекалиях человека. Обязательно учитывается количество боковых ветвей матки в зрелом членике. При цистициркозе мозга применяются иммунологические методы (реакция непрямой иммунофлуоресценции, гемагглюцинации, энзиммеченых антител) .

Профилактика. Личная профилактика сводится к неупотреблению впищу сырой и полусырой свинины, а общественная - к согласованной работе санитарной и ветеринарной (экспертиза свинины на бойнях и рынках) служб, выявлению и лечению больных тениозом .

ЦЕПЕНЬ НЕВООРУЖЕННЫЙ (T a en iarh yn h u s sa g in a tu s) возбудитель тениаринхоза, биогельминтоза с хроническим течением, характеризующимся желудочно-кишечными расстройствами. В ленточной стадии паразитирует в тонком кишечнике человека .

Распространен повсеместно .

Морфология паразита. Паразит достигает в длину 4-10 м (рис .

22.14). На головке имеются только 4 присоски. Гермафродитные членики - квадратной формы. Матка не разветвляется, яичник двудольчатый. Зрелые членики сильно вытянуты. Матка разветвлена, число ее боковых ветвей достигает 17-34 пар. Яйца такие же, как и у вооруженного цепня. Они не имеют видовых особенностей, поэтому при диагностике указывается только родовая принадлежность (яйца тениид). Число яиц в каждой из зрелых проглотид достигает 175 тыс .

За год цепень невооруженный выделяет около 2 500 зрелых проглот­ тид .

Цикл развития. Основной хозяин - человек, промежуточный крупный рогатый скот (рис. 22.13). Зрелые членики выделяются с фека­ лиями группами по 5-6. Корова, проглотив такие членики, становится промежуточным хозяином паразита. В мышцах формируются финны (цистицерки). Заболевание сходно с тениозом. Следует помнить, что проглотиды способны активно выползать из заднепроходного отверстия и ползать по телу и белью, привлекая внимание больного. При поедании финнозного мяса в желудке человека под действием пищеварительных соков головка выворачивается, прикрепляется к ворсинкам кишки, и

Рис. 22.14. Цепень невооруженный:

а - половозрелый паразит; б - сколекс; в - гермафродитный членик; г - зрелый членик; 1 - яичник; 2 - желточник; 3 - тельце М елиса; 4 - матка; 5 - семенники; 6 семяпровод; 7 - влагалище; 8 - циррус; 9 - половая клоака; 10 - каналы выделительной системы; 11 - нервный ствол (по А.А.Слю сареву, 1970) .

паразит начинает расти .

Патогенное действие, клиника. По характеру заболевание сходно с тениозом. Патогенное влияние паразита обусловлено действием его присосок и подвижных элементов стробилы, которые повреждают слизистую, раздражают рецепторы кишечника и влияют на моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта в целом. Определенное значение имеет сенсибилизация организма хозяина продуктам метаболизма паразита. Больные жалуются на тошноту, иногда рвоту, изжогу, изменение аппетита, чувство тяжести и боли в животе, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдается снижение секреции желудочного сока. Закупорка кишечника клубками тениид может привести к развитию симптомов кишечной непроходи­ мости. Иногда при тениаринхозе наблюдается симптомокомплекс язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желчной колики .

Финнозная стадия в организме человека не развивается .

Методы диагностики заболевания. Наиболее распространен­ ным методом при массовых обследования населения, является опрос о выделении члеников. При тениаринхозе членики обычно выходят днем, совершая активные движения, и продолжают некоторое время перемещаться по телу, вызывая ощущения ползания чего-то липкого и холодного. Поскольку активно двигающиеся членики оставляют яйца на перианальных кожных складках, для диагностики применяется перианальный соскоб .

Профилактика. Личная профилактика строится на принципе не­ употребления в пищу непроверенного сырого говяжьего мяса (фарша) .

Общественная профилактика заключается в лечении больных, в обязательной ветеринарной экспертизе говядины на бойнях, рынках, в охране пастбищ от загрязнения фекалиями человека, а также в проведении санитарно-просветительной работы .

ЛЕНТЕЦ ШИРОКИЙ (Diphyllobothrium Шит) - возбудитель дифиллоботриоза, биогельминтоза с хроническим течением и нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении - развитием анемии. Паразитирует в тонком кишечнике человека. Встречается очагами, приуроченными к местно­ стям с большим количеством водоемов .

Морфология паразита. В половозрелом состоянии паразит имеет стробилу длиной 7-10 м и более. Сколекс снабжен ботриями - приса­ сывательными щелями, которые служат для фиксирования к ворсинке .

Стробила состоит из большого числа члеников (до 4 000). Незрелые членики короткие, а зрелые - в ширину больше, чем в длину. В зрелых члениках желточники расположены в боковых частях. Матка в виде петель, образующих розетку, имеет выводное отверстие, расположен­ ное у переднего края проглоттиды. В кале бывает много яиц. Яйца овальные желто-коричневого цвета, на одном из полюсов видна крышечка. Размер яиц 70-83 х 50-54 мкм (рис. 22.10.д) .

Цикл развития. Окончательный хозяин - человек и рыбоядные

Рис. 22.15. Жизненный цикл Diphyllobothrium latum:

А - окончательный хозяин; В - промеж уточны й хозяин; С - дополнительны й хозяин;

1 - инвазионное яйцо; 2 - корацидий; За - юная личинка с крючьями; 3 6 процеркоид; 4,4 а - плероцеркоид (п о G.Piekarski, 1962) .

млекопитающие (кошка, собака, лисица, песец, медведь). Промежу­ точных хозяев два: первый - рачок-циклоп, второй - рыба (рис. 22.15) .

Яйца с фекалиями должны попасть в воду, где через 3-5 недель из яйца освобождается личинка, покрытая ресничками, - корацидий. Он снабжен тремя парами крючьев. Корацидий должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - низшим ракообразным (циклопом или диаптомусом). В кишечнике рачка корацидий теряет реснички, проникает в полость тела и превращается в процеркоид (личинка удлиненной формы тела с 6-ю крючьями на заднем конце тела). При проглатывании рачка вторым (дополнительным) хозяином - рыбой в ее мускулатуре процеркоид превращается в следующую стадию плероцеркоид. Из рыб чаще всего поражаются щуки, окуни, ерши, налимы, лососи и др. В крупных хищных рыбах происходит накопление плероцеркоидов, и они выступают в роли резервуарных хозяев .

П атоген н ое д ей стви е, к л и н и к а. Паразит питается за счет переваренной пищи хозяина. Он способен избирательно поглощать витамин Вр. Поэтому у больного возможно развитие злокачественного малокровия. Присасывательными ботриями лентец ущ емляет слизистую оболочку кишки, что приводит к омертвению ткани. Клубки из стробил нескольких гельминтов могут вызвать кишечную непрохо­ димость .

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, полусырой рыбы, а также свежепосоленной икры .

М етоды диагностики заболевания. Диагностика основывается на обнаружении яиц лентеца широкого в фекалиях больного .

П роф илактика. Личная профилактика состоит в исключении из рациона сырой и полусырой рыбы, свежепосоленной икры. Обществен­ ная профилактика строится на санитарно-просветительной работе, выявлении и лечении больных дифиллоботриозом, предотвращении фекального загрязнения окружающей среды .

ЭХИНОКОКК (Echinococcus granulosus) - возбудитель эхинококкоза, зоонозного биогельминтоза. У человека паразитирует в личиночной стадии. Распространен по всему земному шару, но неравномерно .

М орфология паразита. Половозрелая форма эхинококка имеет стробилу длиной 2-6 мм, которая состоит из трех-четырех члеников (22.16.6). На сколексе имеются четыре присоски и хоботок с двумя венчиками крючьев. Предпоследний членик - гермафродитный, а пос­ ледний - зрелый, матка которого содержит до 5 тыс. яиц с развитыми онкосферами. Яйца по форме и размерам сходны с яйцами тениид .

Ц икл развития. Окончательными хозяевами могут быть собака, волк, шакал, а промежуточными - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, верблюды и человек. В фекалиях окончательных хозяев, по­ раженных эхиноккозом, находятся яйца паразитов. Кроме того, половозрелые членики эхинококка могут выползать из заднепроход­ ного отверстия и оставлять яйца на шерсти. Человек заражается, проглатывая яйца. В кишечнике из яйца выходит онкосфера, которая проникает в кровеносные сосуды и током крови заносится в различные органы, где превращается в финну. Стенка пузыря финны включает наружную слоистую капсулу и внутреннюю паренхиматозную оболочку, на которой образуются дочерние пузыри с выводковыми камерами. В них находятся сколексы. Человек для эхинококка слепая ветвь. Окончательные хозяева, поедая пораженные органы животных, проглатывают сколексы и инвазируются .

Рис. 22.16. Цепень эхинококка:

а - больной с эхинококкозом печени; б - эхинококк; в - альвеококк; 1 - головка; 2 - шейка;

3 - гермафродитный членик; 4 - зрелый членик; 5 - матка, наполненная яйцами (по Е.Н. Павловскому, 1951, с изменениями) .

Патогенное действие, клиника. Болезнетворное действие эхинококка на организм человека связано с нарушением функции печени (рис. 22.16.а), легких и других пораженных органов, в которых паразитирует финна. Разрыв эхинококкозного пузыря приводит к обсеменению внутренних органов стенок брюшной полости дочерними сколексами, развитию анафилактического шока и мгновенной смерти больного .

Методы диагностики заболевания. В настоящее время широко используется метод иммуноферментного анализа, который дает по­ ложительные результаты в 90% и более случаев при поражении печени и в около 60% —при эхинококкозе легких. Иногда применяются также реакции непрямой гемаглютинацииилатексагглютинации .

Профилактика. Личная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены (мытье рук перед едой, после контакта с со­ баками). Общественная профилактика основывается на уничтоже­ нии бродячих собак, лечении служебных и домашних собак, запрете скармливать собакам органы животных, пораженных эхинококкозом .

АЛЬВЕОКОКК (Alveococcus multilocularis) - возбудитель мно­ гокамерного или альвеолярного эхинококкоза, зоонозного биогельмин­ тоза. Альвеококк у человека паразитирует в личиночной стадии .

Регистрируется очагами, повсеместно, но реже, чем эхинококк .

Морфология паразита. Половозрелая форма паразита сходна с таковой эхинококка (рис. 22.16.в). Отличительными признаками являю тся количество крючьев и ш аровидная форма матки у альвеококка .

Цикл развития. Окончательными хозяевами альвеококка являются лисицы, собаки, песцы, волки, а промежуточными - мыше­ видные грызуны, редко - человек, являющийся для паразита слепой ветвью. Личиночная стадия представляет собой мелкобугристый пузырь, состоящий из большого числа более мелких пузырьков, не содержащих жидкости. В каждом пузыре находится зародышевая головка паразита. Пузырь почкуется только наружу и способен к прорастанию в близлежащие ткани. Разрастание финны разрушает окружающие ткани наподобие злокачественной опухоли. Обычно поражаются печень, легкие, иногда - другие органы. Отмечаются метастазы в центральную нервную систему, лимфатические узлы .

Альвеококкоз протекает более злокачественно, чем эхинококкоз .

Методы диагностики заболевания. Диагноз альвеококкоза ставится на основании иммунологических реакций .

Профилактика. Личная проф илактика такая же, как при эхинококкозе, общественная - соблюдение правил гигиены при обработке шкур промысловых животных, запрещение скармливания собакам тушек грызунов .

ЦЕПЕНЬ КАРЛИКОВЫЙ (Hymenolepis папа) — возбудитель гименолепидоза, контактного гельминтоза человека и некоторых мышевидных грызунов, характеризующийся нарушениями функций пищеварительного тракта. Встречается повсеместно, особенно в странах с сухим и жарким климатом, причем поражаются преиму­ щественно дети .

Морфология паразита. Карликовый цепень имеет стробилу от 1 до 5 см, в которой насчитывается 200 и более члеников (рис. 22.17) .

Рис. 22.17. Карликовый цепень:

а - половозрелы й п ар азит (1 - сколекс; 2 - шейка; 3 - стр оби л а; 4 - незрелая проглоттида; 5 - герм аф роди тн ая проглоттида; 6 - зрелая прогл отти да); б - цикл р аз­ вития в киш ечнике человека (1 - половозрелы й паразит; 2 - яйцо; 3 - он косф ера;

4 - ц и сти ц ер кои д; 5 - вы ход ц и сти ц ер к ои да в п р осв ет киш ки; 7 - р о с т стробилы ) (п о Е.Н. П авловскому, 1 9 51, с и зм ен ен и я м и ) .

Сколекс грушевидной формы, на нем имеются четыре присоски и хоботок с венчиком крючьев. Яйца элипсоидной формы с прозрачными бесцветными оболочками. Размеры яйца —45 х 37 мкм. В яйце находится 6-крючная онкосфера (рис. 22.10.6) .

Ц икл развития. Человек для карликового цепня одновременно является окончательны м и промеж уточным хозяином. При проглатывании яиц карликового цепня в тонком кишечнике из них выходят онкосф еры, которые внедряю тся в ворсинки. Здесь развиваются цистицеркоиды. Через несколько дней пораженные ворсинки разрушаются и цистицеркоиды попадают в просвет кишки .

Через 14-15 дней они достигают половой зрелости. Одновременно у человека может паразитировать до 1500 карликовых цепней .

Продолжительность жизни паразитов составляет 1-2 месяца. Яйца паразитов могут не выделяться во внешнюю среду (аутоинвазия), быстро достигая зрелости еще в кишечнике (внутрикишечный путь заражения). В таких случаях инвазия принимает упорное длительное течение. Если яйца карликового цепня, выделившись из организма больного с фекалиями, попадают в пищеварительную систему мучного хруща из рода Tenebrio, в нем развиваются цистицеркоиды. При проглатывании инвазированного жука с непропеченным тестом в кишечнике человека из цистицеркоидов развиваются взрослые паразиты .

П ато ген н о е д е й с т в и е, к л и н и к а.У инвазированны х детей наблюдается разрушение большого числа ворсинок кишок, появля­ ются боли в животе, жалобы на общую слабость, быструю утомля­ емость, головные боли; дети становятся капризными и раздражитель­ ными .

Заражение происходит при проглатывании яиц через рот, куда они попадают с загрязненных рук. В заражении гименолепидозом овощи, фрукты, вода не имеют значения .

М етоды д и а гн о сти к и заб о л ев ан и я. Диагноз ставится при обнаружении яиц в фекалиях пациента .

П роф илактика. Личная профилактика строится на соблюдении правил личной гигиены, привитии гигиенических навыков детям (мытье рук перед едой, после посещения туалета). Общественная профилак­ тика включает санитарно-просветительную работу среди родителей, работников детских учреждений, обеззараживание игрушек, предме­ тов быта, лечение больных проведение профилактических обследо­ ваний в детских коллективах .

22.2. ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATHELMINTHES) Описано более 500 тыс. видов представителей типа Круглые черви .

Они обитают в разных средах: в водоемах (пресных, морских), почве, разлагающихся органических вещ ествах. Многие виды ведут паразитический образ жизни .

Тело у круглых червей удлиненно-веретенообразное или нитевид­ ное, имеющее на поперечном сечении более или менее округлую форму. Для них характерно развитие из трех зародышевых листков, наличие первичной полости тела и кожно-мускульного мешка, двубоковой симметрии, наличие систем органов (пищеварительной, выделительной, нервной, половой), раздельнополости и появление третьего заднего отдела пищеварительной системы с заднепроходным отверстием .

В систематическом отношении тип Круглые черви делится на несколько классов, из которых только один класс Nematoda имеет медицинское значение .

Строение представителей этого класса в основном соответствует типу в целом (рис. 22.18). Кожно-мускульный мешок у них состоит из многослойной и нерастяжимой кутикулы, гиподермы и одного слоя продольных гладких мышц. Кутикула выполняет, в основном, защитную функцию. Мышцы располагаются в виде четырех продольных тяжей .

Пищеварительная система образована передней, средней и задней кишкой. Выделительная система протонефридиального типа .

Количество вы делительны х клеток невелико. Обмен газов совершается через покровы тела, а у паразитов - по типу брожения .

Нервная система состоит из окологлоточного кольца, от которого отходят нервные стволы, соединенные друг с другом комиссурами .

Органы чувств представлены осязательными клетками и клетками химического чувства. Половые органы трубчатого строения, у самок парные, у самцов - непарные. Мужская половая система представлена семенником, семяпроводом, семяизвергательным каналом, который открывается в заднюю кишку. Женская половая система включает два яичника, два яйцевода, две матки, соединяющиеся в общее влагалище, которое открывается наружу на брюшной стороне. Все внутренние органы расположены в первичной полости тела, заполненной жидкостью, которая придает организму упругость и обеспечивает обмен веществ между органами .

Размножение только половое. Оплодотворенное яйцо начинает развиваться в матке, но формирование личинки у геогельминтов происходит во внешней среде при доступе кислорода воздуха. У биоРис. 22.18.

Строение круглых червей:

а - поперечны й срез аскариды (1,7,1 2 - спин н ой, боковой и брю ш ной валики гипо­ дермы; 2,3 - мышечные клетки; 4,9 - яичник; 5 - кишка; 6 - кутикула; 8 - канал вы де­ лительной системы ; 10 - матка; 1 1,1 3 - яйцевод); б - внутреннее строение самки и сам ца (1 - губы; 2 - нервное кольцо; 3 - глотка; 4 - фагоцитарные клетки; 5 - пищ е­ вод; 6 - средняя кишка; 7,1 2 - боковой и брю ш н ой валики гиподермы; 8 - яйцевод; 9

- матка; 10 - яичник; 11 - влагалище; 13 - сем япровод; 1 4 - семенник; 15 - сем яизвергательный канал) (п о А.А. Слюсареву, 1970) .

гельминтов наблюдается живорождение. Личинка в процессе роста и развития линяет несколько раз, при этом освобождается от старой кутикулы, которая заменяется новой. В жизненном цикле паразитичес­ ких нематод типично, что у большинства видов отсутствует смена хозяев .

С учетом особенностей жизненного цикла паразитических нематод делят на геогельминтов (власоглав, аскарида, анкилостома, некатор, угрица кишечная), биогельминтов (трихинелла, ришта, филярии) и контактных гельминтов (острица) .

22.2.1. ГЕОГЕЛЬМИНТЫ ИЗ КЛАССА NEMATODA,

ПАРАЗИТИРУЮЩИЕ У ЧЕЛОВЕКА

ВЛАСОГЛАВ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ (Trichocephalus trichiurus) возбудитель трихоцефалеза, антропонозного геогельминтоза, проявляю­ щегося диспепсическим синдромом и невротическими явлениями. По­ ловозрелый гельминт локализуется в слепой кишке и в верхнем отделе толстой кишки. Распространен практически повсеместно .

Рис. 22.19. Острица и власоглав:

а -с а м к а и сам ец острицы (1 - рот; 2 - везикула; 3 - пищ евод; 4 - бульбус; 5 - средняя кишка; 6 - отверстие влагалища; 7 -9 - части половой системы ; 10 - анальное отвер­ сти е); б - сам ка и са м ец власоглава (1 - п ер едн и й конец; 2 - задн ий конец) (п о П.Б. Гофману-Кадошникову, 1966) .

Морфология паразита. Власоглав имеет 3-5 см в длину, передний конец тела вытянут, в нем находится только пищевод (рис. 22.19.6) .

Задняя часть тела утолщена. Здесь располагается кишечник и половая система. Яйца бочкообразной формы с толстой оболочкой желто-ко­ ричневого цвета, на полюсах пробковидные образования, внутри яйца мелкозернистое содержимое. Размеры яйца 50-54 х 22-23 мкм. Самка ежесуточно выделяет около 60 тыс. яиц (рис. 22.20.5) .

Цикл развития. Власоглав питается кровью. Паразитирует только у человека. Яйца вместе с фекалиями больного выносятся во внешнюю среду и развиваются в почве примерно за 20-25 дней при температуре окружающей среды 25-30°С. При попадании инвазион­ ного яйца в организм человека в кишечнике личинка освобождается от яйцевых оболочек и начинает развиваться в половозрелую особь .

Продолжительность жизни власоглава 5-6 лет .

Рис. 22.20. Яйца нематод:

1,2,3 - аскариды; 4 - аскариды (неоплодотворенное); 5 - власоглава человека; 6 томинкс; 7 - острицы; 8 - анкилостом ид; 9 - трихостронгилид (п о Ю.А. Березанцеву и Е.Г. Автуш енко, 1976) .

Заражение человека происходит при употреблении загрязненных яйцами овощей, ягод или воды .

Патогенное действие, клиника. Болезнетворное действие власоглава выражается в развитии анемии, нервных расстройств .

Больные испытывают боли в животе. Нарушение целостности стенки кишок открывает ворота для вторичной инфекции. Власоглавы могут вызывать воспалительный процесс в червеобразном отростке .

При длительном течении болезни проявляются признаки витамин­ ной недостаточности: сухость слизистых оболочек, ломкость ногтей, дерматиты, судороги и др. У больных детей отмечается отставание в физическом и психическом развитии, дефицит массы тела и задержка роста .

Методы диагностики заболевания. Диагностика основывается на обнаружении в фекалиях больного яиц власоглавов. Поскольку самки власоглава откладывают относительно мало яиц, в паразитоло­ гической диагностике обязательно используют методы обогащения .

Профилактика. Личная профилактика строится на соблюдении правил личной гигиены, а общественная - на санитарно-просвети­ тельной работе .

АСКАРИДА ЧЕЛОВЕЧЕСКАЯ (Ascaris lumbricoides) - воз­ будитель аскаридоза, антропонозного геогельминтоза, для мигра­ ционной фазы которого характерны аллергические симптомы (эозино­ фильные инфильтраты в легких, крапивница и др.), а в кишечной диспепсические явления с возможными тяжелыми осложнениями .

Половозрелый гельминт локализуется в тонком кишечнике. Встреча­ ется практически повсеместно .

Морфология паразита. Половозрелая самка достигает в длину до 40 см, а самец -15-25 см. Тело цилиндрическое, суженное к концам .

У самца задний конец тела спирально закручен на брюшную сторону .

Оплодотворенные яйца овальной формы с толстой многослойной оболочкой. Наружная белковая оболочка крупнобугристая, желто­ коричневого цвета. Внутри яйца шаровидный бластомер, занимающий центральное положение. Размеры яйца 50-70 х 40-50 мкм (рис. 22.20.1) .

Неоплодотворенные яйца сильно вытянуты. Их наружная белковая оболочка тонкая с отдельными, резко выступающими буграми темно­ желтого цвета. Такие яйца заполнены полигональными желточными клетками. Размеры неоплодотворенного яйца 50-100 х 40-50 мкм (рис .

Рис. 22.21. Жизненный цикл Ascaris lumbricoides (по А.Ф. Тумка, 1977) .

22.20.4). Самка аскариды выделяет ежесуточно до 240 тыс. яиц .

Цикл развития. Аскарида человеческая паразитирует только у человека. Оплодотворенные яйца вместе с фекалиями выводятся наружу. Во внешней среде развитие происходит при температуре от 13° до 36°, оптимальная температура - 24°-30°, при которой продол­ жительность развития личинки составляет 16-18 суток. В зависимо­ сти от колебаний температуры и влажности сроки могут изменяться (рис. 22.21) .

Инвазионное яйцо аскариды проглатывается человеком с немыты­ ми овощами или ягодами. В кишечнике из яйца освобождается личинка, которая прободает стенку кишки, проникает в кровеносные сосуды и с током венозной крови через печень, правое сердце проникает в легкие. Там личинка проникает в легочные альвеолы, бронхи и трахею, откуда поднимается в глотку и со слюной может быть снова проглочена. Миграция длится около двух недель. Попав повторно в кишечник человека, личинка через 2-2,5 месяца превра­ щается в половозрелую форму. Продолжительность ее жизни - около года. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, иногда могут проникать в печеночные ходы, протоки под­ желудочной железы, матку, яичники, желудок и даже через пищевод и глотку в дыхательные пути .

Патогенное действие, клиника. У больных аскаридозом отмечаются головная боль, слабость, головокружение, снижение рабо­ тоспособности и памяти. Аскариды могут быть причиной кишечной непроходимости, обтурацоинной желтухи .

Мигрирующие личинки аскарид вызывают выраженные аллерги­ ческие реакции, особенно в легочной ткани по типу бронхопневмоний с резко выраженной эозинофильной инфильтрацией .

Методы диагностики заболевания. Ранняя диагностика может быть поставлена на стадии мигрирующих личинок (исследование мокроты, иммунологические реакции, обнаружение лефлеровских «инфильтратов» при рентгеноскопии). Кишечный аскаридоз ставится на основании обнаружения в фекалиях больного яиц гельминтов .

Профилактика. Личная профилактика основывается на соблюде­ нии правил личной гигиены (мытье овощей, фруктов и ягод перед упот­ реблением в пищу, мытье рук перед едой). Общественная профилак­ тика предусматривает лечение больных, благоустройство туалетов, отказ от использования свежих фекалий человека в качестве удобрений, уничтожение мух как механических переносчиков яиц аскарид, санитарно-просветительную работу .

КРИВОГОЛОВКА (Ancylostom a duodenale) и HEKATOP (Necator americanus) - возбудители анкилостомидозов, антропоноз­ ных геогельминтозов. Оба паразита широко расселены по всему тропическому и субтропическому поясу земного шара .

Морфология паразитов. Оба вида локализуются в 12-перстной кишке и в проксимальных отделах тонкой кишки, имеют сходное строение и клинически неотличимы. Объединяются под общим названием — анкилостомиды. Длина самцов достигает 8-11 мм, самок

- 10-18 мм. Тело анкилостомид розовато-желтоватого цвета .

Передний суженный конец тела искривлен на спинную сторону, заключает в себе ротовую капсулу. У анкилостомы (рис. 22.22) она вооружена четырьмя кутикулярными зубцами, а у некатора - двумя режущими пластинками. Задний конец тела у самцов расширен и заключает половую сумку или бурсу, различную по строению у анкилостомы и некатора. Ротовой капсулой анкилостомиды захва­ тывают небольшой участок слизистой оболочки кишки и, прикрепля­ ясь к ней, питаются кровью .

Яйца анкилостомы овальной формы с тупо закругленными полюсами, с тонкой прозрачной оболочкой, бесцветные. В них имеются по 2-4 бластомера. Размеры: 56-60 х 34-40 мкм. Если яйца находятся в кале в теплое время года до суток и более, то наблюдается дальнейшее дробление вплоть до формирования личинки, называемой рабдитной. Яйцо некатора имеет то же строение и те же особенности, что и яйцо анкилостомы. Самка в сутки откладывает до 10 тыс. яиц (рис. 22.20.8) .

Рабдитная личинка неинвазионна. Передняя кишка ее имеет длинный пищевод и шаровидный бульбус, снабженный жевательными пластинками. Личинка питается гниющими органическими вещества­ ми. Дважды линяет. При второй линьке кутикула отслаивается, но не сбрасывается, так что личинка остается как бы в чехле. В это же время происходит перестройка передней кишки, которая приобретает цилиндрическую форму. Личинка становится инвазионной, или филяриевидной .

Цикл развития. Заражение человека может происходить двумя путями: или через рот, или через неповрежденную кожу. Личинки анкилостомид попадают в организм хозяина преимущественно через рот. При пероральном заражении личинки не мигрируют, проникают в слизистую оболочку кишечника, затем через 3-4 дня возвращаются в его просвет. В просвете кишки личинки анкилостом созревают через 4-5 недель, а личинки некатора - через 8-10 недель. Взрослые анкилостомы живут в организме человека от 1 до 3, реже 5-6 лет .

Рис. 22.22. Анкилостома:

а - самка; б - самец; в - головной конец (в ротовой капсуле видны кутикулярные зубы ) (по П.Б.Гофман-Кадош никову, 1966, с изм енением) .

Некаторы могут паразитировать 10-15 лет .

Перкутанное заражение возможно в результате проникновения личинок через неповрежденную кожу при контакте человека с почвой, растениями. Этот путь является основным для некатора, но возможен и при анкилостом озе. При перкутанном заражении личинки проделывают сложную миграцию в организме человека. По кровенос­ ной системе они заносятся в легкие, затем в носоглотку, откуда при глотании попадают в желудок и кишечник. Затем в толщу слизистой оболочки и обратно в просвет тонкой кишки. Самки некатора при перкутанном проникновении начинают откладывать яйца через 6 недель, а самки анкилостом - через 6-8 месяцев .

Патогенное действие, клиника. Больные жалуются на боли в области 12-перстной кишки, расстройство пищеварения, общее недомогание, головную боль, апатию, ослабление памяти, истощение .

У детей замедляется развитие. Болезнетворное действие анкилостомид обусловлено потерей крови, которой они питаются .

Методы диагностики заболевания. Диагностика анкилостомидозов включает микроскопическое исследование мазка фекалий на наличие яиц и личинок гельминтов, постановку иммунологических реакций - иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, энзиммеченых антител и др .

Профилактика. Л ичная проф илактика основы вается на соблюдении правил личной гигиены. В очагах анкилостомидозов нельзя ходить по земле без обуви. Общественная профилактика предусматривает выявление и лечение больных, устройство туалетов особого типа (цементирование приемников), общее коммунальное благоустройство населенных пунктов (канализация, водопровод), проведение санитарно-просветительной работы .

УГРИЦА КИШЕЧНАЯ (Strongyloides stercoralis) - возбудитель стронгилоидоза, антропонозного геогельминтоза. Локализуется в тонких кишках. Заболевание встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространено в странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом. Имеет сложный жизнен­ ный цикл с чередованием паразитических и свободноживущих поко­ лений .

Морфология паразита. Паразитические самки достигают в длину до 2,2 мм, имеют цилиндрический пищевод без расширений .

Свободноживущие самки - меньше (1 мм). У них пищевод образует расширение (бульбус). Самцы как паразитические, так и свободножи­ вущие, мало различаются между собой. Тело достигает в длину 0,7 мм. Строение пищевода сходно со строением его у свободноживущих самок .

Цикл развития. Яйца, выделенные паразитической самкой, достигают 5-5,8 х 3-3,4 мкм. Вышедшие из яиц рабдитные личинки еще более мелкие (2,5 х 1,6 мкм). Их развитие может проходить двумя путями (рис. 22.23) .

1. Прямое развитие. Рабдитные личинки в почве после короткого периода питания, роста и двух линек превращаются в инвазионные (филяриевидные) личинки, которые не питаются. Последние могут попасть в киш ечник человека через рот и спустя 2 недели превращаются в половозрелых паразитов, либо, чаще, заражение происходит перкутанно. В последнем случае личинки совершают миграцию подобно личинкам аскарид и анкилостомид и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод. При этом часть

Рис. 22.23. Жизненный цикл Strongyloides stercoralis:

С - внутрикиш ечное развитие; А - прямое развитие; В - непрямое развитие. 1а половозрелая угрица; 1в - рабдитная личинка; 1с - филяриевидная личинка; 2а рабдитная личинка из свеж его стула; 2в - св ободно живущая генерация; 3 - яйцо; 4 яйцо с личинкой; 5 - рабдитная личинка; 6 - филяриевидная личинка (п о G.Piekarski, 1962) .

личинок достигает половой зрелости еще в легких. Копуляция происхо­ дит до внедрения самок в стенку кишечника, после чего через 17 и более суток самки начинают откладывать яйца (около 50 шт. в сутки) .

2. Непрямое развитие. Рабдитные личинки превращаются в почве в свободноживущих самцов и самок, продуцирующих, в свою очередь, рабдитных личинок. Последние превращаются в филяриевидных, как и при прямом развитии .

Иногда (особенно при запорах) жизненный цикл паразита может завершаться без выхода рабдитных личинок в почву. Последние задерживаются значительное время в нижнем отделе толстой кишки, где рабдитные личинки превращаются в филяриевидные. Последние проникают через слизистую оболочку кишечника в кровь, легкие, просвет кишечника и развиваются до взрослых особей. Так происхо­ дит аутосуперинвазия .

Патогенное действие, клиника. В местах внедрения личинок на коже стоп и пальцев появляется зуд, эритематозные и папулезные высыпания. Через несколько часов в этих местах появляются отеки, распространяющиеся на тыльную поверхность стоп и кистей, возника­ ют боли в суставах пальцев. При миграции личинок у инвазированных больных могут отмечаться симптомы аллергического характера (гиперэозинофилия до 30-60%). Отмечается также лейкоцитоз и повышение СОЭ .

Кишечная стадия развивается через 4-5 недель после заражения характеризуются симптомами поражения органов пищеварения, аллергическими реакциями и астеноневротическим синдромом. Стул водянистый, иногда с примесью слизи и крови, учащается до 20 и более раз в сутки. Испражнения приобретают гнилостный запах и содержат много остатков непереваренной пищи, слизь и кровь .

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют кишечную, дуоденально-желчнопузырную, нервно-аллергическую и смешанную формы стронгилоидоза .

Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом .

В эндемичных районах этот гельминтоз является СПИД-ассоциированной инвазией .

Методы диагностики заболевания. Диагностика основывается на обнаружении личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале. В миграционной фазе иногда удается выявить личинок и половозрелых паразитов в мокроте. Можно использовать реакции иммунофлуоресценции и непрямой гемагглютинации .

Профилактика. Профилактика стронгилоидоза такая же, как и при анкилостомидозах .

22.2.2. КОНТАКТНЫЕ НЕМАТОДЫ ЧЕЛОВЕКА ОСТРИЦА (Enterobius vermicularus) - возбудитель энтеробиоза, контагиозного гельминтоза, протекающего с перианальным зудом, диспепсическими расстройствами и невротическими реакциями, чаще наблюдающегося у детей. Паразитирует в нижних отделах тонкого кишечника. Встречается повсеместно .

Морфология паразита. Самка острицы достигает в длину около 10 мм, самец - 2-5 мм (рис. 22.19.а). Задний конец тела самца спирально закручен. Питаются острицы содержимым кишечника .

Яйца острицы овальной ассиметричной формы, одна сторона выпук­ лая, другая уплощена, оболочка гладкая, бесцветная, многослойная .

Внутри яйца находится зародыш на разных стадиях развития .

Размеры: 50-60 х 20-30 мкм (рис. 22.20.7) .

Цикл развития. Оплодотворенные самки выходят, обычно в ночное время, из кишечника через анальное отверстие и в складках кожи перианальной области откладывают в течение 15-45 минут 10тыс. яиц, вызывая при этом сильный зуд. Отложенные яйца созре­ вают через 6-7 часов. При расчесывании зудящих мест яйца попадают на руки, белье, игрушки. При проглатывании инвазионных яиц из них в кишечнике быстро развиваются взрослые паразиты, продолжи­ тельность жизни которых около 1 месяца. Поражаются преиму­ щественно дети, у которых часто наблюдается аутоинвазия .

Патогенное действие, клиника. У больных энтеробиозом наблюдается неспокойный сон, ухудшается самочувствие, понижается трудоспособность, иногда бы ваю т нервны е расстройства. У школьников снижается успеваемость. В случаях проникновения в червеобразный отросток острицы могут стать причиной аппендицита .

Методы диагностики заболевания. Диагноз ставится при нахождении яиц в соскобах с перианальных складок или в отпечатках на липкой ленте, а также при нахождении выползающих остриц из анального отверстия. В испражениях больных энтеробиозом острицы и их яйца чаще всего отсутствуют .

Профилактика. Личная профилактика строится на привитии гигиенических навыков детям. Больным детям на ночь рекомендуется надевать трусики, а взрослым людям, зараженным острицами, перед сном прикладывать к анальному отверстию тампон из сухой ваты .

Тогда выползающие острицы откладывают яйца на тампон и не вызывают зуда. Общественная профилактика включает лечение больных, систематическую влажную уборку помещений, стерилиза­ цию белья, игрушек, раздельное содержание здоровых и больных детей .

22.2.3. БИОГЕЛЬМИНТЫ ИЗ КЛАССА NEMATODA,

ПАРАЗИТИРУЮЩИЕ У ЧЕЛОВЕКА

ТРИ ХИ НЕЛЛА (Trichinella spiralis) - возбудитель трихинел­ леза, зоонозного биогельминтоза. Половозрелые трихинеллы лока­ лизуются в тонком кишечнике животных и человека, залегая между ворсинками, а личинки трихинелл живут в поперечно-полосатой мускулатуре. Трихинеллез распространен повсеместно .

Морфология и цикл развития паразита. Самка трихинеллы достигает в длину 2,6-3,6 мм, самец - 1,4-1,6 мм (рис. 22.24) .

Хозяевами паразита могут быть различные хищные и всеядные млекопитающие, а также человек. Любое животное, в организме которого живут трихинеллы, является одновременно окончательным и промежуточным хозяином. Половозрелые паразиты живут в тонком кишечнике хозяина 1,5-2 месяца. После копуляции самцы погибают, а

–  –  –

самки за время своей жизни отрождают 1,5-2 тыс. живых личинок, после чего также погибают. Личинки пробуравливают стенку кишеч­ ника и током крови разносятся по всему организму, но оседают лишь в поперечно-полосатых мышцах (диафрагме, мышцах языка, жева­ тельных мышцах, дельтовидных, икроножных, межреберных и др.) Размер мигрирующей личинки: 10x6 мкм. Предельная длина мышеч­ ных личинок - 1 мм. Период миграции продолжается от 2 до 6 недель .

Проникнув в мышечные волокна, личинка свертывается спирально, через 2-3 недели покрывается оболочкой и через год может подверг­ нуться обызвествлению. В обызвествленной капсуле личинка может сохранять жизнеспособность многие годы .

Для превращения личинок в половозрелые формы они должны попасть в кишечник другого хозяина. Например, зараженного трихи­ неллами грызуна могут съесть свинья, кабан, собака, кошка. Трихинеллезные капсулы под действием пищеварительных ферментов растворяются, и личинки в течение 2-3 дней достигают половой зрело­ сти .

Человек заражается, употребляя в пищу свинину или мясо диких животных (кабан, бурый и белый медведь и др.) .

Патогенное действие, клиника. Клиническая картина трихи­ неллеза характеризуется тремя основными синдромами - лихорадоч­ ным, мышечным, отечным, и сопровождается гиперэозинофилией крови. Лихорадка - один из наиболее постоянных симптомов трихинеллеза. Отеки лица и век в сочетании с конъюнктивитом являются постоянным клиническим признаком, что обусловело название болезни - "одутловатка". Отеки возникают внезапно, нарастают в течение 3-5 дней и сохраняются на протяжении 1-3 недель. Миалгии нарастают постепенно вместе с лихорадкой. Больные жалуются на боли в глазах, затылочных, межреберных мышцах, мышцах конечностей. Эозинофилия крови - наиболее постоянный и ранний симптом, проявляющийся уже в инкубационном периоде .

Эозинофилия обычно составляет 20-25%, но может достигать 80% и выше. Инкубационный период продолжается от 5 до 40 суток .

Длительная инкубация наблюдается при легких и стертых формах трихинеллеза, при среднетяжелых она составляет 2-3 недели, а при тяжелых формах - 6-8 дней .

Методы диагностики заболевания. В клинической диагности­ ке трихинеллеза важными элементами служат сбор анамнестичес­ ких данных (употребление в пищу не прошедшего ветеринарный контроль мяса) и наличие у больного типичной симптоматики .

Мясо диких или домашних животных исследуют на наличие в нем личинок трихинелл методами компрессорной трихинеллоскопии или искусственного переваривания .

Для серологической диагностики используют реакции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа .

Если не установлен источник заражения, прибегают к биопсии дельтовидной или икроножной мышц (не ранее 9-10-го дня болез­ ни). Биоптат исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл .

Профилактика. Личная профилактика предусматривает обяза­ тельную трихинеллоскопию мяса убитых животных (свиньи, кабана, медведя) перед употреблением, тщательную термическую обработ­ ку свинины и мяса диких животных. Общественная профилактика включает санитарно-ветеринарный надзор в свиноводческих хозяй­ ствах, обязательную трихинеллоскопию свиных туш на мясокомби­ натах, проверку свинины на рынках и др .

РИШТА (Dracunculus medinensis) —возбудитель дракункулеза человека и животных. Паразит локализуется в подкожной клетчатке, около суставов, преимущественно нижних конечностей. Распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом (тропическая Африка, Индия, Иран, Пакистан и др.) .

Морфология паразита. Нитевидная самка достигает в длину от 30 до 150 см при толщине 1-1,7 мм, самцы - до 2 см .

Цикл развития паразита. Окончательные хозяева ришты человек, обезьяны, собаки, кошки, дикие млекопитающие, промежуточ­ ный - рачок-циклоп. Находясь в подкожной клетчатке человека, ришта образует шнуровидный валик. У больного на коже в области переднего конца зрелой самки образуется дракункулёма (пузырь диаметром 2см, заполненный серозной жидкостью). У человека при соприкоснове­ нии с водой появляется сильный зуд. После прорыва пузыря в воде самка вы двигает передний конец тела и отрождает личинок, выбрасываемых струей. Размер личинок 500 - 750 15 - 25 мкм .

Промежуточным хозяином является рачок-циклоп. В теле циклопа личинки через несколько дней достигают инвазионной зрелости (микрофилярии). При проглатывании циклопа с водой микрофилярии попадают в кишечник человека, а затем мигрируют под кожу, где достигают половой зрелости примерно через год (рис. 22.25). Может быть атипичная локализация под серозной оболочкой желудка, в стенке пищевода, под мозговыми оболочками .

Патогенное действие, клиника. Дракункулез проявляется в виде зуда, аллергических реакций на антигены мигрирующих личинок и взрослых паразитов, повреждения тканей в виде язв, которые

Р и с. 2 2.2 5. Ж и з н е н н ы й ц ик л D r a c u n c u lu s m e d in e n s is:

а - окончательный хозяин; б - промеж уточны й хозяин C yclops; 1 - половозрелы й гельминт; 2 - свободнож ивущ ая личинка; 3 - метациклическая личинка (п о G.Piekarski, 1962) .

болезненны и могут осложняться вторичной инфекцией .

Методы диагностики заболевания. Диагностика при типичной локализации не затруднена, поскольку паразит виден под кожей .

Атипичное расположение гельминта требует применения иммунологи­ ческих реакций .

Профилактика. Личная профилактика предусматривает кипяче­ ние или фильтрацию воды, взятой из открытых водоемов в очаге дракункулеза. Общественная профилактика включает выявление и лечение больных, обеспечение населения обеззараженной водой .

Ф И Л Я РИ И (нематоды семейства Filariidae) - возбудители филяриозов, биогельминтозов с трансмиссивным типом передачи инвазии. Все паразиты этой группы распространены в тропиках земного шара. Развитие филярий происходит со сменой хозяев .

Окончательный хозяин - человек и некоторые виды млекопитающих, промежуточные — кровососущие двукрылые (комары, слепни, мошки, мокрецы). Активность личинок подчинена суточному ритму. У видов, распространяемых комарами, микрофилярии в периферических кровеносных сосудах обычно появляются ночью, а у видов, распро­ страняемых слепнями, - днем, т.е. с учетом активности переносчика .

В теле переносчика личинки развиваются в мышцах, жировом теле, дважды линяют и, достигнув инвазионной зрелости, проникают в ротовой аппарат насекомого. При сосании крови человека личинки внедряются в его кожу, проникают в кровеносную и лимфатическую системы и паразитируют в тканях хозяина .

Известно несколько видов филярий, которые имеют как морфоло­ гические, биологические особенности, так и различаются по болезне­ творному воздействию на человека .

Wuchereria bancrofti - возбудитель вухерериоза. Размеры самки 80-100 мм, самца —около 40 мм. Окончательный хозяин —человек;

промежуточный и переносчик - комары родов Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia. Половозрелые формы гельминта паразитируют в лимфати­ ческих сосудах и узлах и могут жить в теле человека 3-4 года, иногда до 20 лет. Самки рождают микрофилярии (127-320 х 7-10 мкм), которые в течение суток мигрируют из глубоких сосудов в поверхно­ стные. Они передаются комарами родов Culex, Anopheles, нападаю­ щими на человека ночью. В организме переносчиков личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8-35 дней и затем передви­ гаются в хоботок комара. Комар кусает человека, вводит в кровь инвазионные личинки, которые через 3-18 месяцев достигают половой зрелости (рис. 22.26 - внешний круг) .

Заболевание проявляется лихорадкой, появлением сыпи на коже, отеков, а через 2-7 лет появляются расширение вен, лимфатических сосудов и развивается слоновость (увеличение частей тела, чаще всего ног, половых органов, у женщин —молочных желез) .

Вухерериоз распространен в странах Западной и Центральной Африки, Юго-Восточной Азии, на Карибских островах .

Brugia та lay i —возбудитель бругиоза. Самка размером около 55 мм, самец - около 22 мм. Самки рождают микрофилярии размером 220-260 х 5-6 мкм. Окончательный хозяин — человек, обезьяны, собаки, кошки; промежуточные хозяева и переносчики — комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia .

Рис. 22.26. Жизненные циклы филярий:

Brugia m alayi и W uchereria bancrofti (внешний круг) и Loa 1оа (внутренний круг):

А - окончательный хозяин (1а, 16 - половозрелые гельминты; 2а - слоновость, вызванная паразитированием W. bancrofti, В. m a la y i; 26 - миграция в конъюктиву Loa loa; 3 - 5 - стадии развития микрофилярий в организме человека; 6а микрофилярии W. bancrofti и В. m alayi в крови; 7 - личинка из промежуточного хозяина; Б - промеж уточны е хозяева; 1-2 - комары A edes для W. bancrofti и В .

m alayi; 3 - слепень Chrisops для Loa loa (п о G.Piekarski, 1962) .

Жизненный цикл В. malayi и вызываемое им заболевание сходны с таковым у возбудителя вухерериоза. Созревание личинок в теле комара до инвазионной стадии происходит за 8-9 дней (рис. 22.26 внешний круг) .

Поскольку локализация паразита в организме человека такая же как при вухерериозе, симптоматика во многом схожая. Особенностью бругиоза является то, что элефантиазом (слоновостью) поражаются главным образом верхние и нижние конечности, а половые органы очень редко .

Бругиоз распространен в странах Азии (Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, Таиланде, Индонезии, на Филиппинах, в Малайзии) .

Loa loa - возбудитель лоаоза. Нематода белая, полупрозрачная .

Самка достигает в длину 50-70 мм, самец - 30-34 мм. Самка отрождает живых личинок размером 250-360 х 6-8 мкм. Половозрелые гельминты паразитируют у человека в подкожной жировой клетчатке, под конъюктивой глаза, между серозными оболочками. Окончатель­ ный хозяин - человек, г.к. нет доказательств о возможности передачи возбудителя между людьми и обезьянами. Промежуточный хозяин и переносчик - слепни рода Chrysops. В слепнях микрофлиярии достигают инвазионной зрелости через 7-10 дней (рис. 22.26. внутренний круг) .

Патогенное действие обусловлено сенсибилизацией человека антигенами гельминтов, а также за счёт механического повреждения тканей, передвигающимися паразитами. При локализации их в глазу возникают конъюктивит, отек диска зрительного нерва, парез глазодвигательных нервов .

Лоаоз встречается в зоне влажных тропических лесов Западной и Центральной Африки .

Onchocerca volvulus - возбудитель онхоцеркоза, трансмиссивного перкутанного биогельминтоза, антропоноза. Размеры самки 33-50 мм в длину, самца - 19-42 мм. Самка отрождает микрофилярии размером 285-386 х 9 мкм. Окончательный хозяин -только человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты, отрождающие микрофилярии. Последние проникают в кожные покровы, глаза, лимфатические узлы. Промежуточный хозяин и переносчик - мошки рода Simulium (рис. 22.27). При укусе больного мошка всасывает в желудок микрофилярии, которые в течение 6-12 дней развиваются в ее организме до инвазионной стадии. При нападении мошек на человека личинки попадают на кожные покровы, активно в нее внедряются и мигрируют в лимфатическую систему, в подкожную жировую клетчатку, под апоневрозы мышц, где спустя 10-18 месяцев

Рис. 22.27. Жизненный цикл Onchocerca volvulus:

а - окончательный хозяин; б - промежуточный хозяин (мошка Sim ulium damnosum); 1а половозрелые самка и самец; 16 - разрез через онхоцеркозный узел; 2 - микрофилярия, мигрирующая в подкожную соединительную ткань; 3 - микрофилярия в крови; 4 метациклическая микрофилярия из промеж уточного хозяина (по G. Piekarski, 1962) .

после заражения развиваются до половозрелых форм. Взрослые гельминты могут жить до 20 лет .

Ведущим симптомом онхоцеркоза является кожный зуд различной интенсивности с развитием дерматита и образованием плотных соединительнотканных узлов (онхоцерком) различной величины (от 0,4-0,5 до 3-5 см в диаметре). Чаще всего онходеркомы локализуются в области головы, шеи, плечевого пояса. Наиболее тяжелым осложне­ нием онхоцеркоза является поражение глаз, приводящее к слепоте .

Прогноз всегда неблагоприятный в связи с частым поражением органа зрения .

Онхоцеркоз широко распространен в странах Африки, в отдельных государствах тропической Америки .

Онхоцеркоз - важнейшая медицинская и социально-экономическая проблема развивающихся стран. Только в Африке ежегодно болеют онхоцеркозом 20 млн. человек .

Dipetalonema perstans (синоним Acanthocheilonema perstans) возбудитель дипеталонематоза. Длина тела самок достигает 70-80 мм, самцов - 40-50 мм. Самка отрождает микрофилярии, которые могут быть длинные (160-200 х 5-6 мкм и короткие 90-110 х 4 мкм) .

Окончательный хозяин - человек; промежуточный и переносчик мокрецы Culicoides austeni и др .

Перенос инвазии от больных людей к здоровым осуществляется мокрецами, которые, нападая на человека, вместе с кровью заглаты­ вают и микрофилярий, которые через 7-10 дней становятся инвазион­ ными. При сосании крови насекомым личинки выходят из его хоботка на кожу человека и проникают в организм последнего .

Взрослые паразиты локализуются в брыжейке тонкой кишки, печени, перикарде. Личинки - в полости сердца, в сосудах легких и селезенки. Вызывают застой лимфы, варикозные расширения лимфатических сосудов пораженных органов. Дипеталонематоз встречается в странах Африки, Центральной и Южной Америки .

Mansonella ozzardi - возбудитель мансонеллеза. Длина тела самки достигает 65-81 мм, самца - до 38 мм. Самка отрождает микро­ филярий размером 173-240 х 4 -5 мкм. Окончательный хозяин человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в брыжейке и под серозным покровом брюшной полости. Переносчиками и проме­ жуточными хозяевами являются мокрецы Culicoides furens и др .

Мансонеллоз распространен среди населения Южной Америки и у островов Вест-Индии .

Методы диагностики заболеваний. Диагностика филяриатозов основывается на обнаружении микрофилярий в мазке и толстой капле крови, с помощью иммунологических реакций (иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, энзиммеченых антител и др.) и на основе клинической симптоматики .

Профилактика. Личная профилактика строится на основе защиты человека от укусов кровососущих насекомых, общественная - на выявлении и лечении больных, а также борьбе с переносчиками этих инвазий .

22.3. ГЕЛЬМИНТЫ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИЕ В

ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ТОЛЬКО МИГРАЦИЮ (LARVA

MIGRANS) В организме человека могут паразитировать личинки как плоских, так и круглых гельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Паразиты проникают в организм человека перорально или перкутанно, совершают сложную миграцию, но не достигают половой зрелости. Личинки выделяют экзоантигены, которые вызывают развитие в организме человека как местных, так и общих аллергических реакций. Различают кожную и висцеральную формы Larva migrans .

В озбудит елям и кож ной формы L arva m igran s могут быть паразитирующие у водоплавающих птиц трематоды (Schistosomatidae) и несвойственные человеку нематоды (Ancylostoma canicum, А .

braziliense, Strongyloides miopolami). При заражении церкариями трематод птиц на месте проникновения паразита в кожу человека появляются пустулезные элементы, крапивница, зуд (шистосоматидный дерматит), нередко отмечается лихорадка, признаки общего недомогания. Спустя 1-3 дня пустулезные (содержащие гной) элемен­ ты превращ аю тся в корочки и через 1-2 недели наступает выздоровление. При инвазии личинками нематод развивается линейный аллергический дерматит, распространяющийся по ходу продвижения личинки со скоростью 1-5 см/сутки. Для диагностики следует помнить, что в соскобах кожи можно найти остатки личинок, а в периферической крови - преходящую эозинофилию .

Возбудителями висцеральной формы Larva migrans могут быть личинки цестод (Diphyllobothrium erinacei europei, синоним Sparganum proliferum; Taenia solium; рода Multiceps и др.) и личинки нематод (родов Toxocara, Anisakis, Angiostrongylus и др.) .

СП АРГАНОЗ - хронический биогельминтоз, зооноз, характеризу­ ющийся развитием инфильтратов в подкожной жировой клетчатке, глазном яблоке или внутренних органах, который вызывается паразитированием у человека личинки Diphyllobothrium erinacei europei .

Взрослые гельминты достигают размеров 250 х 1,2 см, а личинки (плероцеркоиды) - 1-60 см х 2-3 мм. Окончательные хозяева этого лентеца - кошка, собака, лисица, волк; промежуточные - рачкициклопы. Яйца гельминтов выделяются в окружающую среду (водоемы), их развитие происходит со сменой двух хозяев: циклопов, заглатывающих попавшие в водоемы яйца и различных видов лягушек, змей, птиц, иногда млекопитающих. В тканях дополнительного проме­ жуточного хозяина происходит развитие плероцеркоидов. Человек заражается спарганозом при проглатывании с водой циклопов или употреблении в пищу лягушек, змей, а также при прикладывании к раневой поверхности мяса лягушек, что делают жители некоторых стран с целью лечения кожных и глазных болезней. Спарганоз встречается в Японии, Восточной Африке, Южной Америке, США, в России (на Дальнем Востоке), спорадически в Беларуси .

ЦИСТИЦЕРКОЗ - хронический биогельминтоз, зооноз, характе­ ризующийся развитием цистицерков Taenia solum в различных органах и тканях человека (головной мозг, глазное яблоко, мышцы и др.) .

Симптомы поражения обуславливаются локализацией цистицерков в органах. При локализации в головном мозге развиваются симптомы поражения центральной нервной системы. Диагностика возможна на основе применения компьютерной томографии, ультразвукового сканирования мозга, а также с помощью иммунологических реакций (иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, энзиммеченых антител). Встречается повсеместно .

ЦЕНУРОЗ - хронический биогельминтоз, зооноз. Половозрелые гельминты рода Multiceps паразитируют у волка, шакала, лисицы .

Промежуточными хозяевами является крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Иногда человек может стать промежуточным хозяином, в кишечнике которого из онкосфер гельминтов образуются личинки ценуры. Личинки мигрируют в головной мозг, мышцы, в спинной мозг, глазное яблоко и др. Спустя 4-5 месяцев после заражения отмечаются плохое самочувствие, понижение работоспособности, головная боль, признаки церебральной гипертензии, эпилептиформные судороги .

Диагноз ставится на основании ультразвукового сканирования, рентге­ новской компьютерной томографии мозга и др. Встречается повсе­ местно .

ТО КСО КА РОЗ - биогельминтоз, зооноз, который вызывается миграцией личинок аскарид рода Тохосага при проглатывании чело­ веком инвазионных яиц. Болеют преимущественно дети в возрасте 1-4 лет. Заболевание сопровождается лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы. В биоптатах печени, легких обнаруживаются эозинофильные гранулемы. В диагностике важная роль принадлежит реакциям иммунофлуоресценции и энзиммеченых анитител. Встречается повсеместно .

АНИЗАКИОЗ-биогельминтоз, зооноз, вызываемый паразитиро­ ванием у человека личинок нематод родов Anisakis (селедочные черви), Phocanema (тресковые черви) и др. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой и малопросоленной рыбы (промежутоиные хозяева этих нематод). Заболевание характеризуется острой аллергической симптоматикой, образованием паразитарных гранулем в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, вызывающих болевой синдром, явление кишечной непроходимости. Диагноз ставится на основании анамнеза (употребление в пищу сырой сельди, трески) и клинической картины. Встречается повсеместно .

АНГИОСТРОНГИЛЕЗ - зоонозный биогельминтоз, обусловлен­ ный паразитированием у человека нем атод гры зунов рода Angiostrongylus. Личинки паразитируют в головном и спинном мозге, глазном яблоке. Заражение происходит при употреблении в пищу моллюсков, пресноводных креветок, крабов (промежуточные хозяева) в сыром и полусыром виде. Распространен на побережьях тропичес­ ких и субтропических морей, озер, рек .

22.4. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

ГЕЛЬМИНТОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Большинство паразитарных заболеваний не имеет специфических характерных черт и проявляется симптомокомплексами, присущими как многим гельминтозам, так и инфекциям. Болезнетворное воздействие гельминтов на организм человека очень многогранно и может складываться из следующих факторов: потери питательных веществ организмом человека при инвазии, локального воздействия паразитов, влияния гельминтов как стресс-агентов, изменений в геноме и иммунном гомеостазе инвазированного человека, влиянии гельмин­ тов на течение инфекционных заболеваний. Большая роль в формиро­ вании инвазионного процесса принадлежит наследственным факторам как паразита, так и хозяина .

Рассмотрим механизмы патогенеза гельминтозов человека .

22.4.1 ПОТЕРИ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ОРГАНИЗМОМ

ЧЕЛОВЕКА ПРИ ИНВАЗИИ

Гельминты проникают в организм человека на личиночной стадии развития, а затем в процессе онтогенеза, потребляя питательные вещества хозяина (белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные соли), вырастают до половозрелой особи. Например, плероцеркоид широкого лентеца имеет размеры до 3 см, а взрослая особь - до 10м в длину; личинка аскариды измеряется долями миллиметра, а взрослая особь достигает 25-40 см. В теле как плоских, так и круглых гельминтов обнаруживаются высокие концентрации аскорбиновой кислоты, витаминов В р В 12, А и других, во много раз превосходящие их содержание в тканях человека .

Многие гельминты питаются кровью, лимфой и другими тканями хозяина. Например, одна анкилостома за сутки способна поглотить от 0,08 до 0,34 мл крови. Гематофагом является и власоглав. Значи­ тельные потери крови организмом человека происходят вследствие повреждения стенки сосудов кутикулярными зубами, присосками и другими приспособлениями гельминтов. Механические разрывы сосудов могут быть вызваны мигрирующими личинками аскарид, анкилостом, кутикулярными зубами и режущими пластинками анкило­ стом и некатора. Кровопотери из поврежденного сосуда усиливаются за счет антикоагулянтов, которые выделяются специальными желе­ зами анкилостомид .

Гельминты могут вызывать рефлекторное усиление слюноотде­ ления при аскаридозе, трихоцефалезе, что приводит к потерям важных белков-ферментов .

Перечень факторов этой группы говорит о том, что патогенный эффект гельминта зависит от условий, в каких находится организм человека, от состояния его функций и от массивности инвазии .

Например, на возможность развития анемии при дифиллоботриозе влияет количество витамина В12, получаемого организмом человека с пищей, уровень выработки организмом гастромукопротеина, усвоение витамина Вр в кишечнике, отложение этого витамина в печени. Наконец, количество и размеры паразитов, поглощающих у организма этот витамин, также имеют существенное значение .

22.4.2. ЛОКАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ГЕЛЬМИНТОВ Гельминты являются чужеродными для организма человека .

Поэтому, где бы не поселились, они оказывают механическое, химическое и другие воздействия на окружающие органы и ткани .

Во-первых, гельминты оказывают механическое давление на органы и ткани в местах паразитирования, что может приводить к закупорке протоков, полостей, дыхательных путей, кровеносных сосудов, атрофии тканей или даже органа. Например, пузырь эхинококка вследствие механического давления вызывает атрофию печеночной паренхимы, цистицерки свиного цепня - атрофию мозговой ткани и т.д .

Во-вторых, гельминты вызывают механическое повреждение тканей присосками, крючьями, кутикулярными образованиями или в процессе миграции. Например, свиной и бычий цепни, широкий лентец повреждают присосками, крючьями слизистую кишечника;

сосальщики (кошачий, китайский, легочной, фасциола) - паренхиму органов, в которых паразитируют. Власоглав травмирует, прошивая тонким концом тела, слизистую кишечника .

В-третьих, гельминты вызывают механическое и химическое раздражение интерорецепторов, рефлекторно влияющее через центральную нервную систему на состояние органов и систем органов, что влияет на глубину сна, физическую и умственную работоспо­ собность человека. Хорошо известно, что у детей, больных аскаридозом, отмечается беспокойный сон. Одна-две аскариды могут вызвать спастическую непроходимость кишечника. Больные гименолепидозом дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстни­ ков на 2-3 года .

В-четвертых, гельминты могут вызывать непосредственное поражение центральной нервной системы при локализации в головном и спинном мозгу. В зависимости от локализации паразита, его размеров, характера выделяемых гельминтом веществ и т.д. эти поражения могут влиять на функции разных органов и систем. Например, локализация цистицерка свиного цепня в гипоталамусе может сопрово­ ждаться повышением температуры тела, сонливостью, изменениями процессов кроветворения, выражающимися в повышении содержания лейкоцитов и эритроцитов в крови .

В-пятых, местное воздействие продуктов жизнедеятельности гельминтов и хроническое механическое раздражение в сочетании с аллергическими реакциями вызывают в ряде случаев пролиферацию или метаплазию клеток хозяина: разрастание соединительной ткани, изменение типа эпителия слизистых оболочек, образование цист и капсул вокруг паразита. Считается доказанным наличие связи между хроническими воспалительными реакциями, развивающимися в организме человека при гельминтозах, и развитием злокачественных новообразований. Наглядной иллюстрацией этому может служить на­ личие связи между раком печени и инвазией кошачьим сосальщиком, между эхинококком и развитием карцином .

22.4.3. ГЕЛЬМИНТЫ КАК СТРЕСС-АГЕНТЫ Гельминты, особенно их мигрирующие личинки, являются сильнейшими раздражителями (стресс-агентами), вызывающими активизацию гипофиз-надпочечниковой системы человека, которая активно включается в защитные реакции инвазированного организма .

При действии различных раздражителей в организме возникает комплекс неспецифических реакций, названный в 1936 г. Селье общим адаптационным синдромом. В развитии реакции стресса выделяют три стадии. В первой - стадии «тревоги» - происходит раздражение рецепторов, усиливается выделение адреналина, повышается уровень сахара в крови, усиливаются и учащаются сокращения сердца, возрастает артериальное давление. Во второй стадии - стадии резистентности - стимулируется выработка специальными клетками нейрогормона либерина, который влияет на переднюю долю гипофиза .

Последняя выделяет адренокортикотропный гормон и усиливает про­ дукцию гормонов коры надпочечников, повышающих устойчивость организма к действию стрессорных раздражителей. Третья - стадия истощение - наступает в тех случаях, когда напряжение столь велико, что кора надпочечников не в состоянии дать необходимое количество гормонов. Это может привести к смерти. Адаптационный синдром является физиологической реакцией против возникновения болезни .

В первые 1-2 недели в ответ на внедрение паразита в организм хозяина отмечается повышение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза, глюкокортикоидов коры надпочечников как защитная реакция на инвазию. В дальнейшем вследствие длительного постоянного раздражения гельминтами гипофиз-надпочечниковой системы наблюдается снижение секреции гормонов. Активное участие этой системы в ответной реакции организма доказано при трихинеллезе, описторхозе, аскаридозе и других гельминтозах. Исходя из факта функциональной недостаточности коры надпочечников, предложено лечение трихинеллеза, описторхоза и других гельминтозов кортикостероидами как в плане заместительной, так и патогенети­ ческой терапии .

22.4.4. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ В

ФОРМИРОВАНИИ ИНВАЗИОННОГО ПРОЦЕССА

Генетические факторы хозяина имеют важное значение в формиро­ вании инвазионного процесса при гельминтозах. Этот вывод был получен в работах, выполненных в конце XX века .

Генетически обусловленная устойчивость к гельминтозам отмече­ на у людей. Так, среди больных трихоцефалезом, стронгилоидозом, аскаридозом, энтеробиозом, шистосомозом Мэнсона обнаружено преобладающее число лиц, имеющих группу крови А и меньшее число лиц с другими группами крови. Среди больных гименолепидозом, наоборот, преобладают больные с первой (0) и третьей (В) группами .

Большая предрасположенность к онхоцеркозу и большая тяжесть заболевания отмечается также у лиц с первой (0) группой крови .

Допускается, что агглютинины а и b выполняют роль естественных противоинфекционных защитных средств организма .

Известно, что система HLA у человека играет важную роль в генетике тканевой совместимости. Она контролирует иммунный ответ на различные антигены, распознание самих антигенов, регуляцию различных типов клеток, участвующих в иммунном ответе. Установ­ лено большое число заболеваний, которые имеют ассоциации с определенными аллелями или гаплотипами системы HLA. В частно­ сти, на паразитарных заболеваниях показана связь системы HLA и иммунной реакции у лиц, страдающих хроническим японским шистосомозом (Kojima S, et al., 1984). Ответ инвазированного организма контролируется локусами HLA-DK и HLA- DQ. Допуска­ ется, что кроме системы HLA, устойчивость к гельминтам у человека может кодироваться и другими генами, не связанными с этой системой .

Авторами было показано, что метаболиты тканевых гельминтов оказывают иммунодепрессивное действие при пересадке кожного лоскута. Иммунодепрессивными веществами могут быть продуцируе­ мые гельминтами кортикостероиды и эйкозаноиды .

Показано, что метаболиты вирусной, бактериальной природы являются мощным мутагенным фактором. Однако вопрос о мутаген­ ном действии метаболитов гельминтов долгое время оставался вне поля зрения гельминтологов. Первое исследование в этом направлении было проведено в 1981 г. И.И. Ильинских и соавт. при описторхозе .

Было установлено, что при описторхозной инвазии в костном мозге резко возрастает количество клеток с нарушениями структуры хромо­ сом (хромосомные и хроматидные разрывы, обмены) и с изменением количества хромосом. В острой фазе описторхоза достоверно увели­ чивается общее количество клеток с цитогенетическими нарушени­ ями с 15-го дня инвазии, причем доминируют клетки с гетероплоидными наборами хромосом. Хроническая фаза инвазии сопровождается резким ростом цитогенетических нарушений и их тяжести - увеличе­ ние количества клеток с хромосомными аберрациями, гипер- и полиплоидными наборами хромосом. У первично заболевших описторхозом людей уровень клеток с нарушенным числом хромосом и их структурой повышен. У повторно инвазированных людей наблюда­ ется повышенный уровень клеток со структурными нарушениями хромосом .

Авторами установлено, что при инвазиях гименолеписами, тениидами, трихинеллами, власоглавами, аскаридами и токсокарами происходят цитогенетические нарушения в лимфоцитах крови человека, в клетках костного мозга и эмбрионов, в сперматогониях, сперматидах и спер­ матозоидах лабораторных животных. У них отмечаются изменения структуры и числа хромосом, повышаются уровни первичных повреж­ дений ядерной ДНК, число апоптотических клеток. Цитогенетические повреждения коррелируют с периодами высокой биологической активности паразитов в организме хозяина. Инвазия гельминтами оказывает непрямое действие на наследственный аппарат человека .

Так, при терапии трихинеллеза мебендазолом, усиливающим процессы аллергизации, отмечается повышение частоты хромосомных аберраций, а применение противовоспалительных препаратов, блокирующих ал­ лергические проявления инвазии, снижает уровень цитогенетических повреждений .

Гельминты не могут контактировать с ядерным аппаратом клеток человека, поэтому таковым действием должны обладать метаболиты паразитов, переносимые током крови, лимфы, тканевой жидкостью .

Важным пусковым моментом в этом процессе является нарушение активности ферментов антиоксидантной системы хозяина, повышение уровня свободных радикалов, отмечающихся при инвазиях и в результате этого формирование окислительного и нитрозилирующего стресса в клетках .

Поскольку количество больных гельминтозами превышает сотни миллионов человек, следует помнить, что гельминты могут способ­ ствовать росту генетического груза в человеческих популяциях .

Скорейшее изучение мутагенного воздействия метаболитов гельмин­ тов на генетический аппарат человека позволит познать причины нарушения иммунного гомеостаза больного организма, разработать оптимальные принципы терапии и профилактики гельминтозов .

Изучение роли генетических факторов обоих сочленов системы паразит-хозяин имеет принципиальное значение для понимания формирования инвазионного процесса, вопросов патогенеза и профилактики гельминтозов, а также для понимания экологических механизмов вида Homo Sapiens .

22.4.5. ИЗМЕНЕНИЯ В ИММУННОМ ГОМЕОСТАЗЕ

ИНВАЗИРОВАННОГО ЧЕЛОВЕКА

В организме человека гельминты вызывают широкий спектр иммунологических реакций, природа и механизмы которых уникальны .

По интенсивности они нередко отличаются от аналогичных реакций при бактериальных, вирусных и других инфекциях вследствие особен­ ностей морфологии и биологии гельминтов. К числу этих особенностей следует отнести: крупные размеры гельминтов, их межклеточную, а не внутриклеточную, как у бактерий, локализацию; чрезвычайную сложность структуры и разнообразие жизненных функций; выражен­ ную цикличность развития со сменой обитания разных стадий; зна­ чительные различия морфологической структуры, характера обме­ на, антигенных и иммунных свойств разных стадий развития. В силу указанных причин иммунный ответ при гельминтозах характеризуется относительно слабой напряженностью при однократном заражении, его зависимостью от количества поступающего в организм инвазированного материала, относительно коротким сроком действия, сменой напряженности и характера проявлений на разных стадиях развития инвазии .

Ткани и продукты обмена гельминтов могут быть источником большого числа антигенов, которые классифицируют на эндогенные и экзогенные. Эндогенные антигены связаны преимущественно со структурой гельминта. Они чаще всего становятся доступными для иммунной системы человека только после гибели паразита в тканях .

Множественность структурных антигенов и их сходность у родствен­ ных и даже неродственных паразитов создает диагностические трудности при постановке серологических реакции, т.к. могут возникать перекрестные реакции. Экзогенные антигены - это вещества, выделяющиеся в процессе нормального роста и развития гельминта .

Токсины (греч. toxicon - яд) у паразитов, несмотря на частое упоминание в литературе, не выявлены, и нет никаких оснований говорить о токсическом действии гельминтов на организм человека .

Вещества, описываемые разными авторами в качестве токсинов гельминтов, оказались банальными продуктами обмена веществ, лишенными специфичности .

Гельминты выделяют секреторно-экскреторные продукты своей жизнедеятельности, которые являются экзоантигенами и могут оказывать многообразное воздействие на организм человека. В зави­ симости от этого их по предложению Д.Я. Киршенблата (1958) делят на гистолизины, антиферменты, трофогогоны и тилакогены .

Гистолизины вызывают нарушения целостности тканей человека, их ферментативное расплавление. Они играют важную роль для гельминта при внедрении в тело человека, во время миграций, при выходе наружу, а также при выделении половых продуктов и личинок паразита.Антиферменты гельминтов препятствуют действию фер­ ментов, вырабатываемых организмом человека. Благодаря анти­ ферментам гельминты не перевариваются в желудочно-кишечном тракте, блокируют действие фагоцитов, препятствуют свертыванию крови человека. Трофогогоны вызывают в организме приток пи­ щевых веществ к месту обитания паразита. Тилакогены обуслов­ ливают реактивные разрастания тканей в месте нахождения личинок гельминтов. Поскольку гистолизины, антиферменты, трофогогоны и тилакогены являются, в основном, продуктами белковой природы, они выступают как очень сильные антигены. Другим существенным источником экзогенных антигенов являются вещества, образующи­ еся в процессе линьки личинок гельминтов .

Выраженность иммунологических реакций при гельминтозах определяется количеством антигена, путем и способом его «предста­ вления» иммунной системе человека. Большая часть паразитарных антигенов поступает в макрофаги. Исключение составляют антигены, связанные с мембранами, которые могут непосредственно активи­ зировать В-клетки. В результате активизации В-клеток образуются серии клонов пролиферирующих плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулины всех классов. Случаи стойкого приобретен­ ного иммунитета к гельминтам у человека неизвестны. Длительное сохранение гельминтов в организме человека определяется главным образом продолжительностью их жизни. После достижения половой зрелости гельминты обычно становятся нечувствительными к иммунным механизмам хозяина .

При гельминтозах развиваются реакции гиперчувствительности всех четырех типов. Нередко встречаются реакции смешанного типа, которые часто усиливаются после гибели паразита в тканях. Этим объясняется неблагоприятное побочное действие химиотерапии тканевых гельминтозов .

Первый тип. IgE - индуцированная гиперчувствительность немедленного типа - развивается на поверхности тучных клеток при взаимодействии антигенов гельминтов с IgE - антителами. Из гранул тучных клеток выделяются гистамин, гепарин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, а также анафилактический хемотоксический фактор эозинофилов, происходит активация кининов, содержащихся в плазме. Примерами реакции такого типа являются местная или общая анафилактическая реакция, развивающаяся после разрыва эхинококковой кисты, при постановке внутрикожных реакций .

В патогенезе описторхоза, стронгилоидоза, трихинеллеза реакции первого типа играют ведущую роль в патогенезе этих инвазий. Так, при трихинеллезе в острой фазе заболевания отмечается повышение свободного гистамина в тканях, уменьшение концентрации связанной формы амина с тканевыми белками, угнетение гистаминопексической способности белков тканей, повышение активности гистидиндекарбоксилазы и снижение активности гистаминазы в тканях, а также усиление экскреции амина с мочой.

Повышение уровня свободного гистамина в тканях при трихинеллезе обусловлено двойственным механизмом:

высвобождением амина из тканевых депо, о чем свидетельствует наличие дегрануляции тучных клеток, уменьшение доли связанного гистамина и угнетение гистаминопексической способности тканевых белков, с одной стороны, и усилением образования гистамина за счет повышения активности гистидиндекарбоксилазы, с другой. Выражен­ ность сдвигов коррелирует с тяжестью течения инвазии. Так, при легкой степени трихинеллеза отмечается умеренное повышение уровня сво­ бодного гистамина, нерезкое угнетение активности гистаминазы и нор­ мализация сдвигов к концу седьмой недели инвазии, что свидетель­ ствует о хороших компенсаторных возможностях организма. При три­ хинеллезе средней тяжести система гистамина находится в состоянии субкомпенсации, а при тяжелом и очень тяжелом - в состоянии декомпенсации .

Для гельминтозов, особенно для трихинеллеза, описторхоза, стронгилоидоза и других характерно развитие выраженной гипер­ эозинофильной реакции. Эволюционно сформировавшаяся функцио­ нальная цепь тучная клетка - IgE - эозинофил играет ведущую роль в иммунитете человека к гельминтозам на личиночно-инвазионной стадии заболевания, обеспечивая разрушение паразитов .

Второй тип. Комплемент-зависимые цитологические реакции развиваются в результате связывания антитела с антигеном на поверх­ ности клеток организма. При этом происходит активизация системы комплемента с последующим разрушением клетки. Такая форма иммунологических реакций при гельминтозах наблюдается редко .

Иммунологически детерминированный лизис эритроцитов встречается при шистосомозах .

Третий тип. Реакции иммунных комплексов обусловлены образованием комплексов антиген-антитело или в тканях (типичный феномен Артюса), или в сосудистом русле, приводящих к развитию воспалительной реакции, отека, инфильтрации нейтрофилами и повреждению клеток тканей хозяина. Развитие тканевой реакции иммунных комплексов при гельминтозах сопровождается образова­ нием эозиноф ильны х инфильтратов. Э озиноф илы обладаю т хемотаксисом по отношению к иммунным комплексам. Феномен Артюса может развиваться в коже при постановке аллергического кожного теста на антиген гельминта. Данный механизм частично ответственен за развитие острых реакций со стороны лимфатических узлов и сосудов при лимфоидной форме филяриозов, при трихинеллезном миозите, поражении легких при миграции личинок аскарид .

Характерной реакцией этого типа является легочная эозинофилия .

Циркулирующие при паразитарных болезнях иммунные комплексы могут приводить к развитию гломерулонефрита при шистосомозе, лоаозе, трихинеллезе .

Четвертый тип. Клеточные иммунные реакции замедленного типа связаны со специфически сенсибилизированными Т-лимфоцитами, которые накапливаются в очаге поражения. Выделяемые этими клетками лимфокины вызывают скопление и активацию макрофагов, в результате чего в очаге поражения формируется гранулема. С механизмами клеточного иммунитета связаны замедленные кожные реакции, наблюдающиеся после внутрикожного введения гельминтозных антигенов. Как и при введении туберкулина, эти реакции наблюдаются при трихинеллезе, эхинококкозе, парагонимозе и других гельм интозах, однако для диагностики последних они применяются сравнительно редко. Реакциями клеточного иммунитета обусловле­ но развитие гранулем вокруг яиц шистосом в стенках мочевыводя­ щих пул ей, кишечника, воспалительные изменения при трихинеллезе, филяриозах .

В регуляции иммунного гомеостаза при гельминтозах важная роль принадлежит нервным и, в частности, адренергическим и холинергиче­ ским механизмам. Симпато-адреналовая и парасимпатическая системы инвазированного организма оказывают существенное воздей­ ствие как на биологию паразита, так и на формирование гиперчувстви­ тельности различных типов, особенно немедленного, при тканевых гельминтозах. Основной причиной вовлечения адренергических и хо­ линергических механизмов в паразитарный процесс является сенси­ билизация организма хозяина антигенами гельминтов .

В реализации гиперэргических реакций первого, третьего и четвертого типов важное значение придается эйкозаноидам. С ними связывают развитие механизмов изгнания гельминтов из кишечника хозяина, формирование тканевой воспалительной реакции вокруг личинок паразитов, а также выраженность аллергических проявлений инвазии .

Патологический и иммунологический процессы при гельминтозах у человека в значительной мере определяются массивностью заражения, т.е. количеством инвазионного материала, поступившего в организм .

При повышении дозы заражения в организме человека увеличивается количество половозрелых гельминтов, их яиц и личинок и, соответствен­ но, увеличивается тяжесть течения. Однако, выраженность патологи­ ческих изменений при гельминтозах находится в прямой зависимости от дозы заражения лишь до определенного порога, после достижения которого патологические изменения и летальность не изменяются .

При гельминтозах человека в ряде случаев может иметь место угнетение иммунного ответа. Различают состояние первичного и вторичного иммунодефицита. Под первичным иммунодефицитом подразумевается врожденный, генетически детерминированный дефект иммунной системы. Первичный иммунодефицит обусловлен, очевидно, дефектом регулирующего гена и проявляется либо повреждением, либо нарушением функции Т- или В-лимфоцитов. Под вторичным иммунодефицитом понимается дефект иммунной системы, развивш ийся в результате присутствия в организме гельминта. Вторичный иммунодефицит может носить как специфичес­ кий, так и неспецифический характер. Вторичный иммунодефицит может быть обусловлен поступлением большого количества анти­ генных продуктов при массовой гибели паразитов под влиянием химиотерапии, а также при назначении иммунодепрессантов. На развитие вторичного иммунодефицита существенное влияние оказывают иммунодепрессивные вещества, выделяемые самими гельминтами (эйкозаноиды, кортикостероиды). Феномен иммуно­ супрессии отмечен при трихинеллезе, шистосомозе, аскаридозе и других инвазиях .

22.4.6 ВЛИЯНИЕ ГЕЛЬМИНТОВ НА ТЕЧЕНИЕ

ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Факт влияния гельминтов на течение инфекционных заболеваний является четко доказанным. Нарушая целостность кожных покровов, слизистых оболочек, гельминты создают благоприятные условия для проникновения возбудителей инфекционных заболеваний. Мигрирую­ щие личинки нематод могут служить распространителями микробов по организму. Микробы, осевшие в местах нахождения гельминтов, могут осложнять течение местных реакций на внедрение паразитов .

Гельминты могут нарушать защитные противоинфекционные меха­ низмы организма хозяина, вызывать общее ослабление его сопро­ тивляемости и процессов выработки антител .

С проблемой иммунодефицита непосредственно связан факт отягощающего влияния гельминтов на течение бактериальных и вирусных инфекций. В эндемичных очагах по аскаридозу, трихоцефалезу, описторхозу, шистосомозу нередко наблюдается затяжное тече­ ние скарлатины, брюшного тифа, дизентерии, туберкулеза, трудность их излечения, длительное бактерионосительство. У детей, инвазированных гельминтами, плохо вырабатывается поствакцинальный иммунитет на поливакцины .

ГЛАВА XXIII. МЕДИЦИНСКАЯ

АРАХНО ЭНТО М О ЛО ГИЯ

Арахноэнтомология - раздел медицинской паразитологии, изуча­ ющий значение членистоногих как эктопаразитов, возбудителей и переносчиков возбудителей заболеваний человека .

Членистоногие - самый многочисленный тип животных по количеству входящих в него представителей. Он объединяет свыше 1 млн. видов. Это связано с необычным разнообразием условий существования членистоногих .

Для членистоногих характерны: гетерономная членистость тела, выражающаяся в том, что сегменты имеют разное строение и выполняют различные функции; слияние сегментов в отделы тела (голова, грудь, брюшко); появление членистых конечностей, представляющих собой многоколенчатый рычаг; обособление мышц и появление поперечно-полосатой мускулатуры; наружный хитинизированный скелет, защищающий тело от внешних воздействий и предназначенный для прикрепления мышц; полость тела - миксоцель, образующаяся за счет слияния в эмбриогенезе первичной и вторичной полостей тела; наличие систем органов (пищеварительной, дыхатель­ ной, выделительной, кровеносной, нервной, эндокринной и половой) .

Тип делится на три подтипа: Branchiata, Chelicerata, Tracheata, в каждом из которых медицинское значение принадлежит одному классу - Cructacea, Arachnoidea и Insecta соответственно .

Поскольку значение ракообразных невелико (циклопы выступают только в роли промежуточных хозяев для лентеца широкого, спарганума, ришты, а крабы и раки - для легочного сосальщика), в названии раздела нашло отражение значение паукообразных и насеко­ мых .

Болезнетворное влияние членистоногих на здоровье человека определяется: значением членистоногих как промежуточных хозяев гельминтов; ядовитым действием на человека; ролью в качестве переносчиков возбудителей инфекций и инвазий; паразитизмом членистоногих за счет человека. Передача возбудителей инфекций и инвазий членистоногими человеку возможны путем специфической или механической инокуляции и контаминации .

23.1. КЛАСС ПАУКООБРАЗНЫЕ (ARACHNOIDEA) Паукообразные - членистоногие, которые приспособлены к обитанию на суше. Для них характерны органы воздушного дыхания .

Для паукообразных характерно слияние члеников тела, которые образуют головогрудь и брюшко, а клещи утратили даже это деление .

Тело покрыто хитинизированной кутикулой с гиподермой, имеющей клеточное строение. Производные гиподермы - паутинные и ядовитые железы, расположенные, как правило, у основания хелицер. Для паукообразных характерно наличие шести пар конечностей, из которых первые две пары (хелицеры и педипальпы) приспособлены к захвату и измельчению пищи. Остальные четыре пары - ходильные ноги .

Пищеварительная система приспособлена к питанию полужидкой пищей, глотка выполняет функцию сосательного аппарата .

Дыхательная система представлена листовидными легкими или трахеями, которые открываются наружу особыми отверстиями — стигмами. Легкие паукообразных гомологичны жабрам ракообразных .

Трахеи - разветвленные трубочки, которые подходят ко всем органам, где и совершается тканевый газообмен .

Выделительная система представлена видоизмененными метанефридиями. У многих видов образуются специальные мальпигиевы сосуды за счет выростов кишечной трубки на границе средней и задней кишок. По ним продукты диссимиляции поступают в заднюю кишку .

Кровеносная система незамкнутая. Наиболее сложно построена у скорпионов и пауков, которые дышат легкими. Она слагается из лежащего на спинной стороне пульсирующего сердца и отходящих от него сосудов, направляющихся к органам. Обратный ток крови к сердцу происходит по лакунам. У клещей кровеносные сосуды частично редуцированы, а иногда исчезает и сердце .

Нервная система имеет вид брюшной нервной цепочки с рядом ганглиев, от которых отходят периферические нервы. У форм, у которых наблюдается слияние отдельных члеников, происходит объединение и нервных узлов. Для паукообразных характерно наличие 1-6 пар простых глаз .

Паукообразные — раздельнополые животные. Яичники самок расположены в брюшке, а яйцеводы сливаются в единый проток, который открывается в передней части брюшка. Семенники самцов также лежат в брюшке, отходящие от них семяпроводы сливаются и одним отверстием открываются на нижней стороне брюшка. Половой диморфизм резко выражен. У некоторых паукообразных наблюдается живорождение .

Развитие возможно прямое или с метаморфозом .

В классе паукообразных важное медицинское значение принадле­ жит клещам (Acari). Это обширная группа животных, многие виды которой являются кровососущими, паразитируют на птицах, млекопи­ тающих и человеке, выступая в роли переносчиков возбудителей трансмиссивных заболеваний. Важнейшими семействами отряда Acari являются иксодовые (ГхосНбае), аргасовые (Argasidae), краснотелковые (Trombiculidae), гамазовые (Gamasoidae) и чесоточные (Sarcoptidae), железничные (Demodicidae), тироглифные (Tyroglyphidae) клещи .

23.1.1. КЛЕЩИ - ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

ТРАНСМИССИВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Иксодовые клещ и - эктопаразиты млекопитающих и человека, которые обитают в лесах, в зарослях кустарников. Для них характерно слияние головогруди и брюшка в одно целое. Комплекс ротовых органов формируется из пары верхних челюстей, сильно измененных нижних челюстей, которые могут срастаться с нижней губой в покрытый шипиками хоботок, предназначенный для прокалывания кожи хозяина и удерживания самого паразита. От основания хоботка отходят членистые щупики различной формы. Хоботок лежит на переднем конце тела или на передне-нижней его стороне. Совокупность ротовых органов и прилегающих покровов ошибочно называют «го­ ловкой». Клещи раздельнополые, у них хорошо выражен половой диморфизм. У самцов дорсальный щиток покрывает всю спину, а у самки он небольшого размера, имеет вид воротничка. Ротовой аппарат виден с дорсальной стороны. Края тела фестончатые. Обычно имеют глаза. Для длительной фиксации на теле хозяина-прокормителя у клещей имеются специальные коготки и присасывательные подушечки на конечностях. Присосавшись к хозяину, иксодовые клещи могут долго (несколько дней) сосать кровь, при этом самки могут увеличиваться в размерах в 3-4 раза. Самки очень плодовиты, одномо­ ментно могут откладывать до 17 тыс. яиц. Развитие осуществляется путем неполного метаморфоза (яйцо - личинка - нимфа - имаго) .

Нимфы не имеют полового отверстия. Переход одной личиночной стадии в другую сопряжен с питанием кровью. Семейство иксодовых клещей включает роды: Ixodes, Dermacentor, Hyalomma и др .

Типичными представителями рода Ixodes являются собачий и таежный клещи, а рода Dermacentor - кожерезы или пастбищные клещи (рис. 23.1) .

Собачий клещ (Ixodes ricinus) имеет овальное тело, на спинной стороне - щиток, который у самцов покрывает всю спинную сторону, а у самок - лишь переднюю часть. Самцы коричневые до 2,5 мм в длину .

Голодная самка - коричневая, сытая - желто-красная. Голодная самка

Рис. 23.1. Иксодовые клещи:

а, б - сам ец и самка Ixodes persulcatus; в - самка Dermacentor pictus; г - самка Н аешаphysalis concinna (п о Д.В. Виноградову-Волж ицскому, 1977) .

до 4 мм в длину, сытая - до 11 мм. Обитают в лесах, кустарниковых зарослях Европы. Собачий клещ под держивает очаги туляремии среди грызунов, может передавать вирус клещевого энцефалита, риккетсии Ку-лихорадки и болезни Лайма, клещевого североазиатского риккетсиоза .

Таежный клещ (Ixodes persulcatus) внешне схож с собачьим клещом (рис. 23.1.а, б). Встречается в лесах (тайге) Европы и Азии .

Паразитирует на многих видах млекопитающих, птицах. Поддержи­ вает в природе циркуляцию вируса клещевого энцефалита, риккетсий Ку-лихорадки, болезни Лайма, клещевого североазиатского риккетсиоза. Вирус у клещей может передаваться трансовариально Клещи рода Dermacentor имеют глаза, спинной щиток украшен эмалевым рисунком. Встречаются в Европейской части России, Западной Сибири, Забайкалье. Личинки и нимфы клещей питаются только на мелких животных, а взрослые нападают на крупных живот­ ных и человека. Виды Dermacentor pictus (рис. 23.1.в), D. marginatus являются переносчиками возбудителя туляремии, D. nuttalli переносчик вируса Омской геморрагической лихорадки, пятнистой лихорадки скаличтых гор .

Клещи рода Hyalomma - крупные иксодовые клещи (более 5 мм) .

Имеют глаза. Характерной чертой строения являются очень толстые и длинные ноги. Обитают в степной зоне и в горах субтропических районов Южной Европы. Клещи рода Hyalomma способны передавать человеку вирус крымской геморрагической лихорадки .

Аргасовые клещи в отличие от иксодовых не имеют дорсального щитка. Ротовой аппарат виден с вентральной стороны. Обычно не имеют глаз. Практически не выражен половой диморфизм. Отсутствуют приспособления для длительного удерживания на теле хозяина, время насыщения кровью составляет 3-30 мин. Могут долго голодать. Места обитания - пещеры, норы, сараи, глинобитные постройки. Встречаются в странах с теплым или жарким климатом (Средняя Азия, Индия, Иран, Афганистан, Закавказье). Продолжительность жизни более 20 лет .

Поселковый клещ (Ornithodorus papillipes) - типичный представи­ тель аргасовых клещей, является переносчиком и резервуаром возбудителя клещевого возвратного тифа (спирохета Borrelia sogdiana) в природных и антропургических очагах. Путь передачи - специфи­ ческая инокуляция и трансовариально ( в течение 1-2 поколений) .

Попадание спирохет в организм человека происходит не только при укусе, но и непосредственно через кожу из экскрементов и продуктов выделения клещей. Клещи встречаются в Средней Азии, Западном Китае, Индии, Иране, Ираке, Сирии, Афганистане, Израиле, Иордании, Ливане, южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гва­ темале, Панаме. Болезнь характеризуется лихорадкой, воспалитель­ ными явлениями в дыхательной системе, поражениями центральной нервной системы, которые исчезают спустя 2,5-4 месяца от заражения .

К раенот елковы е клещ и - эктопаразиты, имеющие желтую, оранжевую или красную окраску; широко распространены во всем мире. Их личинки в процессе развития нуждаются в питании кровью и могут нападать на человека. Падая с веток кустарника на жертву, они обычно ползут по ноге до паховой области, где начинают питаться, растворяя слюной кожу и вызывая дерматиты. После кормления ли­ чинки падают на землю и продолжают свое развитие. Личинки краснотелкового клеща Trombicula acamushi могут передавать при кровососании риккетский лихорадки цуцугамуши, встречающейся в Приморьи, Японии, Индии, Пакистане, Китае и других странах .

Гамазовые клещи имеют желтовато-коричневую окраску. Длина тела колеблется от 0,2-0,5 мм до 1,5-2,5 мм. Все тело покрыто длинными щетинками. Развитие путем неполного метаморфоза (яйцо — личинка —нимфа I —нимфа II —имаго). Самки откладывают яйца в норах и гнездах, а также на самом хозяине - прокормителе (крысы, мыши, куры, голуби, ласточки, стрижи). Гамазовые клещи (крыси­ ный - Bdellonyssus bacoti, куриный - Dermanissus galinae) могут нападать на человека и передавать возбудителей вирусных заболева­ ний (крысиного сыпного тифа, Ку-лихорадки, осповидного риккетсиоза, энцефалита Сан-Луи и др.). Укусы паразитических гамазовых кле­ щей вызывают у человека местные поражения кожи (дерматиты) .

23.1.2. КЛЕЩИ - ПАРАЗИТЫ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА Чесоточные клещи являются внутрикожными паразитами многих видов млекопитающих и человека, возбудителями заболева­ ния чесотки (Scabies). Клещи прогрызают ходы в эпидермисе кожи, в которых самка откладывает яйца. В кожных фолликулах можно найти личинок и нимф. Питаются чесоточные зудни тканевой жидкостью и клетками эпидермиса. При продвижении в толще кожи клещ раздражает нервные окончания, что вызывает нестерпимый зуд .

Заражение людей чесоткой происходит при общении с чесоточными больными в банях, через одежду, постельные принадлежности .

Человека могут поражать чесоточные клещи лошадей, овец, коз, собак и других животных. Они вызывают характерные поражения кожи, но на человеке живут не долго и почти не размножаются .

Возбудитель чесотки человека —чесоточный зудень (Sarcoptes scabiei) распространен повсеместно. Тело овальной формы, покрыто щетинками. Самка достигает в длину 0,4 мм, самец - 0,3 мм (рис .

23.2.а). Конечности резко укорочены, состоят из 6 члеников. Ротовой аппарат адаптирован к прогрызанию ходов в толще эпидермиса .

Ежедневно клещи прогрызают ходы длиной 2-3 мм. В них самка откладывает яйца (20 и более за жизнь). Развитие идет путем неполного метаморфоза (яйцо - личинка - 1 нимфа - II нимфа — имаго) за 12-14 дней. Взрослый клещ живет до 2 месяцев. Заражение проис­ ходит только при прямом контакте с больным человеком, когда от него передаются недавно оплодотворенные самки паразита. На чело­ века могут нападать также чесоточные клещи собак, кошек, однако они не способны образовывать ходы в эпидермисе .

Рис. 23.2. Клещи - внутрикожные паразиты человека:

а - чесоточны й зудень; б - ж елезн и ц а угревая (а - п о Е.Н. П авловскому, 1925; б С. B erleze, 1 909) .

Диагностика основывается на извлечении из характерных пораже­ ний кожи (полоски грязно-белого цвета) клещей и их микроскопии в капле 50%-го раствора глицерина .

Личная профилактика строится на соблюдении правил личной гигиены, осторожности при общении с животными, а общественная на выявлении и лечении больных, дезинсекции их одежды, санитарно­ просветительной работе .

Железничные клещи. Это мелкие с червеобразным удлиненным телом клещи. Спинной щиток покрывает только переднюю часть спины. Ноги короткие, лапки с двумя коготками. Живут в полостях и протоках сальных желез кожи и волосяных сумках млекопитающих и человека. Типична высокая плодовитость. Возбудители железничной чесотки .

Железница угревая (Demodex folliculorum) - мелкий (самка - 0,38 мм, самец - 0,3 мм) внутрикожный паразит человека червеобразной формы, вызывающий заболевание кожи - демодекоз (рис. 23.2.6) .

Клещи обитают в сальных железах и волосяных фолликулах кожи лица, шеи, плеч, располагаясь головным концом вниз, обычно группами по 4 особи. Могут встречаться у совершенно здоровых лиц, не вызывая симптомов болезни. У ослабленных людей железницы активно размножаются, вызывают закупорку протоков сальных желез, возникновение угрей розового цвета с гнойным содержимым. При присоединении вторичной инфекции на коже появляются гнойные прыщи, называемые угрями. Распространение железницы угревой происходит при личном контакте, пользовании общим полотенцем и бельем .

Диагноз ставится при исследовании под микроскопом содержи­ мого прыща в капле глицерина на предметном стекле .

Личная профилактика демодекоза основывается на соблюдении правил личной гигиены, лечении основных заболеваний, ослабляющих организм, а общественная - на выявлении и лечении больных, санитар­ но-просветительной работе .

23.1.3. КЛЕЩИ - ОБИТАТЕЛИ ЖИЛЬЯ ЧЕЛОВЕКА Тироглифные клещ и - мелкие (0,4-0,7 мм), безглазые клещи, челюсти клешневидные, нижнечелюстные щупики трехчленистые, ротовой аппарат грызущего типа (рис. 23.3). Головогрудь отделена насечкой от брюшка. Способны к активным передвижениям в поисках пищи. Питаются пищевыми запасами - зерном, мукой, сыром, копченым мясом и рыбой, сушеными овощами и фруктами, а также эпидермальными чешуйками, слущивающимися с поверхности кожи человека, спорами плесневых грибов. Пища, зараженная тироглифными клещами, может вызвать катаральные явления в желудочнокишечном тракте у человека, а иногда и явления аллергического ха­ рактера. Клещи способны кусать человека, вызывая зерновую че­ сотку, чесотку продавцов бакалейных товаров и другие варианты дерматитов. При попадании с пылью в дыхательные пути тирогрифные клещи вызывают акаридоз дыхательной системы. Представи­ телями этого семейства являются мучной клещ (Tyroglyphus farinae) и сырный клещ (Tyroglyphus siro) .

К лещ и рода Dermatophagoides представляют особый интерес, т.к. живут в подушках, матрацах, коврах, мягкой мебели. Размеры их не превышают 0,1 мм. В 1 г домашней пыли обнаруживается от 100 до 500 экземпляров клещей вида Dermatophagoides pteronyssinus .

Аллергические реакции к антигенам этого клеща обнаруживаются у 45-85% страдающих бронхиальной астмой .

Борьба с клещами - обитателями жилья человека - сводится к

Рис 23.3. Клещи - обитатели жилища человека:

а - мучной клещ, б, в - сырный клещ (по Е.Н. Павловскому, 1951) .

понижению влажности и температуры в помещениях, где хранятся зерно, мука, сыр и другие пищевые продукты. Борьба с домовыми клещами предусматривает влажную уборку помещений, использова­ ние мебели, подушек, матрацев из синтетических материалов, в кото­ рых они не могут поселяться .

23.2. КЛАСС НАСЕКОМЫЕ (INSECTA) Это высшие беспозвоночные животные, самые многочисленные по числу видов. Тело подразделяют на голову, грудь и брюшко. На голове находятся органы чувств - усики и глаза, сложный ротовой аппарат, строение которого обуславливается способом питания (грызущий, сосущий, колюще-сосущий). Грудной отдел состоит из трех сегментов, каждый из которых несет по одной паре ног. Кроме того, на спинной стороне второй и третий сегменты могут нести по паре крыльев. Брюшко состоит из 6-12 члеников .

Насекомые имеют хитинизированный покров с гиподермой, производными которой являются разнообразные железы (пахучие, восковые, линочные и др.). Мышцы —поперечно-полосатые .

Пищеварительная система начинается ртом, который переходит в ротовую полость, куда открываются протоки слюнных желез .

Передний отдел кишечника имеет расширение - зоб. Переваривание и всасывание пищи происходит в средней кишке, которая переходит в заднюю, открывающуюся наружу анальным отверстием .

Органы дыхания представлены трахеями, которые доставляют воздух ко всем тканям и органам .

Органы выделения —мальпигиевы сосуды, жировое тело («почка накопления»). Мальпигиевы сосуды представлены многочисленны­ ми трубочками, впадающими в пищеварительный канал на границе средней и задней кишок. Просвет их заполнен кристаллами мочевой кислоты —главным продуктом диссимиляции у насекомых .

Кровеносная система развита слабо и лишена функции перенос­ чика кислорода. Она незамкнутая. Сердце и аорта расположены на спинной стороне .

Нервная система состоит из надглоточного парного ганглия, соединяющегося с подглоточным, от которого вдоль тела по брюшной стороне тянется цепочка парных нервных узлов. Нередко наблюдается слияние нервных узлов соседних члеников. Глаза у взрослых насекомых фасеточные, но могут быть и простые. Имеются также органы равновесия, вкуса, обоняния и у некоторых - слуха .

Насекомые - раздельнополые животные. Развитие происходит с полным или неполным метаморфозом .

Медицинское значение насекомых обусловлено: во-первых, болевыми ощущениями, возникающими при укусах; во-вторых, местными аллергическими реакциями, развивающимися после укусов;

в-третьих, возникновением в местах повреждения кожи вторичных бактериальных инфекций; в-четвертых, ролью насекомых как переносчиков возбудителей инфекционных и инвазионных, особенно, трансмиссивных болезней. Насекомые могут уничтожать урожаи на полях, поедать запасы продовольствия и тем самым лишать миллионы людей пищи, обрекая их на голод .

Класс насекомых включает 34 отряда, медицинское значение имеют тараканы, клопы, вши, блохи, двукрылые .

23.2.1. ОТРЯД ТАРАКАНОВЫЕ (BLATTOIDEA) Это древнейшие насекомые, известные с каменноугольного периода. Относятся к домовым паразитам, портят продукты питания, чем наносят экономический ущерб человеку. Известно около 3,5 тыс .

видов. В жилище человека встречаются черный (Blatta orientalis), рыжий (Blatta germanica), египетский (Polyphaga saussurei) и америка­ нский (Periplanetaamericana)тараканы. Они ведут ночной образ жизни, являются механическими переносчиками возбудителей различных инфекций и инвазий. Тараканы могут инфицировать продукты питания, перенося на лапках или выделяя с экскрементами возбудителей дифтерии, брюшного тифа, холеры, цисты простейших, яйца гельминтов. Бактерии брюшного тифа, дизентерии выживают в кишечнике таракана в течение 2-4 дней .

Для борьбы с тараканами используют отравленные приманки .

Интенсивная дезинсекция только снижает их численность, но не уничтожает полностью. Это обеспечивается слабой чувствительно­ стью тараканов к ядохимикатам, наличием в трахеях специальных клапанов, закрывающихся при наличии в воздухе вредных примесей, широким генетическим полиморфизмом, большой подвижностью и способностью к длительному голоданию .

23.2.2. ОТРЯД КЛОПЫ (HEMIPTERA) У клопов передние крылья в проксимальной части сильно хитинизированы, а в дистальной - прозрачные. Колюще-сосущий ротовой аппарат образует два канала, один из которых служит для всасывания жидкой пищи, а другой — выведения секрета слюнных для желез. Известно около 40 тыс. видов клопов. Медицинское значение имеют представители двух семейств: Cimicidae (клопы-паразиты) и Reduviidae (хищницы или поцелуйные клопы) .

Постельный клоп (Cimex lectularius) широко распространен в мире, наиболее адаптирован к паразитизму. Тело сплюснуто в дорсовентральном направлении, крылья редуцированы. Клопы способны голодать несколько месяцев. На человека клопы нападают ночью, а день проводят в укрытиях. В тропических странах в жилище человека постоянно обитает С. rotundatus, имеющий более темную окраску тела, меньш ие размеры головы, узкую переднеспинку. Клоп постельный питается кровью в течение всего жизненного цикла, его роль в переносе возбудителей заболеваний человека не доказана. На человека могут также нападать клопы голубей, ласточек, летучих мышей .

Поцелуйные клопы распространены в Южной и Центральной Америке. Способны летать. Являются кровососущими насекомыми на всех стадиях развития. Укусы их безболезненны. Места укусов локализуются чаще всего вблизи губ, за что и получили название «поцелуйные». Они являются специфическими переносчиками возбудителя болезни Шагаса. Поселяясь в норах лесных крыс, броненосцев, муравьедов, опоссумов и других животных, клопы заражаются от них Trypanosoma cruzi и через 5-15 дней начинают выделять возбудителя с фекалиями. При нападении ночью на человека клоп, насосавш ись крови, поворачивается на 180° и тут же испражняется на укушенное место. Происходит специфическая контаминация. Важное значение в передаче возбудителя трипано­ сомоза принадлежит клопам видов Triatoma infenstans и Panstrongylus megistus .

23.2.3. ОТРЯД ВШИ (ANOPLURA) Это бескрылые, кровососущие, постоянные эктопаразиты человека и животных, имеющие важное эпидемиологическое значение. На людях могут паразитировать два вида (рис. 23.4): человеческая (Pediculus humanus и лобковая (Phtirus pubis). Вид Вошь человеческая представлен двумя подвидами: Р. humanus capitis - головная и Р. humanus humanus платяная вши. Платяная вошь живет около 50, головная —около 40 и лобковая - до 30 суток .

Вши раздельнополы е животные. Самка после спаривания откладывает 6-14 яиц (гнид) в сутки. За всю жизнь (1,5 месяца) самки головной и платяной вши откладывают от 140 до 150, а лобковой - до 30 яиц (гнид). Развитие с неполным метаморфозом: яйцо (гнида) - 3 нимфальные стадии - имаго. Весь метаморфоз вши завершается за 25-30 дней. Вши питаются кровью на всех стадиях развития (2-3 раза в сутки по 3-10 минут), голодание - не более 10 дней. При питании вши вводят в ранку слюну, что вызывает зуд, пигментацию кожи .

Паразитирование головной или платяной вшей на человеке получило название педикулеза, осложнением которого может быть болезнь бродяг или колтун (plica polonica) - гнойничковое заболевание воло­ систой части головы, в результате чего под шапкой волос, склеенных

Рис. 23.4. Вши - паразиты человека:

а, б - сам ец и самка головной вши; в - платяная вошь; г - лобковая вош ь (самка); д яйца (гниды ) вшей; 1 - волос; 2 - клеевая м асса (n o Е.Н. Павловскому, 1951) .

в сплошной ком серозными и гнойными выделениями, на голове образуется сплошная гноящаяся рана. Заболевание, вызываемое паразитированием на человеке лобковой вши, называется фтириозом .

Головная и платяная вши могут переносить возбудителя сыпного тифа (Rickettsia provaczeka). Наличие риккетсий в крови у больного доказал О.О. Мочутковский опытом на себе. Риккетсии размножа­ ются в желудке вши и выделяются наружу с калом.

В организм человека возбудитель вшивого сыпного тифа может попасть двояко:

или при сосании крови (специфическая инокуляция), или при расчесы­ вании зудящих мест кожи и втирании возбудителя в ранку (специфическая контаминация) .

Платяная и головная вши могут быть также специфическими переносчиками возбудителя вшивого возвратного тифа (Borrelia recurentis). Возбудитель попадает с кровью больного в желудок вши и оттуда в полость тела. Укус вши не заражает здорового человека .

Возбудитель передается лишь при раздавливании вши и втирании ее содержимого в кожу путем специфической контаминации, что впервые доказал одесский врач Г.Н. Минх .

Роль лобковой вши в переносе возбудителя инфекционных заболева­ ний не доказана .

Борьба со вшами проводится на основе тщательного соблюдения личной гигиены (мытье в бане, смена белья, термическая обработка белья). Из химических средств уничтожения вшей используют спе­ циальные мази, шампуни. Для уничтожения гнид показана короткая стрижка .

23.2.4. ОТРЯД БЛОХИ (APHANIPTERA) Блохи - бескрылые, кровососущие эктопаразиты млекопитающих, птиц и человека. Тело сплющено с боков. Ротовые органы колюще­ сосущего типа. Крыльев нет, 3-я пара ног прыгающая (рис. 23.5) .

Самка откладывает до 450 яиц в трещины пола, норы грызунов. Из яиц развиваются червеобразные личинки, питающиеся разлагающи­ мися органическими веществами. Личинка проходит несколько линек, затем окукливается и превращается в имаго (полный метаморфоз) .

В зависимости от температуры среды развитие идет от 20 дней до 1 года. Блохи живут от 2 до 5 лет .

В наиболее известны человеческая блоха —Pulex irritans, блохи грызунов - Xenopsilla cheopis, Ceratophyllus fasciatus и др. Блохи питаются кровью человека, крыс, легко переходят также на другие виды животных. Крысиная блоха живет в норках крыс, человеческая в трещинах пола, за плинтусами и обоями. Блохи грызунов являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Бактерии чумы, попав в желудок блохи, начинают очень интенсивно размножаться, в результате чего закрывают его просвет полностью. Это состояние называют чумным блоком. При питании блохи на здоровом животном или человеке она, проколов кожу, отрыгивает в ранку бактериальный комочек, благодаря чему в кровь поступает большое количество воз­ будителей. При отсутствии естественных хозяев блохи грызунов могут нападать на человека и при укусе путем специфической инокуляции передавать возбудителя чумы. Кроме того, доказана передача блоха­ ми возбудителей туляремии, бруцеллеза вирусов Омской и геморраги­ ческой лихорадок, риккетсий блошиного эпидемиологического тифа .

Рис. 23.5. Человеческая блоха:

а - яйцо; б - личинка; в - куколка; г - взрослая блоха (самка) (по Д.В ВиноградовуВолжинскому, 1977) .

Блохи могут быть промежуточным хозяином в цикле развития крысиного карликового цепня .

Борьба с блохами направлена на содержание жилых помещений, хозяйственных построек в чистоте. Рекомендуется применение инсектицидов и различных средств борьбы с грызунами. Для индиви­ дуальной защиты применяют репелленты, которыми пропитывают одежду и постельное белье .

23.2.5. ОТРЯД ДВУКРЫЛЫЕ (DIPTERA) Наиболее многочисленный отряд насекомых (свыше 80 тыс .

видов), для представителей которых характерно наличие только одной пары крыльев, т.к. вторая редуцирована и представлена жужжаль­ цами -булавовидными придатками, выполняющими роль гироскопи­ ческого аппарата при полете. Развитие осуществляется с полным метаморфозом (яйцо - личинка - куколка - имаго). У большинства видов самка должна питаться кровью, чтобы следующая кладка яиц могла полностью развиться в яичниках. Самцы обычно питаются нектаром растений, исключение составляют только самцы мух це-це и осенней жигалки, которые питаются кровью .

В зависимости от строении антенн (усиков) двукрылых делят на

Рис. 23.6. Посадка комаров на отвесной поверхности:

а - A n op h eles m aculipennis (норм а); б, в - тож е на зимовке; г - C ulex pipiens (норма) (п о Е.Н. Павловскому, 1951) .

два подотряда: Длинноусые, включающий семейства комаров, мошек, мокрецев и москитов, и Короткоусые, куда относят слепней, настоящих мух, серых и мясных мух, оводов и др .

Комары (Culicidae) - кровососущие насекомые. Тонкий хоботок самок может проникать непосредственно в капилляры. Многие виды питаются кровью на закате солнца, ночью или на рассвете. Личинки комаров развиваются в воде, получая кислород через дыхательный сифон, прикрепляющийся к поверхности воды. В семействе комариных выделяют три важнейших рода - Anopheles, Culex, Aedes, распростра­ ненных повсеместно (рис. 23.6) .

Яйца комаров Anopheles отличаются от яиц Culex и Aedes .

Anopheles откладывают яйца вразброс на поверхности воды. Каждое яйцо окаймлено вогнутым пояском и снабжено плавательными камерами. Яйца Culex не имеют пояска и камер, откладываются на поверхнсть воды кучками. Яйца Aedes откалываются на сырую землю у пересыхающих водоемов, реже - на поверхность воды кучками или вразброс .

Личинки Anopheles имеют одну пару дыхательных отверстий на предпоследнем членике и располагаются на воде горизонтально .

Личинки Culex и Aedes имеют дыхательный сифон в виде трубки на предпоследнем членике и располагаются в воде под углом, прикрепля­ ясь сифоном .

У куколок Anopheles дыхательные трубки конической формы, а у Culex - цилиндрической .

У половозрелых комаров имеются различия в строении придатков головы, окраске крыльев и посадке. У самок Anopheles нижнечелюст­ ные щупики по длине примерно равны хоботку, тогда как у Culex - в несколько раз короче хоботка. У самцов Anopheles нижнечелюстные щупики имеют булавовидные утолщения на конце и по длине равны хоботку, тогда как у Culex булавовидные утолщения отсутствуют, и щупики длиннее хоботка. У Anophelex в средней части крыла имеются темные пятна, которых нет у Culex. Комары Anopheles при посадке держат брюшко приподнятым под углом к поверхности, тогда как у комаров Culex тело при посадке согнуто, брюшко наклонено к субстрату или параллельно ему .

Комары рода Anopheles являются окончательными хозяевами и специф ическим и переносчиками для возбудителя малярии малярийного плазмодия. Передача возбудителя человеку осуществля­ ется путем специфической инокуляции. Ротовой аппарат самки колюще-сосущего типа (питание кровью), у самца - сосущий ротовой аппарат (питание растительными соками). Комары рода Anopheles обитаю т близ жилища человека (нежилые постройки, вблизи водоемов). С наступлением сумерок начинается их лет. Самки начинают пить кровь после спаривания, без этого яйца в их теле не развиваю тся. Время сосания 0,5-2 м ин., после чего летят в затемненные места, где сидят 2-12 суток, переваривая пищу. Весной и летом после однократного сосания крови в теле формируются яйца .

После созревания яиц самка мигрирует к водоему, откладывая яйца на лету или же садясь на водяные растения. Осенью выпитая кровь идет у самки на образование жирового тела, и яйца не развиваются .

Это позволяет самке перезимовать в подвалах, погребах, где нет сквозняков. Весной 1-ю кладку яиц производят перезимовавшие самки .

После сосания крови значительно позже откладывают яйца весенние и летние самки. Отложив яйца, самки вновь летят на поиски пищи (за сезон может быть несколько кладок). Комары рода Anopheles являются в тропических регионах также специфическими переносчи­ ками возбудителей лимфатических филяриозов (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) .

Комары рода Culex выступают в роли специфического переносчи­ ка вирусов японского энцефалита, энцефалита Западного Нила, а также возбудителей вухерериоза и бругиоза .

Комары рода Aedes поддерживают циркуляцию в природных очагах вируса желтой лихорадки, лихорадки денге, лихорадки о-ньонг-ньонг, возбудителей филяриозов (бругиоза, вухерериоза) .

Для индивидуальной защиты человека от укусов комаров применя­ ют репелленты, механические средства (сетки, марлевые пологи) .

Борьба с комарами наиболее результативна в отношении водных стадий жизненного цикла - личинок и куколок, для чего применяют засыпку карьеров, каналов со стоячей водой. Возможна обработка ядохимика­ тами отдельных водоемов с большим содержанием личинок и куколок, а также мест массовых скоплений половозрелых стадий комаров (скотные дворы, сараи). Эффективны и биологические меры борьбы в сочетании с гидромелиоративными. Так, в Закавказье удалось снизить численность комаров за счет мелиорации и разведения рыб гамбузий, питающихся преимущественно личинками двукрылых .

М оскиты (Phlebotomidae) - мелкие (1,2-3,7 мм) кровососущие двукрылые насекомые с желтоватой, коричневатой или серой окраской тела. У них сильно выступающий в виде горбика грудной отдел, крылья и тело опушены щетинками. Яйца москиты откладывают в норы грызунов, где много органического вещества и высокая влаж­ ность. Личинки развиваются около двух месяцев, а затем окуклива­ ются, после чего имаго появляются через 10-12 дней .

Это сумеречные насекомые, их лет отмечается в первые часы после захода солнца. Москиты летят невысоко над землей с частыми посадками. При скорости ветра 2 м/сек лет прекращается. Москиты распространены в поясе между 50° с.ш. и 40° ю.ш. Встречаются в Узбекистане, Туркмении, Киргизии, Казахстане, Крыму, на Кавказе, юге Украины и Молдавии. Москиты обитают как в населенных пунктах (помещения для скота, птиц, различные сооружения, где имеются условия для развития членистоногих), так и в природных биотопах (норы грызунов, гнезда птиц, пещеры, дупла деревьев и т.д.) .

Укусы москитов болезненны, вызывают зуд с местной воспали­ тельной реакцией. При множественных укусах люди лишаются сна, может повышаться температура, ухудшается общее самочувствие .

Москиты являются специфическими переносчиками возбудителей лейшманиозов, лихорадки паппатачи. Вирус лихорадки паппатачи передается трансовариально .

Для индивидуальной защиты применяют репелленты, сетки. Борьба с москитами ведется с помощью инсектицидов .

Мошки (Simuliidae) - мелкие насекомые (2-5 мм), напоминающие по внешнему виду мух. Ротовой аппарат короткий, предназначен для прокалывания кожи и слизывания крови. Крылья прозрачные, без пятен .

Конечности короткие и толстые. Мошки встречаются поблизости от ручьев и речек с быстрым течением и чистой водой, где они отклады­ вают яйца, из которых выходят личинки, ведущие малоподвижный образ жизни. Через 2-3 недели формируется куколка, из которой спустя неде­ лю выходит взрослая мошка. Кровью питаются только самки .

Выступают в роли эктопаразитов человека и животных в бассей­ нах крупных рек. Нападая на человека или животных, мошки ведут себя крайне назойливо (ползают по телу, заползают в уши, в нос, под одежду). Во время укола самки вводят токсичную слюну, которая может вызвать симптомы общего отравления (слабость, повышение темпера­ туры, головные боли). Мошки могут передавать человеку возбудителей туляремии, сибирской язвы, не играя существенной роли в заражении ими людей. Наибольшее значение мошки имеют в передаче возбуди­ телей онхоцеркоза в тропической Африке и Центральной Америке .

Для индивидуальной защиты возможно применение репеллентов, защитных масок. Для борьбы с мошками применяется механическая очистка зон быстрого течения рек и ручьев, а также инсектициды .

Мокрецы (Ceratopogonidae) - мелкие (1-2,5 мм), темного цвета насекомые, небольшая часть из которых относится к эктопаразитам птиц, млекопитающих и человека. Распространены на всех материках, кроме Арктической зоны. Развиваются с полным превращением .

Характерно наличие пятнистых крыльев, длинных усиков и колющесосущего ротового аппарата. Размножаются мокрецы в водоемах со стоячей водой, во влажной почве. Развитие от яйца до имаго занимает около I месяца. Местами выплода для большинства видов служат различные водоемы у береговой линии, на мелководьях .

Мокрецы нападают на человека вблизи мест выплода при тихой погоде, т.к. при ветре свыше 2 м/сек активность их прекращается .

На месте их укуса развивается воспалительная реакция с сильным зудом, снижается трудоспособность человека. В тропической Африке и Америке мокрецы могут быть переносчиками филярий (Acanthocheilonemaperstans, Mansonella ozzardi). У мокрецов в Китае обнаружен вирус японского энцефалита, в России - вирус лимфоцитарного хориоменингита и бактерии туляремии .

Для борьбы с мокрецами наиболее эффективны средства индиви­ дуальной защиты .

Слепни (Tabanidae) - крупные мухи (6-30 мм), нередко непра­ вильно называемые оводами. Ротовой аппарат сочетает черты колюще-сосущего и лижущего. Тело покрыто тонкими щетинками .

Самки откладывают яйца на прибережных растениях. Личинки развиваются во влажном иле и ведут хищнический образ жизни. Цикл развития продолжается около 1 года. Широко распространены на Земле .

Значение слепней определяется эктопаразитизмом на млекопита­ ющих и на человеке. Они могут нападать на человека в тайге, по берегам водоемов в лесной, степной и других природных зонах. Охотно слепни садятся на влажную поверхность тела человека при купании .

Для насыщения слепни должны выпить 100-200 мг крови. Поэтому при укусе наносится довольно большая ранка, в которую поступает слюна с выраженным токсическим действием. Это вызывает немедленную защитную реакцию хозяина-прокормителя, и паразит перелетает на другого хозяина (феномен «прерванного кормления») .

Слепни являются переносчиками возбудителей туляремии, сибирской язвы, а в ряде стран Африки - возбудителя лоаоза (Loa 1оа) .

Против укусов слепней эффективны средства индивидуальной защиты .

Настоящие мухи (Muscidae) - крупные короткоусые насекомые, размеры тела которых колеблются от 6-8 до 18 мм (рис. 23.7.а, б, д) .

Развитие происходит с полным превращением. Только самки мухи це-це живородящи, они рождают периодически по одной личинке, которая сразу окукливается, углубляясь в почву. Через 3 недели появляется имаго. Местом выплода мух служат пищевые отбросы, гниющие фрукты, овощи, навоз животных. Типичными представите­ лями настоящих мух являются комнатная муха (Musca domestica), базарная муха (Musca sorbens), домовая муха (Muscina stabulans), муха жигалка (Stomoxys calcitrans), мухи це-це (Glossina palpalis, G .

morsitans) .

Настоящие мухи выступают в роли неспецифических, механичес­ ких переносчиков возбудителей желудочно-кишечных инфекций (дизентерии, брюшного тифа, холеры), туберкулеза, проказы, дифтерии, а также яиц гельминтов и цист простейших. Муха жигалка, мухи це­ це являются кровососущими (и самка, и самец). Муха жигалка может участвовать в распространении зоонозных инфекций (туляремии, чумы, сибирской язвы, бруцеллеза). Мухи це-це выступают в роли специфи­ ческих переносчиков возбудителей африканского трипаносомоза .

Серые мясные мухи (Sarcophagidae) представлены серой мясной мухой, вольфартовой мухой и другими видами (рис. 23.7.в). Это крупные (9-24 мм), живородящие насекомые, имеющие на теле характерные полоски, шашечный рисунок, темные пятна. Личинки способны к передвижению внутри организма. Окукливание происходит во внешней среде, и взрослые формы ведут свободный образ жизни .

Распространены повсеместно. Развитие серой мясной мухи происхо­ дит на трупах животных, реже - в экскрементах человека .

Рис. 23.7. Синантропные мухи:

а - комнатная муха; б - синяя мясная муха; в - вольфартова муха; г - желудочный овод лош ади («крючок»); д - сырная муха (п о Д.В. Виноградову-Волж инскому, 1977) .

Личинки вольфартовой мухи развиваются в ранах и полостях тела животных и человека, чем вызывают тяжелые повреждения тканей и органов. Серые мясные мухи могут быть переносчиками возбудите­ лей желудочно-кишечных инфекций, а личинки - возбудители миазов .

Для профилактики тканевых миазов применяют репелленты .

Оводы. К оводам относят мух, личинки которых развиваются в органах и тканях животных, редко человека. Взрослые мухи живут несколько дней и не питаются, а личинки являются облигатными паразитами. В зависимости от места паразитирования личинок выделяют три семейства оводов: желудочные (G astrophilidae), подкожные (Hypodermatidae) и полостные (Oestridae) .

Самки желудочных оводов откладывают яйца на шерсть лоша­ дей (рис. 23.7.г), откуда животное переносит языком их в рот, и затем они поступают в желудок и кишечник. Через 12 месяцев личинки выходят с фекалиями, попадают в почву, окукливаются. Заболевание ч ел овека возм ож но после к о н так та с лош адьм и. Л ичинки внедряются в кожу, мигрируют, вызывая сильный зуд. Заболевание получило название «ползучая болезнь». Лечение хирургическое .

Подкожные оводы откладывают яйца в кожу крупного рогатого скота, оленей, где вокруг развившихся личинок образуются желваки .

У человека паразитирование личинок этих оводов отмечается крайне редко, приводит к образованию «фурункулов» на волосистой части головы, на плечах. Лечение хирургическое .

Полостные оводы являются живородящими мухами. Самки на лету выбрызгивают личинок в носовые полости овец, коз. Человек может заразиться на пастбище, личинки могут попасть в конъюнктиву, в ноздри, глаза. Глазные миазы могут бьггь наружными (паразитирование личинки под конъюнктивой, в слезном мешке) и внутренними (в глазном яблоке) .

Лечение хирургическое .

Профилактика тканевых миазов, вызываемых оводами, основы­ вается на применении репеллентов при контакте со скотом, около которого они обычно находятся .

ГЛАВА XXIV. ЯДОВИТОСТЬ ж и в ы х

ОРГАНИЗМОВ КАК ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ

ФЕНОМЕН

Среди грибов, животных и растений, обитающих на Земле, имеется немало видов, которые принято называть ядовитыми. Однако ядовитость как универсальное явление в живой природе надо рассматривать шире, ибо это один из важнейших механизмов в борьбе за существование. Яды, вырабатываемые живыми организмами, используются последними в межвидовых взаимодействиях. Вещества, участвующие в этих взаимо­ действиях и приносящие пользу организму-продуценту, называются ал­ ломанами. К их числу относят яды, вырабатываемые грибами - мико­ токсины, растениями - фитотоксины и животными - зоотоксины .

Экологический подход к проблеме ядовитости - это прежде всего подход общ ебиологический, позволяю щ ий связать воедино особенности биологии данного вида животного или растения со спецификой химической структуры и механизма действия вырабаты­ ваемых ими ядов. Несмотря на успехи в области изучения мико-, фито- и зоотоксинов и продуцирующих их организмов, число экспериментально изученных видов токсинов невелико. В отличие от животных подавляющее число растений используют алломаны исключительно с целью защиты от животных-фитофагов. Традицион­ ный взгляд на ядовитые растения ограничивается только видами, опасными для человека, домашних и сельскохозяйственных животных .

В разряд ядовитых попадает сравнительно небольшое число видов, причем многие их них относятся к лекарственным растениям. В действительности же растения, относительно безвредные для человека, могут стать токсичными для насекомых, птиц или рыб .

Даже приблизительный список растений, обладающих инсектицид­ ными свойствами, насчитывает свыше 1000 видов, большая часть которых остается малоизученной .

24.1. ЯДОВИТЫЕ ГРИБЫ В природе насчитывается свыше 80 тыс. грибов. В Беларуси встречается около 1000 видов только высших грибов .

Отравление грибами происходит за счет ядовитых метаболитов микотоксинов, которые попадают в организм при приеме пищи, употреблении лекарственных препаратов (спорынья) или самолечении (мухомор, бледная поганка) .

По морфологическим признакам грибы подразделяют на микромицеты и макромицеты. Макромицеты - сборная группа высших грибов, различающихся по своему систематическому положению, микромицеты - все остальные грибы, имеющие микроскопические размеры .

Несмотря на бытующее мнение о смертельной ядовитости преиму­ щественно макромицетов, в токсикологическом отношении наиболее опасными и многочисленными по видовому составу являются микромицеты, вызывающие тяжелейшие пищевые отравления .

Среди микроскопических грибов наиболее известны аспергиллисы, продуцирующие афлотоксины, которые избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка, вызывая образование очагов некроза (табл. 24.1). При остром отравлении афлотоксин В, вызывает развитие очагов некроза в миокарде, легких, почках и селезенке .

Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных про­ дуктов. Основные симптомы отравления: вялость, отсутствие аппе­ тита, нарушение координации движений, судороги, парезы, потеря массы тела и др. Специфическими симптомами острого афлотоксикоза являются множественные геморрагии, отеки, водянка, в некото­ рых случаях развитие желтухи коагулопатии .

Т аблица 24.1. Характеристика микотоксинов микромицетов (по Б.Н. Орлову и соавт.,1990) .

–  –  –

Микромицеты рода Fuzarium продуцируют более 40 микотокси­ нов, относящихся к сесквитерпенам. Трихотеценовые микотоксины ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, повреждают лизосомы эпителиальных и кроветворных клеток, вызывая их некроз .

Типичным является отравление «пьяным хлебом», которое вызыва­ ется в результате загрязнения зерна и муки Fuzarium graminearum .

Через 30-60 мин. появляется рвота, боли в животе, понос, слабость, чувство тяжести в конечностях, скованность походки. Через сутки отмечаются сильные головные боли, головокружение. При длитель­ ном употреблении «пьяного хлеба» наблюдаются истощение, потеря зрения, нарушение психики .

Гриб спорынья поражает более 150 видов дикорастущих и культур­ ных злаков. В склероциях спорыньи содержатся микотоксины эрготамин, эргозин и др., которые при отравлении вызывают спазм гладкой мускулатуры кровеносных сосудов и матки, снижают действие адреналина и серотонина, обладают галлюциногенным действием, способны стимулировать дыхательный центр, снижать артериальное давление. Отравления возникают при попадании склероциев спорыньи вместе с зерном, мукой. При содержании в зерне более 2% склероциев возможно развитие массовых отравлений. Основные симптомы отравления спорыньей могут появляться в 2-х формах: гангренозной («антонов огонь») и конвульсивной («злые корчи»). Основные симптомы отравления при гангренозной форме: острые боли и чувство жжения в конечностях; развитие сухой гангрены (вплоть до отторжения мягких тканей или целых конечностей - в м естах суставных сочленений). Основные симптомы отравления при наиболее тяжелой конвульсивной форме: психические расстройства, возникающие через 2-3 недели, в тяжелых случаях на третьи сутки; тошнота, рвота, понос, спазмы, боли в животе; бессонница, оглушенность, трансформирую­ щейся в психомоторное возбуждением с делирием, напоминающим алкогольный; болезненные топические судороги чередуются с эпилептиформными припадками .

Первая помощь при отравлении микотоксинами включает промыва­ ние желудка взвесью активированного угля в 2% растворе натрия гидрокарбоната, дачу солевых слабительных .

Профилактика микотоксикозов предусматривает контроль за состоянием пищевых продуктов; изъятие пищевых продуктов, подозреваемых на загрязненность микотоксинами. Нельзя забывать, что микотоксины являются химически высокостабильными соедине­ ниями и термическая обработка продуктов не приводит к их инактив­ ации .

Макромицеты принято разделять на съедобные, условно съедоб­ ные, практически несъедобные и ядовитые с подгруппой смертельно ядовитых .

С ъедобны е гри бы можно употреблять в пищу без особой кулинарной обработки (белый гриб, подберезовик, подосиновик, моховик и др.). Съедобные грибы богаты витаминами: в их полодовых телах обнаружены витамины А, В,, В2, С, Д и РР .

Условно съедобные - грибы, которые после соответствующей кулинарной обработки пригодны в пищу (сморчки, строчки, валуй, свинушка тонкая, сатанинский гриб, навозник серый и др.). Строчок обыкновенный содержит гельвелловую кислоту, обладающую гемолитическим и гепатотропным действиями (рис. 24.1.а). Гельвелловая кислота может быть достаточно легко обезврежена при переходе в отвар при варении или длительной сушке (1,5-2 месяца) .

Летальный исход при употреблении строчка обыкновенного наблюда­ ется в 30 % случаев. Свинушка тонкая содержит ряд довольно опасных токсинов, в том числе мускарин, накапливает канцерогенные соединения и особые белковые антигены, изменяющие состав крови (рис. 24.1.6). Сбор ее запрещен санитарными правилами .

П ракт ически несъедобны е грибы не употребляются в пищу (калоцера слизистая, телефоры, рогатики, желчный, перечный грибы и др.) .

К ядовитым грибам относятся ложные опята, ложные лисички, паутинники, говорушки, волоконницы, зонтики, желтый шампиньон и др. (рис. 24.1.в, г) .

К смертельно ядовитым грибам относятся бледная поганка, мухоморы и др. (рис. 2 4.1.Д, е) .

В теле бледной поганки содержатся 2 группы микоксинов:

аманитины - более ядовитые, но медленнее действую щ ие, и фаллоидины. Последние действуют преимущественно на печень, пора­ жая эндоплазматический ретикулум и клеточное ядро гепатоцитов, фаллолизин вызывает лизис гепатоцитов и клеток крови. Отравление наступает при ошибочном употреблении бледной поганки в пищу (нормальный вкус). Термическая обработка не устраняет токсического действия. Для отравления достаточно съесть половину или треть одного гриба. Спустя 1-2 суток появляется неукротимая рвота, кишечные колики, боли в мышцах, неутолимая жажда, холероподобный понос (часто с кровью), возможно появление желтухи и увеличение печени, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление понижено, наблюдается потеря сознания. В результате токсического гепатита и острой сердечно-сосудистой недостаточности в большинстве случаев наблюдается летальный исход .

Мухоморы (красный, пантерный) содержат мускарин, мускаридин, холин, бетаин и другие яды. Токсичность, в основном, определяется действием мускарина и мускаридина, стимулирующих М-холинореактивные системы вегетативной нервной системы. Основные симптомы отравления развиваются через 30-40 мин (реже через 2 ч.): тошнота, рвота, боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, слезотечение, одышка; сужение зрачка; при тяжелой форме - понос, слабость, снижение артериальное давление, нарушение сердечного ритма, судороги, возможен коллапс и коматозное состояние .

Первая помощь при отравлениях макромицетами включает промы­ вание желудка активированным углем, дачу солевых слабительных, назначение 1% раствора перманганата калия. При необходимости искусственное дыхание .

Во избежание сильного воздействия на желудочно-кишечный тракт и печень клетчатки грибов и едких экстрактивных веществ не рекомендуется употреблять в пищу грибы без предварительной тер­ мической обработки. Нежелательна засолка грибов холодным спо­ собом. Запрещается торговля солеными грибами, представляющи­ ми смесь из разных видов .

Проблема отравления человека не только ядовитыми, но и съедобными грибами приобретает в настоящее время первостепен­ ное значение. Это связано в тем, что человек может использовать в пищу старые съедобные грибы, в которых при разложении могут образовываться ядовитые продукты. Представляет опасность для человека и сбор грибов в кустарниках у дорог с интенсивным движением транспорта. В съедобных грибах могут накапливаться соли тяжелых металлов, выбрасываемых с выхлопными газами при движении транспорта .

24.2. ЯДОВИТЫЕ РАСТЕНИЯ В современной литературе ядовитыми растениями принято считать те, которые вырабатывают фитотоксины, даже в незначительных количествах вызывающие смерть человека и животных. Однако в таком определении содержится известная мера условности. Например, клевер при произрастании в условиях мягкой зимы (с изотермой января выше +5° С), накапливает в молодых побегах значительные количества цианогенных гликозидов. Таким образом, клевер защищается от уничтожения улитками, проявляющими раннюю активность в условиях мягкой зимы. В противном случае растение не могло бы противостоять объеданию, так как ростовые процессы у него в то время замедлены. Летом интенсивное нарастание побегов делает невозможным истребление клевера улитками. Поэтому по­ добного механизма токсической защиты уже не требуется .

Растительные яды с давних пор использовались в качестве лечеб­ ных и профилактических средств при многих заболеваниях. Современные научные фармакопеи советуют более осторожно относится к целебному действию фитотоксинов, вызывающих множество побочных эффектов, особенно при передозировке .

Из многочисленных представителей флоры на долю ядовитых растений приходится не более 1000 видов, большую часть их которых составляют покрытосеменные. В основном, это растения южных областей и высокогорий. При этом аридная флора содержит до 70% от общего числа родов ядовитых растений .

Существуют различные классификации ядовитых растений, основанны е на специфике состава или токсичного действия биологически активных вещ еств. Среди ядовиты х растений выделяют: безусловно ядовитые растения, с подгруппой особо ядовитых, и условно ядовитые (токсичные лишь в определенных местообитаниях или при неправильном хранении сырья, ферментатив­ ного действия грибов, микроорганизмов). К ядовитым растениям относятся Багульник болотный, Белокрыльник болотный, Болиголов крапчатый, Ландыш майский, Лютик ядовитый, Мак снотворный и д .

р Группа особо ядовитых растений вклчает Белену черную, красавку, Дурман обыкновенный, Бузину травяную, Вех ядовитый, Волчник обыкновенный и др .

24.2.1. ЯДОВИТЫЕ ОРГАНЫ РАСТЕНИЙ Растительные токсины могут концентрироваться как во всех частях растений, так и в специализированных органах. Известны также примеры узкой локализации фитотоксинов. Например, в семядолях плодовых многих розоцветных содержится придающий им горький вкус амигдалин, при распаде которого образуется синильная кислота с характерным запахом «горького миндаля». Наличие ее в семядолях способствует защите ювенильных проростков миндаля, персика, абрикоса, сливы, вишни от поедания животными. Кроме того, амигдалин присутствует в плодах черемухи и лавровишни, яблони, рябины и др .

Сезонность содержания токсических веществ определяется особенностями функционирования различных органов растений в течении годового цикла. В запасающих подземных органах максимум токсинов сосредоточено в период зимнего покоя, а в надземных частях - в период цветения. У некоторых растений ядовиты недозрелые плоды и семена (мак, горчица, паслен, крушина ломкая) .

Однако большинство плодов наиболее токсично после созревания .

Токсические свойства одних и тех же растений различны по воздействию на различные группы животных. Так, сильно токсичные для человека белладонна и дурман совершенно безвредны для грызунов, псовых, кур, дроздов и других птиц, но вызывают отравления уток и цыплят. Ядовитые ягоды ландыша не вызывают отравления лисиц и используются многими псовыми для освобождения от гельминтов .

Ядовитые растения являются причиной большинства случаев отравления человека и ж ивотны х. О собо следует вы делить отравления детей, поедающих привлекательные плоды, корешки, луковицы, стебли. Как особую форму следует рассматривать так называемые лекарственные отравления при неправильном применении и передозировке препаратов ландыша, наперстянки, адониса, валерианы, чемерицы, лимонника, женьшеня, красавки, аконитов, папоротника мужского и др. Реже токсическое воздействие оказывает вды хание ядовиты х вы делений (дистанционное отравление багульником, ясенцем, рододендронами, хвойными и др.). При непосредственном контакте с многими растениями (крапива, борще­ вик, молочай, болиголов, волчье лыко, рута, туя и др.) могут возникать контактные повреждения кожи и слизистых, протекающих по типу сильных аллергических реакций. Иногда отравление растительными продуктами связано с употреблением в пищу меда, загрязненного ядовитой пыльцой растений (багульники, рододендроны, лавровишни, волчье лыко, вороний глаз и др.), атакже молока и мяса после поедания животными токсических растений (лютиковые, эфедра, тисс, маковые, безвременник и др.) .

24.2.2. ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА И МЕХАНИЗМЫ ИХ

ДЕЙСТВИЯ

Яды растений в зависимости от химической природы соединений различаются и относятся к разным группам, важнейшими из которых являются следующие .

Алкалоиды - азотосодерж ащ ие органические основания, в подавляющем большинстве с гетероциклической структурой. Избира­ тельность действия алкалоидов на различные системы и органы человека позволяет использовать их в качестве лекарства. Алка­ лоиды - обычно бесцветные кристаллические соединения, горькие на вкус и практически нерастворимые в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях (эфире, хлороформе, бензоле). Соли алкалоидов, напротив, хорошо растворимы в воде, но не растворяются в органических растворителях. Наиболее известные алкалоиды никотин, морфин, эфедрин, колхицин и др .

Органические кислоты играют исключительно важную роль в обмене веществ в растении. Используются в синтезе аминокислот, сапонинов, алкалоидов, стероидов и др. Выделяют следующие их группы: алифатические, ароматические и ациклические органические кислоты. Среди алифатических кислот известны муравьиная, уксусная, изовалериановая, обладающие резким запахом. Яблочная и лимонная кислоты присутствуют во всех растениях. Из ароматических кислот следует указать бензойную, входящую в состав эфирных масел, бальзамов; галловую кислоту, присутствующую в дубильных веществах, и кофейную кислоту. Ациклические кислоты представлены хинной и шимкиновой, которые содержатся в чернике, клюкве, кофе .

Липиды - это разнородная группа веществ, растворимых в органических растворителях. В состав липидов входят жиры, фосфолипиды, стерины, воска и др. Жидкие масла делят на 3 подгруппы: невысыхающие (оливковое, миндальное, касторовое), полувысыхающие (подсолнечное, хлопковое, кукурузное) и высыха­ ющие (льняное, конопляное). Невысыхающие жиры применяются для приготовления инъекционных растворов половых гормонов, камфары, как слабительные. Полувысыхающие жиры используются для приготовления мазей, масляных экстрактов; кукурузное масло применяется для профилактики атеросклероза. Высыхающие жиры находят применение для приготовления мазей для лечения ожогов, являются сырьем для синтеза простогландинов .

Терпеноиды - кислородсодержащие производные терпенов, углеводородов, состоящих из изопреновых единиц (C,HS связанных, ), как правило, «голова к хвосту». Терпеноиды эфирных масел оказывают асептическое и спазмолитическое действие. Эфирные масла часто применяют как отхаркивающее средство. Они обладают противоопухолевым и цитотоксическим эффектами. Противоопухоле­ вая активность присуща кукурбитацинам, содержащимся в виде гликозидов в представителях семейств Тыквенные, Крестоцветные и Норичниковые .

Стероидные (сердечные) гликозиды - производные циклопентанпергидрофенантрена. Делятся на 2 группы: карденолиды и буфадиенолиды. Наибольшее число видов растений, содержащих сердечные гликозиды, относятся к семействам лютиковых, крестоцветных, л илейных, норичниковых и др. Сердечные гл икоз иды обладают кардиотоническим действием, усиливают возбудимость и сократимость миокарда, но в больших дозах являются сердечными ядами. Карденолиды и буфодиенолиды встречаются также у животных и входят в состав яда жаб .

Сапонины встречаются в виде стероидов, содержащих 27 углерод­ ных атомов в молекуле. Водные растворы сапонинов при встряхивании образуют устойчивую пену. Сапонины обладают жгучим горьким вкусом, вызывающим раздражение слизистых оболочек и рефлектор­ ное возбуждение рвотного центра, усиливают секрецию бронхов .

Сапонины почти не всасываются в пищеварительном тракте, но, попадая в кровь, вызывают паралич центральной нервной системы и гемолиз эритроцитов .

Фпавоноиды - фенольные соединения, объединенные общим структурным составом С6 - С, - С6. Флавоноиды представляют кристаллические соединения белого (катехины), желтого (флавоны), оранжевого (халконы), фиолетового (антоцианы) и других цветов .

Большинство флавоноидов встречается в виде разнообразных гликозидов и обладают широким спектром биологического действия (противолучевым, антиоксидантным, противоопухолевым, спазмоли­ тическим, гипотензивным, эстрогенным и др.) .

Д убильны е вещества, или танины, - высокомолекулярные полифенолы. Содержатся во многих растениях, особенно в двудоль­ ных (бобовых, миртовых, розоцветных). В процессе дубления происходит химическое взаимодействие фенольных групп танинов с молекулами коллагена, в результате чего белки приобретают устойчивость к воздействию влаги и микроорганизмов. Танины обладают вяжущим, бактерицидным и дубильным действием .

Кумарины - кислородсодержащие гетероциклические соединения, производные бензол-альфа-пирона. Широко распространены в растениях (более 200 соединений). Кумарины обладают спазмолити­ ческим, антикоагулянтным, коронарорасширяющим и фотосенсибили­ зирующим действием. Дикумарин - антагонист витамина К .

Антрохиноны - группа антраценовых производных, которые представлены антрохеноном или его восстановленными формами .

Многие антрогликозиды усиливают перистальтику толстого кишечника, что обуславливает их слабительное действие (лист сенны, кора и плоды крушины ломкой). Некоторые производные антрохинонов вызывают снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, нарушают функцию печени и почек .

24.2.3. ЯДОВИТЫЕ ВОДОРОСЛИ Ядовитые свойства водорослей установлены сравнительно недавно у представителей динофитовых, а также золотистых, зеленых и синезеленых водорослей (цианобактерий). Сине-зеленые водоросли способны накапливать и продуцировать альготоксины. Установлено, что причиной массовых отравлений на побережьях акваторий являются сложнейшие пищевые цепи, первоначальным звеном которых служит фитопланктон. Альготоксины водорослей аккумулируются в водной экосистеме. Вторым звеном в цепи аккумуляции и передачи альготоксинов служат моллюски и рыбы, далее присоединяются наземные теплокровные животные и человек. Определенную опасность представляет загрязнение альготоксинами источников во­ доснабжения и водозаборов. Отравление может произойти при купании во время «цветении» воды .

Отравление сине-зелеными водорослями может протекать в нескольких клинических формах. При желудочно-кишечной форме отмечаются тошнота, боли в желудке, спазмы в кишечнике, рвота, понос, головная боль, боли в мышцах и суставах. При кожно­ аллергической форме отмечаются дерматит, зуд, гиперемия слизистых глаз, реакции со стороны дыхательных путей по типу бронхиальной астмы .

При поверхностном контакте кожи с водорослями необходимо провести тщательное ее обмывание. Для профилактики отравлений рекомендуется продолжительное кипячение воды, фильтрация ее через активированный уголь, озонирование (на водопроводных станциях), постоянный гидробиологический контроль качества воды .

24.2.4. ЯДОВИТЫЕ ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ Среди всех представителей растительного мира наибольшая часть ядовитых растений относится к цветковым растениям. Выделяют ядовитые плауны и хвощи, папоротники, голосеменные и покрыто­ семенные растения .

Плауны - вечнозеленые многолетние травы, реже полукустарни­ ки. Медицинское значение имеет плаун баранец (Licopodium silago) вечнозеленый травянистый многолетник высотой 10 - 20 см. Ядовита надземная часть растения.

Содержит токсические алкалоиды:

селагин, клаватин, липокодин, никотин, которые обладают нейротропным действием. Селагин суживает зрачок, в токсических дозах вызывает рвоту, понижает мышечный тонус, угнетает дыхание .

Отравление наступает при поедании травы (жевании детьми). Основ­ ные симптомы отравления: тошнота, рвота, головная боль, чувство онемения языка, тяжести во всем теле. В тяжелых случаях возможно появление мерцательной аритмии сердца, обморока. Первая помощь при отравлении - промывание желудка, назначение активированного угля, при рвоте —глотание кусочков льда .

Хвощ и - многолетние споровые травянистые растения. Стебли высокие, прямостоячие, членистые, ребристо-бороздчатые, твердые, зеленые или бурые, внутри полые. Спороносные полоски располага­ ются чаще на верхушке главного побега. В СНГ произрастает около 15 видов хвощей. Ядовито все растение, в котором могут содержаться токсические алкалоиды (палюстрин), сапонины (эквизетонин), флавоновые гликозиды. Хвощ и оказы ваю т свое действие по прошествии 40-87 дней. Признаки отравления: расширение зрачков, повышенная агрессивность, парезы и параличи мышц. У крупного рогатого скота при поедании хвощей отмечаются расстройства пищеварения, общая вялость, быстрое исхудание. Первая помощь — прекращение кормления недоброкачественным сеном .

П апорот ники - наиболее древняя группа высших растений .

Известно около 10 видов ядовитых папоротников. Медицинское значение имеет щитовник мужской (Dryopteris filixmas). Это крупное перистолистное растение высотой 40-100 см., с толстым одревеснева­ ющим корневищем. Ядовито корневище, в котором содержится филиксовая и флавоспидиновая кислоты, аспидинол, альбаспидин .

Экстракты из высушенного корневища оказывают антигельминтное действие, парализуя ленточных червей. Отравление наступает в результате передозировки препаратов мужского папоротника и при самолечении. Симптомы отравления: тошнота, рвота, понос, боли в животе; головные боли, головокружение, расстройство зрения. При значительной интоксикации возможны осложнения в виде желтухи, атрофии зрительного нерва. Первая помощь при отравлении: промы­ вание желудка водной взвесью активированного угля, солевые слаби­ тельные, горячее питье .

Голосеменные, обладающие токсическим действием, отмечены в классах гнетовых и хвойных .

Гнетовые - двудомные безлистные невысокие кустарники, молодые побеги ребристые, вечнозеленые. Они содержат ядовитые алкалоиды - эфедрин, псевдоэфедрин. Эфедрин стимулирует а- и Ьадренорецепторы, усиливает высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний. Известно около 20 видов гнетовых, типичный представитель Эфедра двухколосковая (Ephedra distachia) .

Симптомы отравления: рвота, усиленное потоотделение, кожные сыпи, анурия, общее нервное возбуждение, повышение артериального давления, расстройство дыхания. Первая помощь при отравлении включает промывание желудка взвесью активированного угля в 2% растворе гидрокарбоната натрия или 0,1% растворе перманганата калия .

Хвойные (сосна, ель, пихта, лиственница, можжевельник, туя и др.) распространены почти во всех природных регионах. Для них характерно наличие во всех частях растения терпеновых соединений (смол). Смолистые выделения хвойных имеют фитонцидное значение (бактериоцидное, протистоцидное). Смола хвойных представляет собой раствор смоляных кислот в эфирном масле - абиетиновой, Lпимаровой, D-пимаровой. Поражения человека смолами хвойных могут возникать при механической и химической переработке древе­ сины. Симптомы отравления: тошнота, рвота, сильное слюнотечение, боли в животе, понос, частое выделение мочи. Первая помощь при отравлении включает промывание желудка 0,2% раствором перман­ ганата калия, дачу слабительных, обмывание кожи при наружном поражении .

Покрытосеменные - наиболее многочисленная группа, включа­ ющая токсических представителей с разнообразным воздействием на различные группы организмов. Содержит более 400 видов ядовитых растений. Типичными ядовитыми растениями из классов двудольных и однодольных произрастающими на территории нашей республики, являются следующие .

Семейство Зонтичны е Вех ядовитый (Cicuta virosa) - целиком ядовитое растение, особенно корневище (рис. 24.2.е). Токсические свойства обусловле­ ны цикутотоксином, который быстро всасывается из пищеваритель­ ного тракта, оказывая судорожное действие на центральную нервную систему. Через 15-20 минут после попадания яда развивается головная боль, тошнота, рвота, боли в животе. Смерть может наступить от остановки дыхания на фоне острой сердечно-сосудистой недоста­ точности .

Болиголов крапчатый (Conium maculatum) (рис. 24.3.в) - высокий двулетник с неприятным мышиным запахом (60-180 см). Ядовито все растение, но максимум ядовитых веществ содержится в незрелых плодах. Содержит алкалоиды кониин, конгидрин. Отравление наступает при попадании в рот стеблей, при поедании семян, похожих наукроповые. Появляется тошнота, слюнотечение, головокружение, нарушение глотания, речи, побледнение кожи. Возбуждение сопровождается судорогами и переходит в угнетение ЦНС .

Рис. 24.2. Особо ядовитые растения:

а - красавка (беладонна); б - дурман обыкновенный; в - волчкик обыкновенный;

г - безврем енник осен н ий ; д - белена чёрная; е - вех ядовитый (цикута) .

С емейство П асленовы х Паслен черный (Solarium nigrum) - полукустарник с лазающим длинным стеблем. Ядовиты трава и незрелые плоды. Содержит ядовитый алкалоид соланидин, присутствующий в форме гликоалка­ лоида соланина. Соланин обладает раздражающим действием на слизистые пищеварительного тракта, угнетает деятельность ЦНС .

Отравление наступает при поедании незрелых плодов .

Дурман обыкновенный (Datura stramoncum) - ядовиты расте­ ние целиком и его семена (рис. 24.2.6). Содержит тропановые алкалоиды: атропин, гиосциамин, скополамин. Основные симптомы отравления: сухость во рту, расстройство глотания, кровавый понос, нарушение функций центральной нервной системы .

Белена черная (Hyoscyamus niger) - высокий, мягкоопушенный двулетник (до 1 м) с крупными выемчато-перистонадрезанными листьями (рис. 24.2.д). Ядовито все растение и семена, похожие на мак. Ядовит мед, собранный с цветков белены черной. Содержатся алкалоиды: гиосциамин (атропин), скополамин. Отравление возникает при поедании маслянистых семян (детьми), а также при передозировке лекарственных препаратов, протекает по типу острого психоза с гал­ люцинациями .

С ем ейство М аковы е Мак снотворный (Papaver somniferum) - ядовито все растение (рис. 24.3.е). Максимум ядовитых веществ приходится на незрелые коробочки (млечный сок). Содержит более 20 алкалоидов —морфин, кодеин, папаверин, протопин и др. Морфин - наркотический аналгетик, оказывает сильное болеутоляющее действие, а при неоднократном применении развивается болезненное пристрастие (наркомания, морфинизм) .

Чистотел большой (Chelidonium maius) - содержит алкалоиды сангвинорин, хелеритрин, хелидонин, которые обладают слабым наркотическим и бактерицидным действием. С ангвинорин в токсических дозах вызывает судороги .

С ем ейство Л ю тиковы е Лютик ядовитый (Rahunculus scleratus) (рис. 2 4.3.д )- ядовита надзем ная часть растения, содерж ит лактоны (ранункулин, протоанемонин) и флавоноиды (кемпферол, кверцетин и др.). Сок из листьев может вызвать ожог кожи и слизистых. В тяжелых случаях наблюдаются случаи поражения центральной нервной системы (тремор, судороги, помрачение сознания) .

С ем ейство К рестоцветны е Ж елтушник левкойный (Erysimum cheiranthoides) — ядовита надземная часть растения. Токсичность обусловлена стероидными гликозидами - эризимином, эриканозидом и др. Гликозиды желтушника усиливают возбудимость и сократимость миокарда, понижают синусовую автоматию и проводимость. При легкой форме отравления наблюдаются экстрасистолии, а в тяжелых случаях - тошнота, рвота, синюшность, одышка, выраженная брадикардия с последующей тахикардией, экстрасистолией .

Рис. 24.3. Безусловно ядовитые растения:

а - багульник болотный; б - белокры льник болотный; в - болиголов крапчатый;

г - ланды ш майский; д - лютик ядовитый; е - мак снотворный .

С ем ейство Бобовы е Донник лекарст венны й (M elilotus officinalis) — высокое 2-х летнее растение с мелкими тройчатосложными листьями. Ядовита надземная часть растения. Содержит ароматический лактон — кумарин. При загнивании сена образуется дикумарин, обладающий антикоагулянтным действием .

С ем ейство Д ы м яиковы е Хохлатка полая (Corydalis cava) - ядовиты клубни растения .

Содержит алкалоиды бульбокапнин, бикукулин, кориковин и другие .

Бульбокапнин оказывает влияние на центральную нервную систему, вызывая в малых дозах сон, средних - каталепсию, длящуюся до 18 часов, в больших - судороги, заканчивающиеся смертью .

С емейство Волчниковы е Волчник обыкновенный (Dophne mezereum ) (рис. 2 4.2.в) ядовиты кора, листья, цветки и плоды. Содержит алкалоиды: лизерин, дафнии, дафнитин. Лизерин оказывает сильное местнораздражающее действие, а дафнин, являясь антивитамином К, способен вызвать повышенную кровоточивость .

С ем ейство К онопляны е Конопля посевная или обыкновенная (Cannabis sativa) - дву­ домное растение, у которого ядовиты молодые верхушки женских особей, цветки и семена. Содержит каннабинол, каннабидинол и др .

Отравление наступает при приеме внутрь и курении препаратов конопли (гашиш, анаша, марихуана). При длительном употреблении развиваются психические расстройства, слабоумие и деградация личности .

С ем ейство В ересковы е Багульник болотный (Ledum palustre) - ядовита надземная часть растения (рис. 24.3.а). Растение выделяет ядовитое эфирное масло, в состав которого входят ледол, цимол и др. Отравление может наступить при приеме багульника внутрь, вдыхании паров эфирного масла, а также путем поражения кожи и слизистых. Появляется слабость, сонливость, тошнота, рвота, усиленное потоотделение, снижение артериального давления, тахикардия. В тяжелых случаях нарушение дыхания и удушье .

Семейство А роидны е Белокрыльник болотный (Calla palustris) - сочный толстокорне­ вищный гидрофит с крупными листьями на длинных черешках (рис .

24.3.6). Ядовито все растение, особенно ягоды и корневище. Калла содержит сапониноподобное соединение и летучие вещества типа ароина с раздражающим действием. Отравление детей возможно при поедании ягод. Появляется тошнота, рвота, слюнотечение, понос, одышка, тахикардия, судороги .

С ем ейство М олочайны е Молочай Вальдстена (Euphorbia waldsteinii) - высокий много­ летник (40-80 см) с едким белым млечным соком. Ядовито все растение, но больше корни. Содержит тритерпеноиды (эуфол, эуфорбол), дитерпеноиды и флавоноиды. При контакте с кожей млечный сок вызывает сильное воспаление, абсцессы; опасен при попадании в глаза. При приеме внутрь семян возможны летальные исходы .

С ем ейство С лож ноцветны е Пижма обыкновенная (Tanacetum vulgare) - высокий многолет­ ник (60-150 см) с деревянистыми стеблями. Ядовита надземная часть растения и максимум соцветия. Растение выделяет эфирные масла, в состав которых входят бициклические терпеновые кетоны и туйоны .

При вдыхании появляется тошнота, рвота, понос. При всасывании отмечается поражение почек, со стороны ЦНС - гиперфлексия с пос­ ледующей депрессией .

С ем ейство Л илейны е Ландыш майский (Conrallaria majalis) (рис. 24.3.г) —ядовито все растение и его плоды. Содержит сапонин, конвалларин и сердечные гликозиды: конвалламарин, конваллотоксин. Отравление может наступить при поедании ягод ландыша, передозировке лекарственных препаратов .

Безврем енник осенний (Colchicum autumnale) (рис. 24.2.г ) красиво цветущий клубнелуковичный многолетник (до 15 см). Листья широколинейные, длинные, блестящие, мясистые; цветки фиолетово­ розовые, крупные. Ядовито все растение, но в большей степени клубнелуковицы и семена. Содержит алкалоиды: колхицин, кохолин и другие. Отравление развивается через 3-6 часов в виде тошноты, рвоты, холероподобного поноса, олигурии, аритмичного пульса .

Возможны судороги, понижение температуры тела, затруднение дыхания .

С ем ейство М елантиевы е Чемерица Лебедя (Veratrum lobelianum) - высокий многолетник (70-80 см) с м ногочисленны м и сидячими листьям и; цветки невзрачные, мелкие. Ядовито все растение, но наиболее - корни .

Содержит алкалоиды: йервин, термин и др. Отравление наступает при поедании корневища и листьев. Появляется ощущение першения, покалывания, царапанья в горле, носу, глазах, обильное слюнотечение, слезотечение, насморк; глотание затруднено; тошнота, рвота, понос .

Дыхание ослаблено, развивается сердечно-сосудистая недоста­ точность .

Первая помощь при отравлении ядовитыми покрытосеменными направлена на быстрейшее удаление из желудка съеденных человеком растений. С этой целью проводится промывание желудка. В зависимости от вида растения она может проводиться активирован­ ным углем, 1% раствором перманганата калия, 0,5% раствором танина и др. Обязательно назначаются очистительные клизмы, слабительные препараты. При необходимости проводится искусственное дыхание (при отравлении пасленом черным, маком снотворным и др.) .

Пострадавшего необходимо срочно доставить в токсикологическое отделение ближайшей больницы .

24.2.5. РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ И ОХРАНА

ЯДОВИТЫХ РАСТЕНИЙ

Борьба с естественными зарослями ядовитых растений не всегда оправдана, так как некоторые из них занесены в Красную книгу, многие из них могут быть ценным лекарственным сырьем. Ядовитые расте­ ния являются полезными компонентами природных экосистем .

Катастрофическое сокращение генофонда флоры в результате антропогенного воздействия заставляет прибегать к созданию специальных плантаций по разведению некоторых ядовитых растений .

Вопрос об охране и рациональном использовании всего многообразия ядовитых растений является актуальным и имеет важное народнохо­ зяйственное значение .

24.3. ЯДОВИТЫЕ ЖИВОТНЫЕ Ядовитых животных насчитывается около 5 тыс. видов. Среди ядовитых животных имеются водные и наземные обитатели, широко расселившиеся по всему земному шару. Чаще всего они встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Биологическая ядовитость носит не абсолютный, а относительный характер, т.к. яды являются химическими факторами, участвующими в межвидовых взаимоотношениях (Барбье М., 1978). Они могут использоваться как отпугивающие вещества; как вещества, прикрывающие бегство (чернильная жидкость у головоногих); как вещества, служащие приманкой для привлечения самки и т.д .

В зависимости от наличия у животных специальных ядовитых желез, приспособлений для выведения яда и его впрыскивания в жертву, а также других признаков предложена их токсикологическая классификация .

К первично-ядовит ы м относятся животные, вырабатывающие ядовитый секрет в специальных железах или имеющие ядовитые продукты метаболизма. Как правило, ядовитость первично-ядовитых животных является видовым признаком и встречается у всех особей данного вида. К первично-ядовитым животным относят динофлаЯ довиты е животные Вторично-ядовитые Ф Первично-ядовитые Ф Ф Активно-ядовитые Пассивно-ядовитые Ф Ф Вооруженные Невооруженные геллят, кишечнополостных, некоторые виды пауков, скорпионов и других .

Активно-ядовит ы е ж ивотные имеют специализированный ядовитый аппарат. У вооруженных активно-ядовитых животных имеется специальное ранящее устройство, позволяющее вводить ядовитый секрет в тело жертвы парентерально, т.е. минуя пищевари­ тельный тракт, что является эффективным способом введения яда для ядообразующего организма. К таким животным относятся многие ядовитые кишечнополостные, моллюски, членистоногие, рыбы, пресмыкающиеся. Невооруженные активно-ядовитые животные лишены ранящего приспособления (кожные железы амфибий, анальные железы насекомых). Токсический эффект наступает при контакте с покровами тела жертвы. Чем энергичнее идет всасывание ядов с этих покровов (особенно слизистых), тем эффективнее его действие .

У пассивно-ядовитых животных ядовитые метаболиты выра­ батываются в организме и накапливаются в разных органах и тканях (пищеварительных, половых), как, например, у рыб, хвостатых амфи­ бий, моллюсков, насекомых .

Ко вторично-ядовитым относятся животные, аккумулирующие экзогенные яды и проявляющие токсичность только при приеме их в пищу (пластинчатожаберные моллюски, накапливающие в своем теле яд динофлагелят; насекомые, питающиеся на ядовитых растениях) .

Пассивно-ядовитые и вторично-ядовитые животные представля­ ют опасность только при попадании в пищеварительный тракт .

Существенным различием между ними является постоянство ядови­ тости (видовой признак) для первых и ее спорадический характер для вторых .

Проблема эволюционных механизмов возникновения, сохранения и развития ядовитости среди животных пока не разработана. Полага­ ют, что на ранних этапах эволюции в качестве ядов выступали только метаболиты, выделяющиеся в окружающую среду, либо накапливаю­ щиеся в организме (простейшие, губки). Затем эволюция шла в направлении развития специализированных структур или органов, продуцирующих яд. Вначале это происходило за счет усиления защитной функции эктодермы (кишечнополостные, немертины, полихеты, иглокожие). Затем возникновение ядовитых органов происходило на базе экзокринных и эндокринных желез. Так, у пере­ пончатокрылых ядовитый аппарат тесно связан с половой системой;

у головоногих, моллюсков и змей — пищеварительной. Вместе с тем, с у большого числа видов сохранилась аккумуляция ядовитых метабо­ литов в различных органах и тканях (рыбы, амфибии, насекомые) .

24.3.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИВОТНЫХ ЯДОВ Животные яды —биологически активные вещества природного происхождения, обладающие выраженным избирательным взаимо­ действием с биологическими структурами. Они получили название зоотоксинов (греч. zoon —животное, toxikon - яд), а наука, изучающая химическую природу и механизмы действия животных ядов на организм животного или человека - зоотоксинология. Она возникла на стыке таких дисциплин, как молекулярная биология, зоология, физиология, биохимия, патофизиология, фармакология .

Зоотоксинология своими корнями уходит в глубокую древность .

Неслучайно эмблема медицины —чаша, обвитая змеей Эскулапа. В Древней Греции в античных скульптурах изображали бога врачевания Эскулапа, богиню здоровья Гигиею и богиню мудрости Афину вместе со змеями. Большой вклад в учение о ядовитых животных внесли Авиценна(980-1037), Е.Н. Павловский (1884-1965), Н.А. Холодковский (1858-1921), Ф.Ф. Талызин (1903-1976), С.В. Пигулевский (1899-1974) И др .

По своей химической струкгуре зоотоксины очень разнообразны .

В их состав могут входить алифатические и гетероциклические соединения, алкалоиды, стероиды, неэнзиматические полипептиды, ферментативные белки. Это «истинные токсины», не встречающиеся в организме реципиента. Другая группа компонентов зоотоксинов образована химическими веществами, встречающимися в организме реципиента. Это ацетилхолин, гистамин, катехоламины, производные индола, различные ферменты и их ингибиторы .

В токсикометрии зоотоксинов важнейшей характеристикой является их токсичность - свойство химического вещества в мини­ мальном количестве вызывать патологические изменения, ведущие к нарушению основных процессов жизнедеятельности организма и приводящие к его гибели .

По характеру физиологического воздействия на живой организм зоотоксины делят на: нейротоксины, воздействующие преиму­ щественно на нервную систему; цитотоксины, вызывающие повре­ ждение клеток тканей; дерматокосины, вызывающие повреждения кожи; геморрагины, нарушающие проницаемость кровеносных сосудов; гемолизины, обусловливающие разрушение эритроцитов .

Имеется и определенное соответствие между химическим соста­ вом яда, морфологическими особенностями ядовитого аппарата и биологической спецификой действия того или иного яда. Так, большинство ядов представляет собой сложную смесь токсических полипептидов и ферментативных белков (яды кишечнополостных, пауков, скорпионов, перепончатокрылых, змей). Характерно, что эти яды активны, в основном, при парентеральном введении, т.к. при введении внутрь расщепляются пищеварительными ферментами. Этим можно объяснить морфологическую специализацию ядовитого аппарата, снаб­ женного ранящим устройством. С другой стороны, животные с несовершенным ядовитым аппаратом имеют яды небелковой природы, обладающие большим эффектом при попадании с пищей .

Хищнический образ жизни, как правило, сопровождается развитием совершенной формы ядовитого аппарата (змеи, скорпионы, пауки). В большинстве случаев яды этих животных содержат компонент, действую щ ий на нервную систему и предназначенны й для обездвиживания жертвы. У животных с несовершенным ядовитым аппаратом яд, в основном, выполняет защитные функции (жабы, муравьи, многоножки) .

Попавший в организм яд распределяется неравномерно. Суще­ ственное влияние на распространение яда оказывают биологические мембраны (стенки капилляров, плазматические мембраны), гемато­ энцефалический и плацентарный барьеры. Скорость дренирования яда во многом определяет быстроту развития токсического эффекта. Для зоотоксинов характерно избирательное действие, т.е. способность повреждать определенные клетки - мишени. Действие зоотоксинов может носить местный и резорбтивный характер .

На картину отравления человека животными ядами оказывают влияние многие факторы. Во-первых, состав яда. Преобладание в нем того или иного компонента будет определять клиническую картину отравления: или по типу поражения нервной системы, некроза мягких тканей, паралича кровеносных сосудов, гемолиза эритроцитов, или их сочетания. Во-вторых, картина отравления зависит от места нанесения поражения. Чем ближе поражение к центральной нервной системе, тем тяжелее картина отравления. В-третьих, от сезона года нанесения поражения. После спячки, линьки животных яд более токсичен. В-четвертых, от психического состояния больного. У неуравновешенных больных с лабильной нервной системой картина отравления тяжелее, чем у лиц со стабильной нервной системой .

24.3.2. ЯДОВИТЫЕ ПРОТИСТЫ Ядовитые животные из царства Monocytozoa встречаются среди отряда панцирных жгутиконосцев. В их яде преобладает нейротоксин и содержится в небольшом количестве гемолизин. Их массовое развитие динофлагеллят приводит в морях и океанах к явлению, получившему название «красный прилив». Оно сопровождается гибелью м орских животны х, зараж ением рыб и моллю сков, сохраняющих при этом жизнеспособность, но становящихся ядови­ тыми при употреблении в пищу. Ядовитые простейшие встречаются в водах Тихого океана у побережья Северной Америки, в Атлантике вдоль берегов Канады и Британских островов, у берегов Европы и тропической Америки. О травление человека происходит при употреблении в пищу зараженных моллюсков, в частности, мидий .

Клиническая картина проявляется по типу поражения нервной системы (онемение языка, губ, кончиков пальцев, прогрессивное нарастание сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, которые могут привести к смертельному исходу) .



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

Похожие работы:

«Номинация "Пьесы малого формата Три одноактные пьесы: "Овцеволк", "Цветы юности в море зла", "Надежда". Дмитрий Нилин ОВЦЕВОЛК Фантастическая комедия в одном действии Действующие лица: В и н т и к (Рудек Винтик) – служащий какого-то аппарат...»

«ООО Независимая Профессиональная Оценка г.Кемерово, ул.Кузбасская, 10, офис 2 0 7 ОТЧЕТ ОБ ОЦЕНКЕ №150708 от 03.08.2015 г.Объект оценки: ТА У М * Л Р Ч Н П 7 Т П П П Ж Н М И г п ц т ц ц д 1 ^ ПЛТТИР расположенные на земельном участке, площадью 11816,0 кв.м., по...»

«1. Цель освоения дисциплины Целью изучения дисциплины является формирование у студентов навыков проведения хирургических операций на животных и умения осуществлять диагностику, разрабатывать лечение и меры предупреждения хирургических болезней, учитывая этиологию, патогенез, семиотику, прогноз при хирургической патол...»

«УДК 595.726 ХУДЯКОВА Надежда Ефремовна ПРЯМОКРЫЛЫЕ НАСЕКОМЫЕ (ORTHOPTERA) СЕВЕРНОГО АЛТАЯ (ФАУНА, СЕЗОННАЯ ДИНАМИКА И ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ СООБЩЕСТВ) 03.00.09 Энтомология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на с...»

«шых "вялікіх" паслоў ускосна сведчыў аб тым, што Рэч Паспалітая не збіралася саступаць Маскоўскай дзяржаве ў вайне за Інфлянты і ў барацьбе за ўплыў ва Усходняй Еўропе. Лічым, што як у Кароне, так і ў Вялікім Княстве перамовы і магчымае перамір’е разглядалі толькі як спробу атрымаць часовую п...»

«010202 I. Область техники Настоящее изобретение относится к устройствам и способам для удаления целевых агентов из образца. В частности, настоящее изобретение относится к уда...»

«ГРУНТОВЕДЕНИЕ БИОТЕХНОЛОГИИ В ИНЖЕНЕРНОЙ ГЕОЛОГИИ BIOTECHNOLOGIES IN ENGINEERING GEOLOGY MAKSIMOVICH N.G. МАКСИМОВИЧ Н.Г. Head of the Laboratory of Technogenic Processes Geology and deputy Заведующий лабораторией геологии техногенных про...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ "РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. А. И. ГЕРЦЕНА" Рабочая программа дисциплины вариативная часть (дисциплины и курсы по выбору) Б. 1.11.8 Модуль Б...»

«У ЗОГРАФ ЮЛИЯ КОНСТАНТИНОВНА Ультраструктура мужской половой системы и сперматозоидов у свободноживущих морских нематод из отряда Chromadorida 03.00.25 гистология, цитология, клеточная биология 03.00,08-зоология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук В ладн восток—2006 Работа выполнена в Инсти...»

«КОЖЕВНИКОВ Антон Владимирович БИОЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУЩИХ НАСЕКОМЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫХ В АГРОЦЕНОЗАХ ОЗИМОЙ ПШЕНИЦЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРЕДКАВКАЗЬЯ Специальность 03.00.16 Экология 5 f-' о гі **!ТРС1 АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Ставрополь 2009 Работ...»

«УДК 663.813:614.3 Л.А. Петрова, М.С. Шереметьева РЫНОК И МОНИТОРИНГ БЕЗОПАСНОСТИ СОКОВОЙ ПРОДУКЦИИ Соки являются богатыми источниками сахаров (глюкозы, фруктозы, сахарозы), которые весьма важны в питании человека, так как легко усваиваются и выделяют значительное количество энергии....»

«П. А, Мавродиади Созревание и оплодотворение у нематоды Cystoopsis acipenseri N. Wagn1. ) (Из Гистологического Института Белорусского Госуд. Университета в Минске). Причины, побудившие меня взяться за изучение полового процес­ са у нематоды Cystoopsis acipenseri N. Wagn.3 находятся в непосред­ ), ственной связи с сущностью...»

«Хелена РУС Хелена РУС Хелена РУС Масс-спектрометрия в медицине Хелена РУС Хелена РУС Хелена РУС Хелена РУС Хелена РУС MALDI-TOF масс-спектрометрия Хелена РУС MALDI Biotyper – экспресс идентифик...»

«Агентство по мелиорации и ирригации при Правительстве Республики Таджикистан Центр реализации проекта (ЦРП) ОУБПИК ПОЛУГОДОВОЙ ОТЧЕТ ПО ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ за 6 месяцев (с 1 января по 30 июня 2016 года) о ходе реализации Проекта Обеспечение устойчивости бассейна реки Пяндж к изменениям климата Компонент 1и 2 (грант 0352-TAJ) г. Душанбе,...»

«ОГЭ—2018 Г.И. Лернер БИОЛОГИЯ ТРЕНИРОВОЧНЫХ ВАРИАНТОВ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ РАБОТ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ОСНОВНОМУ ГОСУДАРСТВЕННОМУ ЭКЗАМЕНУ Москва АСТ УДК 373:57 ББК 28я721 Л49 Лернер, Георгий Исаакович. Л49 ОГЭ–2018: Биология: 20 тренировочных вариантов экзаменационных работ для подготовки к основному государственному экзамену / Г.И. Лерне...»

«4614267 ПЕТУХОВ ИВАН АЛЕКСЕЕВИЧ СИНТЕЗ И ИЗУЧЕНИЕ СВОЙСТВ ПОЛИКАТИОННЫХ ЛИПОФИЛЬНЫХ АГЕНТОВ ТРАНСФЕКЦИИ 02.00.10 — Биоорганическая химия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата химических наук...»

«Вестник Тюменского государственного университета. Экология и природопользование. 2018. Том 4. № 1. С. 61-75 Леонид Александрович ШУМАН1 Екатерина Владимировна ЕФРЕМОВА2 Кристина Александро...»

«СЫСКОВА Тамара Геннадьевна ВЛИЯНИЕ  МИГРАЦИИ  НА  ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ  ПАРАЗИТАРНЫМИ  БОЛЕЗНЯМИ И РАЗРАБОТКА МЕР ПРОФИЛАКТИКИ 03.00.19  —  Паразитология 14.00.07  —Гигиена Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москв...»

«Код ВПР. Биология. 11 класс. Вариант 16 ВСЕРОССИЙСКАЯ ПРОВЕРОЧНАЯ РАБОТА БИОЛОГИЯ 11 КЛАСС Вариант № 16 Инструкция по выполнению работы Проверочная работа включает в себя 16 заданий. На выполнение работы по биологии отводится 1 час 30 минут (90 минут). Записывайте ответы на задания в отведённом для этого месте...»

«100 для определения производных 3-(трифторметил)­ Шорманов В.К.1, Андреева Ю.В.1, Сухомлинов Ю.А.1, Омельченко В.А.2 ГОУ ВПО "Курский государственный медицинский университет", урск К ЭКЦ УМВД России по Орловской области, Орел Поступила в редакцию 10.11.2015 г. Изучены особенности хроматографического пов...»

«Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 8 июня 2015 г. N 20 Об утверждении СП 3.1.3263-15 Профилактика инфекционных заболеваний при эндоскопических вмешательствах В соответствии с Федера...»

«КАШУТИНА ЕЛЕНА  ВАНОВНА И КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ПЕРВИЧНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО РАКА ЛЕГКОГО 14.00.19 -лучевая диагностика, лучевая терапия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва 2004 Работа  выполнена  в  Московском  научно  -  исследовательском онкологическом  институте  им...»






 
2018 www.lit.i-docx.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные публикации»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.